加味补阳还五汤对术后腹腔粘连TGF-β1/Smad3通路和腹膜间皮细胞上皮-间充质转化的影响

目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤组。模型组、透明质酸钠组及加味补阳还五汤组进行术后腹腔粘连模型造模,透明质酸钠为阳性对照组,在手术造模后,一次性腹腔喷洒1%的透明质酸钠凝胶,0.5mL/kg。加味补阳还五汤组术后第2天开始灌胃,灌胃剂量为19.5g/(kg·d)。分别于术后7、14、28d分批将动物处死,每次每组处死9只大鼠。在损伤部位取材:应用免疫组织化学法观察粘连部位的纤维化通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达情况;以及其下游胶原沉积相关蛋白Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ,Col-Ⅲ)的表达情况和上皮-间充质转化(Epithelialmesenchy-maltransition,EMT)相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smoothmuscleactin,α-SMA)的表达情况。结果①不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,TGF-β1/Smad3纤维化通路相关蛋白表达情况:与正常组比较,模型组TGF-β1蛋白表达增多(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组TGF-β1蛋白表达减少(均为P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad3蛋白表达增多(均为P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad3蛋白表达减少(P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad7蛋白表达减少(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad7蛋白表达增多(均为P<0.05)。②胶原沉积情况:术后7、14、28d3个时间节点,Col-Ⅰ蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组Col-Ⅰ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅰ蛋白表达减少(均P<0.01)。与正常组比较,模型组Col-Ⅲ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅲ蛋白表达减少(均P<0.01)。③EMT相关指标表达情况:不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,E-Cadherin蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组E-Cadherin蛋白表达减少(均P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组E-Cadherin蛋白表达增多(均P<0.05)。与正常组比较,模型组α-SMA蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组α-SMA蛋白表达减少(均P<0.05)。结论加味补阳还五汤防治术后腹腔的机制可能是通过抑制TGF-β1/Smad3通路相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白、促进Smad7蛋白的表达抑制纤维化;促进E-Cadherin蛋白、减少α-SMA蛋白表达,减轻腹膜间皮细胞的EMT,抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ的表达减少细胞外基质的沉积,从而减轻腹膜粘连。

基于NOX4/ROS/NF-κB通路探讨补阳还五汤对Dahl盐敏感性大鼠高血压肾损伤的保护机制

目的通过观察研究补阳还五汤对Dahl盐敏感大鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧/促使核转录因子-кB(NOX4/ROS/NF-κB)信号转导通路的影响,探讨补阳还五汤对Dahl盐敏感性大鼠高血压肾损伤的保护机制。方法7周龄Dahl盐敏感大鼠60只,分为正常组,模型组,补阳还五汤低、中、高剂量组和氢氯噻嗪共6组,每组10只。所有大鼠于SPF级动物实验中心适应性饲养7 d,均给予普通饲料。随后进入实验阶段,正常组每日采用低盐饲料喂养(NaCl含量0.3%饲料),其余各组采用高盐饲料喂养(NaCl含量8%),7 d后开始药物干预,补阳还五汤低、中、高剂量组按成人和大鼠给药量换算,每100 g大鼠每日给药量分别为0.275、0.55、1.1 g,氢氯噻嗪组每100 g大鼠每日给药量为1 mg。造模期间,每隔7 d定时检测大鼠收缩压。高盐饲养35 d后检测到模型组大鼠收缩压显著升高,病理组织学观察发现模型组大鼠肾脏损伤明显,则说明Dahl盐敏感性大鼠高血压肾损伤模型造模成功。随后取各组大鼠肾脏进行检测,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠肾脏中过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及ROS表达含量;HE染色观察大鼠肾脏病理学变化;荧光定量PCR检测大鼠肾脏中NOX4、p47phox、NF-кB、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测大鼠肾脏中NOX4、p47phox、NF-κB、IL-6、TNF-α蛋白表达。结果与模型组大鼠相比补阳还五汤中、高剂量组大鼠收缩压下降明显(P<0.05);肾脏中CAT、SOD含量显著升高(P<0.05),MDA、ROS显著降低(P<0.05);HE染色结果显示,补阳还五汤中、高剂量组大鼠肾组织形态较模型组明显改善;NOX4、p47phox、NF-κB、IL-6、TNF-αmRNA表达和蛋白表达均降低(P<0.05)。结论补阳还五汤可能是通过调节NOX4/ROS/NF-κB通路相关信号分子的表达,抑制氧化应激与炎症反应,从而起到保护Dahl盐敏感性大鼠高血压肾损伤的作用。

