补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

目的探讨补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响。方法取昆明小鼠60只,随机分成空白对照组、模型组和中药治疗组,每组各20只,模型组和中药治疗组腹腔注射环磷酰胺100mg/(kg·d),连续3天;造模完成后次日起,中药治疗组给予补肾解毒活血中药浓煎液灌胃,0.36g/(kg·d),空白对照组与模型组灌服等量生理盐水,连续10天。各组随机抽取10只,于造模前1天及造模后第1、3、5、7、10、14天检测小鼠外周血象;其余10只于造模后第11天,颈椎脱臼处死,检测骨髓造血祖细胞集落形成和骨髓有核细胞(Bone Marrow Nucleated Cell,BMNC)的情况。结果外周血白细胞,模型组和中药治疗组均在造模后第1天降到最低点,与空白对照组相比差异均有显著性意义(P<0.01);模型组和中药治疗组均在第3天开始回升,中药治疗组在第5天恢复正常且保持稳定,而模型组在第7天出现异常性增高后又逐渐下降至正常。外周血血小板,模型组在模后第5天降到最低然后回升至第10天恢复正常,而中药治疗组自第3天即开始回升,第7天时即与空白对照组持平,其最低值明显高于模型组(P<0.01)。造模后第11天检测粒细胞-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)、定向体外红系集落形成单位(CFU-E)、红细胞爆裂型集落生成单位(BFU-E)和小鼠骨髓有核细胞数(BMNC),模型组和中药治疗组均低于空白对照组(P<0.05),而中药治疗组高于模型组(P<0.01)。结论补肾解毒活血法治疗骨髓抑制可通过增加骨髓造血祖细胞数量,从而促进环磷酰胺致骨髓抑制小鼠外周血白细胞、血小板的稳定恢复。

补肾解毒活血法对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的预防作用研究

目的研究补肾解毒活血法对环磷酰胺所致骨髓抑制的预防作用及机制。方法昆明小鼠60只,随机分成空白组、模型组和中药预防组,中药预防组连续灌胃给药10 d,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。造模后,各组随机抽取10只,于造模前1 d及造模后第1、3、5、7、10天检测外周血象,其余10只小鼠在造模后第1天检测骨髓有核细胞计数、骨髓细胞凋亡情况、造血生长因子及培养造血祖细胞集落。结果造模后外周血WBC、PLT,骨髓有核细胞计数,粒—巨噬系集落形成单位(colony forming unit-granulocyte macrophage,CFU-GM),造血祖细胞集落形成单位及造血生长因子中药预防组均显著高于模型组(P<0.01或P<0.05)。中药预防组总凋亡率远低于模型组(P<0.01)。结论补肾解毒活血法可以减轻环磷酰胺对小鼠的骨髓抑制毒副作用,明显促进骨髓抑制小鼠WBC、PLT、CFU-GM及骨髓有核细胞的增加,抑制环磷酰胺所致的细胞凋亡。

补肾解毒活血汤治疗中风恢复期临床研究

目的:观察补肾解毒活血法中药组方对中风病恢复期的疗效及初步探讨其作用机理。方法:60例患者随机分成两组,治疗组30例,对照组30例。治疗组给予补肾解毒活血汤和常规西药治疗。对照组给予常规西药治疗,观察治疗前后的临床症状、体征和实验室检查指标的变化。结果:经治疗1个月后,治疗组总有效率为93.3%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组临床神经功能缺损程度的积分减少的程度明显高于对照组(P<0.05)。同时,总胆固醇(Tch)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)明显降低(P<0.05),高速度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)显著升高,除胆固醇(P>0.05)外,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:以补肾解毒活血法组方的中药对中风病恢复期有较好的治疗作用。

