补脑I号对阿尔茨海默病模型大鼠早期淀粉样蛋白和突触结构与功能的影响

目的观察Aβ对突触后致密区蛋白Shank1的改变以及补脑I号对其影响。方法将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、脑复康组以及补脑I号低、中、高3个剂量组,采用D-半乳糖腹腔注射和海马立体定位注射Aβ1-40制备AD动物模型。药物干预4周后,采用放免法测量Aβ含量;采用免疫组化染色和免疫印迹法检测海马区Shank1蛋白的表达。结果模型组大鼠海马组织中Aβ的含量与假手术组大鼠相比较增高极显著(P<0.01)。与模型组相比较,补脑I号各组大鼠海马组织中Aβ含量明显降低(P<0.05)。模型组大鼠海马区蛋白Shank1表达比假手术组明显降低(P<0.05),而补脑I号3组Shank1表达均较模型组显著升高,(P<0.05)。结论补脑I号具有降低阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中Aβ含量,减少其毒作用;以及促进海马区Shank1的表达,恢复突触的结构和功能,从而增强突触的可塑性。

补脑I号对复合Alzheimer病模型大鼠学习记忆障碍的改善及其作用机制实验研究

目的:研究复方中药补脑I号对复合Alzheimer病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性机制。方法:将Wistar雄性大鼠60只随机分为假手术组、模型组、脑复康组以及补脑I号大、中、小剂量组各10只,采用D-半乳糖腹腔注射和海马立体定位注射Aβ1-42制备复合AD动物模型。药物干预4周后,采用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期和跨越原平台位置次数,以及用放免法测海马组织内Aβ的含量。结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期均延长,跨越原平台位置次数均减少(P<0.05);与模型组比较,补脑I号大、中、小剂量组逃避潜伏期均缩短(P<0.05,P<0.01),补脑I号大、中剂量组跨越原平台位置次数均增加(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,补脑I号大、中、小剂量组海马组织内Aβ含量均降低,差异均有显著性意义(P<0.05);脑复康组Aβ含量亦降低(P<0.05)。与脑复康组比较,补脑I号大、中剂量组海马组织内Aβ含量均降低(P<0.05)。结论:补脑I号具有较好的改善机体Aβ蛋白代谢的功效,降低对机体的神经毒性作用,从而改善AD大鼠学习记忆能力。

补脑Ⅰ号治疗老年人轻度认知功能障碍临床观察

目的:观察补脑Ⅰ号对轻度认知功能障碍(MC)I的临床疗效及蒙特利尔认知评分(MOCA)、日常生活能力(ADL)及事件相关电位P300潜伏期的影响。方法:将75例MCI患者随机分为2组,治疗组45例予补脑Ⅰ号,对照组30例予口服吡拉西坦,均连续服用3月后,观察MOCA及ADL评价、治疗前后患者的行为能力的变化及事件相关电位P300变化。结果:总有效率治疗组为60.0%,对照组为36.7%,2组总有效率比较,差异有显著性意义(P<0.05)。2组治疗后MOCA评分较治疗前均有增加(P<0.05),而治疗组又优于对照组(P<0.05)。2组治疗前后ADL积分无明显差异(P>0.05),2组治疗后ADL积分比较差异无显著性意义(P>0.05)。2组P300值均较治疗前显著缩短(P<0.01),而治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:补脑Ⅰ号治疗MCI作用肯定,能较好改善患者认知能力、缩短P300潜伏期,其疗效优于吡拉西坦。