补肾生髓益智汤联合甘露特钠胶囊治疗老年髓海不足型阿尔茨海默病痴呆临床研究

目的:观察补肾生髓益智汤联合甘露特钠胶囊治疗老年髓海不足型阿尔茨海默病痴呆的临床疗效。方法:选取124例老年髓海不足型阿尔茨海默病痴呆进行研究,按照随机数字表法分为治疗组与对照组各62例。治疗组给予补肾生髓益智汤联合甘露特钠胶囊治疗,对照组给予甘露特钠胶囊治疗。比较2组临床疗效,以及治疗前后简易精神状态量表(MMSE)、阿尔茨海默病评定量表-认知部分(ADAS-cog)、长谷川痴呆量表(HDS)、痴呆行为量表(BEHAVE-AD)评分。结果:治疗后,治疗组总有效率为90.32%,对照组为75.81%。2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组MMSE评分均较治疗前上升(P<0.05),且治疗组MMSE评分高于对照组(P<0.05);2组ADAS-cog评分均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组ADAS-cog评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组HDS评分均较治疗前上升(P<0.05),且治疗组HDS评分高于对照组(P<0.05);2组BEHAVE-AD评分均较治疗前下降(P<0.05),且治疗组BEHAVE-AD评分低于对照组(P<0.05)。结论:补肾生髓益智汤联合甘露特钠胶囊治疗老年髓海不足型阿尔茨海默病痴呆临床疗效良好,可改善患者认知功能及痴呆症状。

基于“补肾生髓成肝”法则治疗肝硬化血小板减少的临床观察

目的:观察补肾生髓成肝法则治疗肝硬化血小板减少患者的临床疗效。方法:选取86例肝硬化脾功能亢进血小板减少患者作为第1组研究,“补肾生髓成肝”治疗组和对照组各43例;同时选取32例肝硬化脾功能亢进脾脏切除后血小板再减少患者作为第2组研究,“补肾生髓成肝”治疗组和对照组各16例。对照组患者给予保肝、抗病毒等常规治疗。“补肾生髓成肝”治疗组患者在对照组治疗的基础上给予地五养肝方与左归丸合方化裁、辨证加减,比较两组患者的治疗效果。结果:在第1组及第2组研究中,“补肾生髓成肝”治疗组患者疗效均明显优于对照组,且各组患者未发生明显不良反应。结论:以“补肾生髓成肝”法则治疗肝硬化血小板减少症具有较好临床疗效,其可能的机制与改善肝脏微环境,减低减缓肝炎病毒介导的自身免疫反应,改善骨髓的造血功能,促进血小板生成素的分泌等有关。

补肾生髓益肝方联合化疗治疗肠癌肝转移的临床研究

目的:观察补肾生髓益肝方联合化疗治疗结直肠癌肝转移的临床疗效。方法:以2020年7月―2023年1月在柳州市中医院肿瘤科住院且符合肠癌肝转移的患者为研究对象,依据治疗方式的不同分为对照组和对照组各30例,对照组患者采用常规化疗(奥沙利铂+卡培他滨),连续治疗3个疗程,治疗组在此基础上,根据辨证予口服中药补肾生髓益肝方加减治疗,于化疗周期第1天开始同步服用,每天1剂,共服用3个化疗周期。比较两组治疗后实体瘤治疗疗效,比较两组治疗前后中医证候积分、卡氏评分、肿瘤标志物和不良反应发生情况。结果:两组治疗后在实体瘤大小、肿瘤标志物、卡氏评分上均有不同程度的好转,但治疗组较对照组改善更显著。对照组总中医证候积分未见明显改善,治疗组总中医证候积分较治疗前改善。骨髓抑制、胃肠道反应等不良反应发生率比较,治疗组明显少于治疗组。肝肾功能损害方面,两组无明显差异。结论:补肾生髓益肝方联合化疗治疗肠癌肝转移可明显提高临床疗效,提高机体整体功能状态,降低化疗的不良反应,明显改善患者的临床症状,提高化疗耐受性和生活质量,值得临床借鉴。