健脾补肾活血解毒方联合地西他滨治疗骨髓增生异常综合征的多中心随机对照研究

目的观察健脾补肾活血解毒方联合地西他滨(Decitabine,DAC)治疗骨髓增生异常综合征的临床疗效及安全性。方法收集2017年1月至2019年9月在上海中医药大学附属市中医医院、上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院、上海交通大学医学院附属瑞金医院北院、上海交通大学医学院附属第九人民医院诊断为骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者120例,使用中心分层随机化方法,对满足DAC治疗要求的各危度MDS患者根据随机数字表进入西医组和中西医结合组,各60例。两组均给予相同的西医标准治疗,中西医结合组加以健脾补肾活血解毒方辨证加减治疗,比较两组患者西医、中西医结合的疗效及不良反应情况。结果本研究共收集120例,完成研究97例,其中西医组44例,中西医结合组53例。两组未出现完全缓解和部分缓解患者,西医疗效方面,西医组总有效率为25.0%,中西医结合组总有效率47.2%,中西医结合组总有效率高于西医组(P<0.05)。在中医证候评分情况方面,西医组总有效率为52.3%,中西医结合组总有效率为73.6%,中西医结合组总有效率高于西医组(P<0.05)。在生存质量方面,治疗后中西医结合组生活质量及卡氏评分改善优于西医组(P<0.05)。在安全性评价方面,两组不良反应率差异没有统计学意义(P>0.05)。结论健脾补肾活血解毒方联合DAC治疗方案在总有效率及生活质量等方面优于单纯应用DAC,且对于MDS患者中医症状改善更为明显。

补肾活血解毒方联合益生菌干预Ⅲ期慢性肾脏病的效果观察

目的:观察补肾活血解毒方联合益生菌干预Ⅲ期慢性肾脏病(CKD)的效果。方法:纳入2022年3月至2023年3月首都医科大学附属北京康复医院收治的80例Ⅲ期CKD患者作为研究对象,按随机数字表分为对照组和观察组,各40例。对照组给予CKD常规西医治疗,观察组在对照组基础上给予补肾活血解毒方联合益生菌干预治疗。分别对治疗前后两组患者中医临床症状积分、肾功能参数[肾小球滤过率(eGFR)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)]、肾血流参数[血流速度、平均灌注强度、阻力指数(RI)]、炎症因子水平[血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]进行比较,并观察其临床疗效和不良反应。结果:对照组脱落2例,最终对照组38例、观察组40例完成本研究。治疗后,观察组患者中医临床症状积分、BUN、SCr、RI、CRP、IL-6均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者e GFR、血流速度、平均灌注强度均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组总有效率(92.50%)高于对照组(76.32%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组总不良反应发生率(5.00%)低于对照组(13.16%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补肾活血解毒方联合益生菌干预可增强Ⅲ期CKD患者的临床疗效,改善肾皮质血流及肾功能,减轻肾脏炎症反应和不良反应。

补肾活血解毒方联合脐带间充质干细胞移植对急性肝衰竭大鼠的治疗作用

目的:观察补肾活血解毒方联合大鼠脐带间充质干细胞(rUCMSCs)移植对急性肝衰竭(ALF)大鼠的治疗作用。方法:采用两步消化法提取rUCMSCs。使用D-氨基半乳糖/脂多糖(D-gal/LPS)构建ALF大鼠模型,24 h后将存活的40只模型大鼠随机分成中药联合移植组、移植对照组、中药对照组及空白对照组。中药联合移植组和移植对照组予以2×10^(6)个rUCMSCs尾静脉注射,余下两组予以等体积无菌PBS溶液尾静脉注射;中药联合移植组和中药对照组予以补肾活血解毒方灌胃(每次10 mL/kg),其余两组予以等量生理盐水灌胃,每日观察各组大鼠一般情况。治疗后第7天,计算各组大鼠7天生存率,并检测其血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平,然后通过苏木-伊红(HE)染色观察其肝、肺组织病理学改变。结果:造模后,模型大鼠生存状态逐渐下降,肝功能明显异常。经治疗后,中药联合移植组、移植对照组、中药对照组、空白对照组生存率分别为70%、50%、40%、20%,中药联合移植组生存率显著高于空白对照组(P﹤0.05);中药联合移植组大鼠血清TBIL、ALT、AST水平显著下降,与移植对照组、中药对照组、空白对照组相比,差异有统计学意义(P﹤0.05);病理检测显示中药联合移植组大鼠肝脏组织明显修复,肝小叶结构完整,炎性细胞浸润明显减少,且未见肺栓塞、肺纤维化等不良反应。结论:补肾活血解毒方联合rUCMCSs移植治疗可明显缓解ALF大鼠肝脏炎症反应,改善肝功能,促进肝再生,提高ALF大鼠的存活率,且治疗效果优于二者单独应用,补肾活血解毒方与rUCMCSs联合应用对ALF的治疗具有协同作用。

