“补肾还精方”治疗老年衰弱综合征47例临床研究

目的:观察自拟补肾还精方治疗老年衰弱综合征肾气虚证、肾精亏虚证的临床疗效。方法:将100例老年衰弱综合征肾气虚证、肾精亏虚证患者随机分为治疗组与对照组,每组50例,治疗组最终完成47例,对照组最终完成48例。治疗组予补肾还精方颗粒剂口服,对照组予含5%补肾还精方成分的安慰剂颗粒口服,2组疗程均为12周。观察并比较2组患者治疗前后Fried衰弱表型(FP)量表评分、衰弱分期、肌肉功能(步行速度、握力)、中医证候积分等变化情况,并评估临床疗效。结果:治疗后治疗组患者FP量表评分、中医证候积分(主症积分、次症积分、总积分)均较本组治疗前明显降低(P<0.05),且明显低于同期对照组(P<0.05)。根据衰弱分期,治疗后治疗组出现衰弱(包括衰弱前期、衰弱期)的例数占比为48.94%,明显低于本组治疗前的100%和对照组治疗后的93.75%(P<0.05)。治疗后治疗组患者步行速度、握力等肌肉功能指标均较本组治疗前明显升高(P<0.05),且明显高于同期对照组(P<0.05)。治疗后治疗组中医证候总有效率为89.36%,明显高于对照组的14.58%(P<0.05)。2组患者在治疗过程中均未发生恶心呕吐、腹泻、皮疹等明显的不良事件,血常规、肝肾功能等指标均未出现异常。结论:补肾还精方能显著改善肾气虚证、肾精亏虚证老年衰弱综合征患者的衰弱症状,改善肌肉功能,临床疗效显著,且安全性高,值得进一步研究。

补肾还精方通过调节铁死亡干预小鼠肌少症的效应和机制研究

目的 探讨补肾还精方干预小鼠肌少症的效应和机制。方法 采用老龄快速老化小鼠品系8(SAMP8)小鼠作为肌少症模型,随机分为对照组(0.9%NaCl溶液灌胃组)、补肾组(补肾还精方灌胃组)和Ferr-1组(铁死亡抑制剂Ferrostatin-1腹腔注射组)。补肾组和对照组灌胃干预12周,Ferr-1组干预3周。干预结束后测量小鼠各部分肌肉含量;肌肉测试系统检测小鼠肌肉力量;握力仪检测小鼠抓握力;层粘连蛋白免疫荧光染色检测小鼠肌肉纤维显微结构;检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAPDH)、谷胱甘肽(GSH)、脂质氧化指标丙二醛(MDA)含量及免疫组化染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)含量,观察小鼠肌肉组织脂质氧化程度;Western blot检测小鼠肌肉组织中铁死亡调控蛋白Gpx4、SCL7A11、P53及P21的表达情况;透射电镜检测小鼠肌肉纤维线粒体形态。结果 与对照组比较,补肾组、Ferr-1组小鼠各部分肌肉含量提高,肌肉力量和抓握能力提升,肌肉纤维面积增大,肌肉组织脂质过氧化程度降低(P<0.01)。与对照组比较,补肾组、Ferr-1组小鼠肌肉组织铁死亡的两个负相关标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的表达显著增加(P<0.001);而负调控SLC7A11的细胞衰老相关蛋白P53及其下游蛋白P21的表达却显著减少(P<0.001),肌纤维线粒体铁死亡形态改善(P<0.01)。结论 补肾还精方可通过调控肌肉组织铁死亡途径,有效干预治疗小鼠肌少症。