加味补肾生髓成肝方联合聚乙二醇干扰素α对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的影响

目的分析加味补肾生髓成肝方联合聚乙二醇干扰素α对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的影响。方法随机选取2022年1月—2023年1月江苏省丹阳市第二人民医院收治的80例慢性乙型肝炎患者为研究对象,按照不同的治疗方式分为对照组、观察组,各40例。给予对照组患者行聚乙二醇干扰素α,观察组在对照组基础上给予加味补肾生髓成肝方。对比两组患者肝纤维化[透明质酸(hyaluronic acid plum,HA)、Ⅳ型胶原(type-iv collagen,IV-C)、Ⅲ型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)、层粘连蛋白(laminin,LN)]、血清细胞因子[白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)]、肝功能[谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST)]、乙肝病毒脱氧核糖核酸(hepatitis B virus DNA,HBV DNA)、乙肝病毒e抗原(hepatitis B virus e antigen,HBeAg)转阴率、总不良反应、总有效率。结果治疗前,两组患者HA、IV-C、PCⅢ、LN比较,差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后,观察组患者HA、IVC、PCⅢ、LN水平均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组患者IL-2水平高于对照组,IL-6、IL-10低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组患者ALT、AST水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组患者HBV DNA、HBeAg转阴率分别为70.00%、80.00%显著高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组不良反应总发生率为5.00%,低于对照组的20.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的总有效率为97.50%,高于对照组的85.00,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在慢性乙型肝炎患者治疗过程中,加味补肾生髓成肝方联合聚乙二醇干扰素α对患者的肝纤维化与肝功能有效改善,并且患者的总有效率较高,值得临床推广应用。

补肾生髓益肝方联合灸法治疗大肠癌肝转移的临床效果

目的:探究补肾生髓益肝方联合灸法治疗大肠癌肝转移的临床效果。方法:选取2020年7月—2023年1月柳州市中医医院肿瘤科收治的大肠癌肝转移患者60例作为研究对象,基于随机数字表法分为研究组与对照组,各30例。对照组给予常规化疗治疗,研究组在对照组基础上给予补肾生髓益肝方联合灸法治疗。比较两组中医证候积分、肝功能、肿瘤标志物水平、不良反应情况。结果:治疗后,两组患者中医证候积分均下降,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素水平均下降,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者血清癌胚抗原、糖类抗原199水平均下降,研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在大肠癌肝转移患者治疗中,应用补肾生髓益肝方联合灸法治疗,可有效改善患者的中医证候积分及肝功能水平,降低体内肿瘤标志物水平,治疗安全可靠,值得临床推广。

益气活血方和补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带Notch-1和Jagged1表达的影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带Notch-1和Jagged1蛋白表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方防治组和补肾生髓方防治组。脑缺血2h,分别再灌注1周、2周、3周,采用免疫组化SABC法检测Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和平均吸光度。结果:在缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带,再灌注各时点,模型组Notch-1和Jag-ged1蛋白表达的阳性总面积和平均吸光度显著高于假手术组(P<0.05或P<0.01),2种中药复方组再灌注各时点Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和(或)平均吸光度显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:2种复方能通过降低缺血半暗带Notch-1、Jagged1蛋白表达,抑制Notch信号转导通路。

益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠Notch3和Frizzled2 mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达及这2种蛋白在海马CA1区表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,再灌注1周,随机分为假手术组、缺血再灌注组、益气活血方组和补肾生髓方组。采用Notch信号通路基因芯片PCRAssay检测额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达,免疫组化EnVision两步法检测海马CA1区Notch3和Friz-zled2蛋白表达。结果:缺血再灌注组Frizzled2 mRNA表达显著高于假手术组(P<0.05),益气活血方组Notch3mRNA表达显著高于缺血再灌注组(P<0.05),补肾生髓方组Frizzled2 mRNA表达显著低于模型组(P<0.05),益气活血方组Frizzled2 mRNA表达显著高于补肾生髓方组(P<0.05)。缺血再灌注组Notch3和Frizzled2蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),2种中药复方组Notch3和Frizzled2蛋白表达均高于缺血再灌注组(P<0.05),补肾生髓方组Notch3蛋白表达高于益气活血方组(P<0.05)。结论:益气活血方和补肾生髓方能通过增强额顶叶或海马CA1区Notch3 mRNA及蛋白表达,降低Frizzled2 mRNA及蛋白表达,调节Notch信号转导通路,促进脑损伤修复。