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据。方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g.kg-1.d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg.kg-1.d-1),连续造模3 d。各组随机抽取10只,在第7天(造模前1 d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测。结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P<0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P<0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P<0.01),且两中药组均明显高于模型组(P<0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P<0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P<0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P<0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P<0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P<0.05)。各组血清EPO水平较正常组没有明显差异。结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳。预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优。预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳。

补肾解毒活血法与益气补血法对骨髓抑制小鼠造血功能影响的比较研究

目的:比较补肾解毒活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠造血功能的影响及其作用机制的不同特点。方法:昆明种小鼠80只,随机分为4组,正常对照组、模型组、补肾解毒活血组(20.55 g.kg-1.d-1)和益气补血组(17.47 g.kg-1.d-1)。采用CTX 100 mg.kg-1 ip,连续3 d,制成骨髓抑制小鼠模型。各组于造模完成后次日开始ig连续10d。分别于造模前及造模后1,3,5,7,10,14 d动态检测外周血象;于末次给药次日后进行骨髓有核细胞计数(BMNC)及粒-单核系集落形成单位(CFU-GM)、红系集落形成单位(CFU-E)、和红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落计数。结果:补肾解毒活血方和益气补血方均可明显升高模型小鼠的WBC,PLT,BMNC,可促进造血祖细胞(HPC)增殖,CFU-GM,CFU-E,BFU-E集落数均显著高于模型组(P<0.01);补肾解毒活血方对血小板的恢复优于益气补血方。结论:补肾解毒活血方和益气补血方均可促进骨髓造血祖细胞集落生成,具有减轻和改善化疗后骨髓抑制的效果,而前者尤可减轻血小板减少、促进其恢复;其作用机制可能在骨髓细胞分化过程或造血微环境等途径上有不同。

补肾活血解毒方联合脐带间充质干细胞外泌体移植对急性肝衰竭的影响

目的:探讨中药补肾活血解毒方联合大鼠脐带间充质干细胞外泌体(UCMSCs–EXO)移植调控转化生长因子β1(TGF–β1)/Smad通路对急性肝衰竭模型肝细胞凋亡和肝功能的影响。方法:取健康成年SD大鼠,随机分组给药后制备含药血清。取健康SD大鼠随机分为联合给药组、外泌体对照组、中药对照组、空白对照组和正常组,除正常组外均进行造模成功后并给药处理,对大鼠肝功能指标进行测定。肝卵圆细胞和原代肝细胞培养后分别加入不同的含药血清,孵育后诱导细胞凋亡。凋亡诱导结束后,细胞计数试剂盒–8(CCK–8)法检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;免疫荧光法检测凋亡肝细胞TGF–β1表达,Western blot法对细胞中Smad2/3磷酸化(P–Smad2/3)、Smad7、TGF–βⅡ型受体磷酸化(P–TβRⅡ)和TGF–β1蛋白表达进行检测。结果:联合给药组、外泌体对照组、中药对照组大鼠的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平均低于空白对照组大鼠(P<0.05),且联合给药组大鼠的AST和ALT水平低于外泌体对照组、中药对照组大鼠(P<0.05);联合给药组细胞活性高于外泌体对照组和中药对照组(P<0.05);联合给药组凋亡细胞少于外泌体对照组和中药对照组(P<0.05);联合给药组的TGF–β1表达低于外泌体对照组、中药对照组细胞(P<0.05);联合给药组P–TβRⅡ、P–Smad2/3、TGF–β1蛋白表达低于外泌体对照组和中药对照组,Smad7蛋白表达高于外泌体对照组和中药对照组(P<0.05)。结论:中药补肾活血解毒方结合UCMSCs–EXO能够改善急性肝衰竭大鼠肝功能并且能够通过调控TGF–β1/Smad通路抑制急性肝衰竭模型肝细胞凋亡。

