补肾醒脑针刺法治疗脑瘫患儿的效果观察

目的:探讨补肾醒脑针刺法对脑瘫患儿运动功能、血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:选取109例脑瘫患儿,采用随机数字表法将其分两组。对照组54例给予现代物理康复疗法和常规功能训练,观察组55例在对照组基础上联合补肾醒脑针刺法。对比两组临床疗效、发育水平、脑血液循环状态、神经因子水平。结果:观察组总有效率,智力发育量表(GDS)、粗大运动功能评估表(GMFM-88)、精细运动发育量表(PDMS-FM)评分,大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、基底动脉(BA)以及椎动脉(VA)水平,BDNF、NGF水平均高于对照组,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑瘫患儿应用补肾醒脑针刺疗法效果明显,能有效促进BDNF、NGF表达,改善脑血液循环,提高患儿发育水平。

补肾醒脑解毒方对单纯疱疹病毒感染神经元的保护作用

目的 观察补肾醒脑解毒中药复方对 Ｈ Ｓ Ｖ－ １感染神经元的保护作用。方法 用 Ｈ Ｓ Ｖ－ １感染原代培养大鼠海马神经元造成急性感染与潜伏感染，然后检测中药煎液对神经元细胞病变及子代病毒滴度的影响。结果 培养神经元感染０１ Ｍ Ｏ Ｉ Ｈ Ｓ Ｖ－ １后２４ ｈ 出现病变，６ｄ 后７０％ 的细胞溶解死亡。补肾醒脑解毒方对低感染量病毒（００５ Ｍ Ｏ Ｉ）所致细胞病变有较强的抑制作用，并能降低子代病毒滴度。对潜伏感染神经元能维持其正常形态１０周以上。结论 补肾醒脑解毒方能维持潜伏感染神经元正常形态，并能减轻 Ｈ Ｓ Ｖ－ １所致神经元急性溶细胞病变。

补肾醒脑方对拟血管性痴呆大鼠行为学及组织内胆碱乙酰转移酶含量的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和中药组,进行药物治疗。用跳台试验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞凋亡的影响

目的观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠脑神经细胞凋亡的影响,探讨其病理机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟VD大鼠模型,通过原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡情况。结果补肾醒脑高、低剂量组可抑制缺血再灌注后神经细胞的凋亡。结论补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一。

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆行为学的影响

目的 :研究补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为学的影响。方法 :采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成血管性痴呆大鼠模型 ,通过跳台实验与水迷宫实验测试其学习与记忆能力 ,观察补肾醒脑方的脑保护作用。结果 :补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力 ,可减少跳台实验中学习成绩和记忆成绩的错误反应次数 ,并可以延长记忆成绩的触电潜伏期。在Merris水迷宫实验中 ,补肾醒脑高、低剂量组在各时期均能缩短痴呆大鼠寻找平台潜伏期 ,增加反应期大鼠跨越平台次数。结论 :补肾醒脑方能显著改善痴呆模型大鼠的学习和记忆能力。

早期补肾醒脑针法干预缺血性中风患者神经功能缺损的临床观察

脑血管疾病具有发病急、致残率高、病死率高的特点，其中缺血性脑血管病约占80％。因此寻求有效的治疗对患者的康复十分重要。笔者自2005年1月至2006年8月早期即予补肾醒脑针法干预缺血性中风患者，发现其能显著改善患者神经功能缺损，现报告如下。

补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗。观察大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少(P<0.05),补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低(P<0.05)。结论:补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。

补肾醒脑解毒方对大鼠单纯疱疹病毒脑炎脑内NGF、BDNF表达的影响

目的 :观察补肾醒脑解毒方对大鼠单疱病毒脑炎后脑内神经营养分子如 NGF、BDNF表达的调节作用。方法 :以 HSV- 1悬液经角膜划痕接种结膜囊内复制大鼠 HSV脑炎模型 ,用 Northern杂交与ELISA方法检测实验动物治疗前后脑内 NGF、BDNF的 m RNA与蛋白含量。结果 :HSV脑炎大鼠及正常大鼠服补肾醒脑解毒方后脑内 NGF、BDNF m RNA及蛋白均增高。结论 :补肾醒脑解毒方对 HSV脑炎后大鼠脑内 NGF、BDNF表达有促进作用 ,提示补肾醒脑解毒方对 HSV脑炎后遗症潜在着良好治疗作用。

补肾醒脑解毒方对培养神经元单纯疱疹病毒感染后NGF和BDNF表达的影响

观察补肾醒脑解毒中药复方对 HSV- 1感染后神经元内 NGF、BDNF表达的调节作用。用 HSV- 1感染原代培养大鼠海马神经元造成急性感染与潜伏感染 ,然后运用 Northern杂交方法检测中药煎液对感染神经元 NGF和 m RNA表达水平的影响。结果显示 :(1)正常培养海马神经元内有微量 NGF和 BDNF表达 ,加入中药煎液后 NGF和 BDNF表达明显提高 ;(2 )感染 0 .1MOI HSV- 1后 6 - 12 h出现 BDNF与 NGF表达增加 ,2 4 h后下降 ,4 8h后显著低于正常水平 ,4 d后表达消失。加中药煎液后 NGF和 BDNF表达时间延长 ;(3)补肾醒脑解毒方能使潜伏感染神经元 NGF和 BDNF表达持续增加 ,并维持潜伏感染神经元存活达 10周以上。结果表明补肾醒脑解毒方对 HSV- 1感染神经元 NGF和