补肾生髓Ⅰ号对小鼠实验性再生障碍性贫血的治疗作用

目的 :研究补肾生髓Ⅰ号治疗再生障碍性贫血的可能机制。方法 :利用补肾生髓Ⅰ号治疗 60Co-γ射线照射后所致的再生障碍性贫血小鼠 ,并观察小鼠外周血细胞计数、骨髓有核细胞数、骨髓GM -CFU -c及小鼠IL -1、IL -2和IL -6活性的变化。结果 :补肾生髓Ⅰ号治疗后 ,再生障碍性贫血小鼠的外周血细胞计数、骨髓有核细胞数及骨髓GM -CFU -c显著增高 ,小鼠IL-1和IL-6活性明显增加 ,IL -6水平增高至接近正常 ,且与IL -1呈显著正相关 (r=0.904) ;治疗组IL -2水平虽有所下降但无统计学意义。结论 :补肾生髓Ⅰ号可通过提高外周血三系及骨髓有核细胞数 ,促进骨髓GM -CFU -c的形成 ,并通过调节免疫活性因子IL -1、IL -2和IL -6的活性 ,进而促进骨髓造血重建。

补肾生髓法治疗绝经后骨质疏松症的临床研究

目的 比较补肾生髓法和性激素替代疗法治疗绝经后骨质疏松症的疗效。方法 95例绝经后骨质疏松症患者随机分为三组:中药组(32例)口服补肾生髓汤,西药组(34例)口服倍美力(1粒/d)和安宫黄体酮(2.5mg/d),对照组(29例)不作特殊治疗;相隔半年,以肾虚证为主证观察评分,检测血清性激素水平、血钙、血磷、肝肾功能及骨密度(BMD),然后进行自身前后比较。结果 中、西药组治疗后可有效地缓解肾虚证的各大主症,使肾虚证评分明显下降(P<0.01),血清雌、孕激素水平较治疗前均有提高(P<0.01),且组间比较,两种治疗对雌、孕激素的影响无差异,中、西药组治疗前后腰椎及左股骨近端骨密度均无变化,但对照组两次检测骨密度水平呈下降趋势(P<0.05)。结论 补肾生髓汤和性激素替代治疗对绝经后骨质疏松症的肾虚症状有较好的缓解作用;补肾生髓汤具有植物雌、孕激素样作用,可以提高血清雌、孕激素水平,故有雌、孕激素替代作用,还可避免周期性阴道出血、乳腺疼痛等副反应;补肾生髓汤和性激素替代治疗均不能有效提高骨密度,但可以阻断骨密度下降的进程。

益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区wnt5a、LRP5蛋白表达的影响

目的:探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血大鼠海马CA1区wnt5a、LRP5蛋白表达的影响。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2 h,持续灌注10 d,采用免疫组化Envision两步法观察缺血侧海马CA1区wnt5a、LRP5蛋白表达。结果:与假手术组比,模型组wnt5a和LRP5蛋白表达的平均吸收光密度值显著高于假手术组(P<0.05);与模型组比,补肾生髓方组与益气活血方组wnt5a蛋白表达的平均吸收光密度值显著高于模型组(P<0.05),补肾生髓方组LRP5蛋白表达的平均吸收光密度值显著低于模型组(P<0.05)。结论:两种中药复方可通过增强海马CA1区wnt5a蛋白表达,抑制LRP5蛋白的表达,调节wnt/β-catenin信号转导通路。

基于“补肾生髓成肝”的肝癌第三级预防方案的真实世界研究

目的:基于真实世界临床数据,探讨基于"补肾生髓成肝"的肝癌第三级预防方案(简称:补肾生髓成肝方案)治疗晚期肝癌的临床疗效,为临床推广应用提供循证医学证据。方法:采用真实世界研究方法收集2012年7月～2018年5月在湖北省中医院住院治疗的肝癌晚期患者的临床资料330份。根据患者的治疗方案分为常规综合治疗组150例和补肾生髓成肝方案治疗组180例,比较患者治疗3个月和6个月后的生存率,并观察患者治疗12周后临床生化指标(ALT、AST、 TBil、Alb、WBC、PLT、NLR、PT、 PTA)的改善情况。结果:治疗12周后补肾生髓成肝治疗组生存率(3个月82.78%,6个月37.22%)显著高于常规综合治疗组生存率(3个月70.67%,6个月21.33%),两组比较有统计学差异(P<0.05);补肾生髓成肝治疗组患者Alb(37.17±7.72 g/L)及PLT(161.23±75.67 g/L)显著高于常规综合治疗组患者Alb(34.57±5.98 g/L)及PLT(137.44±97.74 g/L),组间比较有统计学意义(P<0.05);补肾生髓成肝组患者TBil(50.11±86.96μmol/L)、NLR(4.44±3.69)显著低于常规综合治疗组患者TBil(81.59±125.83μmol/L)、NLR(6.63±5.64),组间比较有统计学差异(P<0.05)。结论:基于"补肾生髓成肝"的肝癌第三级预防方案能显著提高患者3个月及6个月的生存率,改善肝功能,其疗效机制之一可能是通过改善患者的肝再生微环境从而延缓了肝癌的发生发展。