补肾健脾活血解毒法对早期糖尿病肾病模型大鼠MCP-1及Txnip mRNA表达的影响

目的探讨补肾健脾活血解毒法对早期糖尿病肾病模型大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及硫氧还原蛋白相互作用蛋白(Txnip)表达的影响。方法采用STZ适量腹腔注射方法制造早期糖尿病肾病大鼠模型,将40只造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组,每组8只。另取8只健康大鼠作为空白组。模型组及空白组给予生理盐水灌胃,中药大、中、小剂量组分别给予按补肾健脾活血解毒法立方的生药浓度5 mg/L、2.5 mg/L、1.25 mg/L煎煮的中药药液灌胃,西药组给予蒙诺混悬液灌胃。干预8周后,观察各组大鼠肾脏组织MCP-1免疫组化及Txnip mRNA的表达情况。结果中药大、中、小剂量组大鼠的体质量均高于模型组,肾质量均轻于模型组,尿量、24 h尿蛋白定量及血糖、血脂水平,MCP-1阳性积分及Txnip mRNA表达量均明显低于模型组,且中药大剂量组降低最为明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论以补肾健脾活血解毒法立方的中药可以降糖、调脂,减少24 h尿蛋白定量及肾脏MCP-1免疫组化、Txnip mRNA的表达,从而保护肾功能,值得进一步研究。

补肾活血解毒法治疗再生障碍性贫血的临床研究

以补肾活血解毒法治疗再生障碍性贫血 34例 ,与再障生血片对照组 2 0例和单纯补肾组1 4例进行疗效对比研究 ,结果补肾活血解毒法治疗再障总有效率明显优于另两组 (P均 <0 .0 5 ) ,且在症状、体征的改善及骨髓象和外周血象改善方面也优于另两组。提示补肾活血解毒法治疗再生障碍性贫血 ,治法新颖 ,方法可取。

补肾健脾活血解毒煎剂对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1及α-SMA表达的影响

目的:研究补肾健脾活血解毒煎剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:建立大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型,50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组,于造模4周后腹主动脉采血检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)、β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG),取梗阻侧肾组织,HE、Mason染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察α-SMA、TGF-β1在肾间质的阳性染色表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Scr、BUN、尿NAG、β2-MG水平以及α-SMA、TGF-β1阳性表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组大鼠Scr、BUN水平降低,尿NAG、β2-MG排泄减少(P<0.05或P<0.01),与代文组相当;补肾健脾活血解毒煎剂低、中剂量组和代文组α-SMA、TGF-β1阳性表达均显著下调(P<0.01)。结论:补肾健脾活血解毒煎剂可能通过改善肾小球、肾小管功能,抑制α-SMA、TGF-β1的表达,从而抑制肾小管上皮细胞间充质转分化,达到改善肾间质纤维化的作用。

补脾肾泻湿浊解毒活血法对实验性肾衰大鼠的病理学影响

目的:探索补脾肾泻湿浊解毒活血法治疗慢性肾功能不全的作用机理。方法:以补脾肾泻湿浊解毒活血法组成中药方剂,对腺嘌呤所致慢性肾功能不全大鼠进行治疗,另以西药组(包醛氧淀粉)、病理组、正常组为对照组,观察大鼠肾脏组织病理学和酶组织化学的变化。结果:肾小管平均直径病理组>西药组>中药组>正常组,各组间比较p<0.01。PAS各治疗组均较病理组反应增强,中药组最突出;SDH活性各治疗组明显强于病理组(p<0.001);AKP活性各治疗组与病理组相比,中药组最强(p<0.001),而西药组虽有增强但差异不显著(0.1>p>0.05)。结论:补脾肾泻湿浊解毒活血法治疗实验性肾衰大鼠的机理可能是:减轻肾小管损伤,改善肾衰大鼠浓缩与稀释力能;增强肾血流量以及肾脏对BUN、SGr特别是MM的排泄,该法对临床治疗慢性肾衰具有积极指导作用。

补肾活血解毒方治疗骨髓增生异常综合征23例

[目的 ]观察中药补肾活血解毒方治疗骨髓增生异常综合征 (MDS)的疗效。 [方法 ]用补肾活血解毒方为主治疗MDS 2 3例 ,观察血象、骨髓象等变化。 [结果 ]临床患者基本缓解率 2 1 74 % ,总有效率 73 91% ,其中RA的基本缓解率及总有效率分别为 30 %和 90 %。 [结论 ]中药补肾活血解毒方对MDS RA疗效较好。

补肾活血解毒汤联合西药治疗纯红细胞再生障碍性贫血临床观察

目的:观察益气活血、补肾解毒类中药配合西药治疗纯红细胞再生障碍性贫血的临床疗效。方法:采用补肾活血解毒汤(黄芪、当归、女贞子、生熟地、何首乌、菟丝子、补骨脂、巴戟天、太子参、丹参、红花、虎杖、龙葵等)联合西药治疗本病11例。结果:总有效率为100%。结论:本方法对本病有益气活血,补肾解毒的功效。