补肾醒脑方对VD大鼠海马一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠海马一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:用双侧颈总动脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组。采用大鼠跳台实验检测学习记忆能力;生化方法检测海马NO和NOS含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台学习记忆所需次数比模型组减少(P<0.05);补肾醒脑方组海马NO和NOS含量比模型组降低(P<0.05)。结论:改善血管性痴呆大鼠海马NO和NOS含量是补肾醒脑方治疗血管性痴呆的机制之一。

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中信号传导转接蛋白MyD88的影响

观察补肾醒脑方对缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠脑组织中My D88信号传导通路影响,探讨该方对缺血性脑损伤大鼠靶向性防治机理。成年雄性Wistar大鼠造模成功后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、吡拉西坦组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组12只灌胃给药。第3 d、7 d检查大鼠神经功能缺损情况,1周后检测大鼠脑组织中My D88的含量。D组神经功能缺损改善较B组改善明显(P<0.05);D组脑组织中My D88表达减少程度虽与C组比较差异不显著(P>0.05),但与B组比较差异显著(P<0.05)。补肾醒脑方能有效改善缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠的神经损伤的症状,降低大鼠模型脑组织中信号传导转接蛋白My D88,抑制炎性反应保护大脑组织。

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响

目的:探讨血管性痴呆(VD)病理机并研究补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑神经细胞Fas、Bcl-2基因表达的影响。方法:采用反复夹闭双侧颈总动脉伴低血压造成拟血管性痴呆大鼠模型,通过免疫组化法检测在脑缺血再灌注后不同时间蛋白表达的变化,采用病理图文分析系统,测定Fas、Bcl-2染色阳性细胞的灰度值。结果:补肾醒脑高、低剂量组可抑制促凋亡基因Fas蛋白的表达,诱导抑凋亡基因Bcl-2蛋白的表达。结论:补肾醒脑方能抑制脑神经细胞凋亡,调节凋亡基因的表达,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞,这可能是补肾醒脑方治疗VD的作用机制之一。

补肾醒脑方对血管性痴呆模型大鼠行为学及胆碱乙酰转移酶含量的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和补肾醒脑方组(中药组),给予相应药物治疗。用跳台实验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:中药组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗VD获效的作用机制之一。

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠学习能力及组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的:通过观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习能力及组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的作用机制。方法:采用双侧颈总动脉缺血再灌注方法制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型对照组、补肾醒脑方组和阿米三嗪萝巴新片组并加以相应治疗,另设正常对照组。采用跳台实验检测大鼠学习能力,采用酶免法检测血清和大脑海马组织AChE含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台实验的反应期较模型对照组缩短,差别有统计学意义(P<0.05);补肾醒脑方组血清和海马AChE含量较模型对照组降低(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中黏附分子的影响

观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中黏附分子的影响,探讨该方对血管性痴呆大鼠脑的保护作用。经成年Wistar大鼠筛选、造模后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、喜得镇组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组10只均灌胃给药。A组和B组采用蒸馏水,C组给予喜得镇,D组给予补肾醒脑方。术后第2 d、4 d、6 d测试大鼠学习记忆能力;术后1W采用ELISA法检测大鼠脑组织中黏附分子ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin的含量。D组AAR习得率较B组各个时间点均明显提高;与B组相比较,ICAM-1、P-selectin含量差异极其显著(P<0.01)。补肾醒脑方可有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,控制下调黏附分子的含量,降低血管的炎性反应,从而保护大脑组织。

补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响

目的探讨补肾醒脑方对实验性血管性痴呆大鼠脑组织病理形态学的影响。方法实验以反复缺血再灌注法所致实验性血管性痴呆大鼠模型为研究对象,以喜德镇为对照组,将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、喜德镇组、补肾醒脑方高剂量组、补肾醒脑方低剂量组进行补肾醒脑方对脑生化及组织病理形态影响的实验研究。结果补肾醒脑方高、低剂量组可以改善脑组织病理形态。

中医补肾醒脑法治疗血管性痴呆64例的临床观察

目的:观察中医补肾醒脑法治疗血管性痴呆的治疗效果。方法:将患者随机分为两组,治疗组64例治以中医补肾醒脑法,对照组63例口服尼莫地平,静滴脑活素治疗。结果:治疗3个疗程后,经统计学处理,两组治疗后HDS、ADL、MMSE得分有显著性差异。结论:中医补肾醒脑法治疗血管性痴呆有很好的治疗效果。

补肾醒脑针刺法治疗糖尿病轻度认知功能障碍的临床研究

目的观察补肾醒脑针刺法治疗糖尿病轻度认知功能障碍的效果。方法选择2018年7月~2019年6月我院收治的糖尿病轻度认知功能障碍患者共60例,随机分成观察组及对照组各30例,对照组给予基础治疗及尼莫地平片治疗,观察组在对照组基础上再予补肾醒脑针刺法治疗,两组均治疗8周。结果观察组临床痊愈6例、显效17例、有效5例、无效2例,总有效率为93.33%;对照组临床痊愈2例、显效13例、有效9例、无效6例,总有效率为80.00%。两组效果比较,差异存在显著性(P<0.05),观察组明显优于对照组。结论补肾醒脑针刺法治疗糖尿病轻度认知功能障碍效果较好,值得推广。