补肾生髓益智汤辅助多奈哌齐治疗血管性痴呆疗效及对可溶性凋亡分子的影响

目的探讨补肾生髓益智汤辅助多奈哌齐治疗血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)的临床价值。方法选取2019年2月—2021年2月期间河北北方学院附属第二医院收治的106例VaD患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与治疗组,每组各53例。两组患者均积极处理卒中病因与血管危险因素,给予对症治疗与常规康复训练,在此基础上,对照组给予多奈哌齐治疗,治疗组给予多奈哌齐+补肾生髓益智汤治疗。两组患者均治疗3个月后,观察比较两组患者临床疗效、安全性,对比治疗前后痴呆评分[长谷川痴呆量表(Hasegawa dementia scale,HDS)评分]、中医证候积分、凋亡因子[可溶性凋亡分子sFas、sFasL、抗凋亡分子(Livin)]水平变化。结果治疗后治疗组临床总有效率94.23%(49/52)高于对照组80.39%(41/51),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后HDS记忆功能、定向力、计算、常识、物体铭记命名回忆各维度评分均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后中医证候主症、次症及总积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后血清sFas、sFasL水平较治疗前降低,Livin水平较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且研究组血清sFas、sFasL水平明显低于对照组,Livin水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾生髓益智汤辅助多奈哌齐治疗VaD安全、有效,有利于改善患者痴呆症状,调节凋亡因子表达。

从肾精与脑髓关系谈补肾生髓法在缺血性中风恢复期治疗中作用

肾与脑在结构上互为联系,脑髓之源滥觞于肾精,二者在生理上密切相关,病理上相互影响。缺血性中风恢复期病位在脑之脉络,肾精亏虚,精不生髓,脑中脉络缺乏肾精之濡养为其主要病机,故临床治疗应以补肾生髓为治本之法,辅以补气活血化痰通络之剂,标本兼治。

基于真实世界研究“补肾生髓成肝”治疗乙型肝炎相关性肝衰竭的临床疗效

目的:基于真实世界临床数据,探讨基于补肾生髓成肝的中西医结合治疗方案(简称:补肾生髓成肝治疗方案)治疗乙型肝炎相关性肝衰竭的临床疗效。方法:回顾性收集2012年7月至2018年3月在湖北省中医院住院治疗的乙型肝炎相关性肝衰竭患者的临床资料417例。根据患者的治疗方案分为西药治疗组(74例)、中西医结合治疗组(150例)和补肾生髓成肝治疗组(193例),观察3组患者治疗8周后患者死亡率及临床生化指标(ALT、TBil、Alb、PTA)改善情况。结果:治疗8周后补肾生髓成肝治疗组的死亡率(12. 95%)显著低于西药治疗组(48. 65%)和中西医结合治疗组(30. 67%),组间比较差异有统计学意义(P <0. 05);补肾生髓成肝治疗组在降低总胆红素(TBil)及升高血清白蛋白(Alb)方面与西药治疗组和中西医结合治疗组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。3组患者ALT均较治疗前显著下降,凝血酶原活动度(PTA)较治疗前升高,但组间比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。结论:基于补肾生髓成肝的中西医结合治疗方案治疗乙型肝炎相关性肝衰竭能更好地促进黄疸消退及升高血清白蛋白,降低患者的死亡率。