补肾健脾活血解毒法治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的:研究补肾健脾活血解毒法治疗早期糖尿病肾脏患者的疗效。方法:纳入2019年1月~2020年6月收治的早期糖尿病肾病患者90例,采用随机对照研究法分为观察组和对照组,各45例。对照组行基础治疗方案(糖尿病肾病饮食运动和常规降糖降脂等)联合金水宝治疗,观察组行基础治疗方案联合补益脾肾活血解毒法治疗。比较两组患者治疗前后糖化血红蛋白、血脂指标及肾早损指标。结果:与对照组治疗后相比,观察组糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油更低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、血清胱抑素C水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾健脾活血解毒法治疗早期糖尿病肾病的疗效显著,有利于延缓肾脏损伤。

补肾活血解毒方治疗慢性肝衰竭患者的疗效及对ET、PTA和炎性细胞因子的影响

目的:探讨补肾活血解毒方治疗慢性肝衰竭患者的疗效,并观察该方对血浆内毒素(ET)、凝血酶原活动度(PTA)和炎性细胞因子的影响。方法:选取2017年1月-2019年1月笔者所在医院收治的80例慢性肝衰竭患者。按照随机数字表法将其分为对照组(n=40,西医综合治疗4周)与治疗组(n=40,补肾活血解毒方联合西医综合治疗4周)。比较两组ET、肝功能相关指标(PTA、TBIL、DBIL、ALT、AST)、炎性细胞因子水平(IL-1、IL-6、TNF-α)、临床疗效。结果:治疗后,两组ET、PTA、TBIL、DBIL、ALT、AST水平均较治疗前改善,且治疗组均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IL-1、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,且治疗组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率为82.5%,高于对照组的60.0%,差异有统计学意义(χ^2=4.943,P=0.026)。结论:补肾活血解毒方联合西医综合疗法治疗慢性肝衰竭患者疗效较好,其可能起效机制在于该方可促进ET的排出,有效改善患者肝脏胆汁淤阻症状,降低机体血清ET水平,减少炎性细胞因子释放,达到减轻肝损伤效果。

补肾活血解毒中药对大鼠肝细胞及卵圆细胞增殖与功能的影响

目的探讨补肾活血解毒中药含药血清对原代大鼠肝细胞及肝卵圆细胞增殖与功能的影响。方法采用2-乙酰氨基芴加肝脏三分之二切除术建立肝卵圆细胞增殖模型,通过原位二步胶原酶灌流法分离到单个肝脏细胞,再经过Percoll密度梯度离心分离到肝卵圆细胞。原代大鼠肝细胞/肝卵圆细胞各分为3组:普通血清组、肝衰竭血清组及含药血清组,分别于培养后第1、3、6、8d采用MTT法检测各组细胞增殖能力;干预培养72h后再常规培养24 h,然后采用ELISA法分别检测3组细胞上清液中白蛋白水平。结果含药血清组的原代肝细胞和肝卵圆细胞在培养后第1、3、6、8d的OD值均比相应时间点的普通血清组和肝衰竭血清组的OD值大(P<0.05);含药血清组的肝卵圆细胞培养上清液中白蛋白水平较普通血清组和肝衰竭血清组均高(P<0.05),含药血清组和肝衰竭血清组的原代肝细胞培养上清液中白蛋白水平均较普通血清组高(P<0.05),含药血清组和肝衰竭血清组的原代肝细胞培养上清液中白蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血解毒中药能促进原代大鼠肝细胞及肝卵圆细胞在体外增殖和白蛋白分泌。

补脾肾活血解毒法治疗慢性肾衰竭4～5期患者的临床研究

目的:研究补脾肾活血解毒法治疗慢性肾衰竭4～5期患者的临床疗效。方法:选取本院2015年6月-2016年2月80例慢性肾衰竭4～5期患者,分为对照组与观察组,每组各40例。对照组患者进行西医常规治疗和排毒治疗,观察组患者在西医常规治疗基础上联合补脾肾活血解毒法,比较两组患者的肾功能指标及临床疗效。结果:观察组患者治疗的总有效率为82.5%,明显高于对照组的52.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的Scr、BUN、Ccr、Alb、Hb指标均明显优于对照组(P<0.05)。结论:补脾肾活血解毒法治疗慢性肾衰竭4～5期患者疗效确切,安全性好,有利于延缓病情进展,提高患者的生活质量。