补肾抗衰方治疗卵巢早衰30例观察

目的:观察补肾抗衰方治疗卵巢早衰的临床疗效。方法:治疗组30例用补肾抗衰方治疗,对照组30例用倍美力及安宫黄体酮治疗,3个月为一疗程,治疗2个疗程。结果:总有效率治疗组76.67%,对照组总有效率80.00%,两组比较无显著性差异(P>0.05);治疗组发生药物不良反应例数明显低于对照组。结论:补肾抗衰方治疗卵巢早衰疗效好,不良反应少。

补肾益智抗衰方通过调节小胶质细胞和巨噬细胞的极化转变改善APP/PS1小鼠认知功能

背景:研究表明补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病具有不同程度的治疗作用,前期研究提示同时促进脾脏巨噬细胞和中枢小胶质细胞向M2型极化有可能明显改善APP/PS1 Tg小鼠的认知功能。目的:探讨补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1 Tg)的治疗效果及其作用机制。方法:雄性8月龄APP/PS1双转基因小鼠(阿尔茨海默病模型小鼠,APP/PS1 Tg)随机分为阿尔茨海默病模型组和补肾益智抗衰方治疗组,取同性别8月龄C57BL/6小鼠作野生对照组,治疗8周。采用水迷宫实验和Y迷宫实验评估3组小鼠认知功能;免疫荧光染色法检测M1型小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素6和M2型小胶质细胞标志物精氨酸酶1、白细胞介素10在海马区的表达和分布;Western blot法检测Iba-1、诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素6、白细胞介素10以及Toll样受体4、髓样分化因子88和核因子κB的表达;流式细胞术检测脾脏M1型单核巨噬细胞标志物(CD16/32、白细胞介素12)和M2型巨噬细胞标志物(CD206和白细胞介素10)的表达。实验方案已得到山西大同大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①与野生组相比,阿尔茨海默病模型组小鼠认知功能下降;脑内小胶质细胞激活且向M1型转化,同时脾脏单核巨噬细胞也向M1型转化;②经补肾益智抗衰方治疗后,APP/PS1 Tg小鼠的认知功能明显改善(P<0.05),脑内小胶质细胞激活被抑制(P<0.01),M1型小胶质细胞向M2型转变(P<0.05);同时Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB蛋白的表达下调(P<0.01);③结果提示,补肾益智抗衰方可能通过抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路促进M2型小胶质细胞/巨噬细胞极化从而改善APP/PS1小鼠认知功能。