基于网络药理学探讨左归丸“补肾生髓成肝”的疗效机制

目的:利用网络药理学方法探讨左归丸"补肾生髓成肝"的疗效机制。方法:采用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)和中药分子机制生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)筛选左归丸的药效活性成分和潜在作用靶点,利用生物学信息注释数据库(DAVID)和KEGG通路数据库(KEGG PATHWAY Database)分析靶点基因功能分类及其涉及的信号通路。利用蛋白质相互作用数据库(STRING Database)构建靶点基因编码蛋白质的相互作用网络模型。结果:通过TCMSP和BATMAN-TCM筛选左归丸药效活性成分65个、潜在靶点基因351个,靶点基因功能包括药物反应、乙醇应答、凋亡过程及正负调控、细胞增殖及正负调控、衰老、信号转导、基因转录调控等生物学过程,涉及癌症相关通路、乙型肝炎、前列腺癌、HIF-1信号通路、TNF信号通路等32条信号通路,根据蛋白质相互作用关系确定45个左归丸药效活性成分关键靶点。结论:左归丸"补肾生髓成肝"的疗效机制可能是其药效活性成分通过靶基因-信号通路网络调节药物、乙醇及病毒因素等引起的肝组织应答,动态调节肝组织细胞增殖/凋亡,多层次、多途径实现减轻组织损伤、优化肝脏再生修复。

“补肾生髓成肝”法联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的:采用随机对照试验(RCT)方法,对比观察"补肾生髓成肝"法联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法:将80例HBeAg阳性CHB患者,随机分为治疗组和对照组,每组各40例。治疗组患者采用"补肾生髓成肝"法联合派罗欣治疗,对照组患者只采用派罗欣。治疗后第1、4、8、12、24、48、72周时检测患者外周血白细胞计数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBil)、HBV DNA、HBsAg、HBeAg、HBeAb等指标。结果:治疗组患者外周血白细胞计数在治疗后第8周为(3.74±0.49)×109/L、12周为(4.06±0.17)×109/L、24周为(4.20±0.63)×109/L,分别显著高于同期对照组的(3.49±0.58)×109/L、(3.02±0.49)×109/L、(2.29±0.28)×109/L;治疗组患者ALT水平在第8周为(259.70±9.49)U/L、第12周为(125.0±9.10)U/L、第24周为(92.0±10.60)U/L,分别显著低于同期对照组的(312.40±10.58)U/L、(335.0±8.50)U/L、(232.0±9.00)U/L;治疗组患者TBil在第12周为(14.0±4.00)μmol/L、第24周为(9.20±3.60)μmol/L,分别显著低于对照组的(28.2±9.60)μmol/L、(32.0±9.50)μmol/L;治疗组患者第72周HBV DNA阴转率为75%、HBeAg/HBeAb转换率为50%,显著高于对照组的51.3%、38.5%;治疗第48周后,HBsAg<1000 IU/ml的患者,治疗组有26例,对照组为15例。以上结果经统计学处理,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:采用体现"补肾生髓成肝"治疗法则的"补肾健脾"方联合Peg-IFNα-2a治疗CHB,可以获得"减毒"(减少骨髓抑制,降低肝损伤)"增效"(提高病毒学应答)的生物学效应,增加患者的受益。

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组。采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化。结果苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润。两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象。Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少(P<0.01)。结论益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤。

益气活血方和补肾生髓方对大鼠脑缺血恢复期GAP-43和SYP表达的影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠恢复期缺血半暗带生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2小时再灌注1、2、3周,用免疫组织化学染色SABC法分别检测皮质缺血半暗带GAP-43和SYP的表达。结果:各时间点益气活血方、补肾生髓方组皮质缺血半暗带GAP-43(1周除外)和SYP表达阳性细胞平均吸收光密度显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);在1周、2周GAP-43表达阳性细胞平均吸收光密度,益气活血方优于补肾生髓方组,两组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:益气活血方、补肾生髓方能通过促进皮质脑缺血半暗带GAP-43和SYP表达,有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生,促进脑卒中后神经功能恢复。

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2h后,持续灌注7d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平,采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调(P<0.05);益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调(P<0.05);模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异(P<0.05)。结论补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。

补肾生髓法治疗缺血性脑卒中恢复期研究思路与方法

文章基于肾与脑在结构上互为联系,脑髓之源滥觞于肾精,二者在生理上密切相关,病理上相互影响,认为缺血性脑卒中恢复期病位在脑之脉络,肾精亏虚,精不生髓,脑中脉络缺乏肾精之濡养为其主要病机,故临床治疗应以补肾生髓为治本之法,辅助以补气活血化痰通络之剂,标本兼治。实验研究以缺血性脑卒中恢复期神经功能康复与神经可塑性、内源性神经干细胞关系为切入点,采用多因素制作病证结合的肾精亏虚证局灶性脑缺血动物模型,应用蛋白组学与基因芯片技术,从细胞信息传递和调控角度阐明"肾藏精生髓"理论物质基础与调控的生物学机制及补肾生髓法在缺血性脑卒中恢复期作用机制。