基于TXNIP/GSDMD通路探讨补阳还五汤抑制高血压病大鼠内皮焦亡作用机制

目的通过观察补阳还五汤对高血压病大鼠硫氧还蛋白互作蛋白-消皮素D(TXNIP/GSDMD)信号转导通路的影响,从焦亡角度探讨补阳还五汤对高血压病大鼠主动脉血管内皮损伤的保护机制。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,补阳还五汤低、中、高剂量组,氢氯噻嗪组,每组10只,所有大鼠于SPF级动物实验中心普通饲料适应性饲养7 d。空白对照组每日给予低盐饲料喂养,其余各组采用高盐饲料喂养,同时,补阳还五汤低、中、高剂量组分别以0.275、0.55、1.1 g/mL浓度中药干预,氢氯噻嗪组以10 mg/(kg·d)浓度药物干预。3周后,观察到大鼠血压比造模前升高大于或等于30 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa),且收缩压(SBP)≥160 mm Hg即高血压病大鼠造模成功。取大鼠主动脉进行检测,HE染色观察大鼠主动脉病理形态改变;采用ELISA检测大鼠主动脉中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)蛋白表达;荧光定量PCR检测大鼠主动脉中TXNIP、GSDMD、还原性辅酶Ⅱ氧化酶4(NOX4)、IL-1β的mRNA表达,免疫印迹实验(Western blot)检测大鼠主动脉中GSDMD的蛋白表达,免疫组化(IHC)检测大鼠主动脉中TXNIP、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、GSDMD的蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠血压明显升高,主动脉内外膜都有一定脱落,界线模糊,血管中膜弹性纤维结构比较疏松,排列有一定紊乱;TXNIP、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA表达上升(P<0.05);TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngⅡ、MDA的蛋白表达升高(P<0.05),SOD蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,补阳还五汤中剂量组和氢氯噻嗪组大鼠血压明显降低,血管内外膜更加完整、光滑,结构更加致密,界线较为清晰明显,补阳还五汤低、高剂量组内外膜仍有一定脱落,弹性纤维排列比较杂乱,变化不明显;药物干预后各组TXNIP、GSDMD、IL-1β、NOX4的mRNA表达均下降(P<0.05);补阳还五汤中剂量组和氢氯噻嗪组TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18、AngⅡ、MDA的蛋白表达降低(P<0.05),SOD蛋白表达升高(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过抑制氧化应激,调节TXNIP/GSDMD信号通路的分子表达,调控血管内皮焦亡,从而发挥保护血管、治疗高血压病的作用。

补阳还五汤现代临床应用及作用机制研究进展

补阳还五汤出自清代医家王清任所著的《医林改错》,具有补气、活血、通络之功效,该方组方严谨、配伍精当,现被广泛应用于临床证属气虚血瘀的各类疾病当中,收效显著。近些年来,随着现代药理学的快速发展,关于补阳还五汤微观作用机制的研究不断发展与深化,这为补阳还五汤治疗疾病提供了新的思路。因此,文章从补阳还五汤的现代临床应用和作用机制两个方面对文献进行梳理,阐述了补阳还五汤在临床上可广泛用于治疗神经系统疾病、心血管系统疾病、呼吸系统疾病、泌尿系统疾病、内分泌代谢疾病以及骨伤类疾病等病种,疗效显著。同时从作用机制方面阐明了补阳还五汤治疗疾病的机制可能与抗炎、抗氧化应激、抗纤维化、调节细胞死亡方式和抗肿瘤等机制有关。

补阳还五汤促进自噬抑制H_(2)O_(2)诱导的人脐静脉内皮细胞衰老机制研究

目的观察补阳还五汤(BYHW)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的衰老内皮细胞沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)-自噬通路的作用。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为研究对象,H_(2)O_(2)诱导的内皮细胞作为模型,体外培养HUVECs,并将细胞分为正常组、模型组(H_(2)O_(2)400μmol/L)、BYHW组(H_(2)O_(2)400μmol/L+BYHW 2500μg/mL)。衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老,蛋白质免疫印迹法检测SIRT1、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、泛素结合蛋白p62及微管相关蛋白1轻链3β(LC3)蛋白的表达,ELISA法检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,免疫荧光观察SIRT1、LC3的表达。结果400μmol/L的H_(2)O_(2)处理可成功诱导HUVECs衰老。与正常组相比,衰老模型组中SA-β-Gal阳染率增加,SIRT1、LC3蛋白表达降低,SOD含量降低,PAI-1、p62蛋白表达升高,MDA含量升高,细胞免疫荧光显示SIRT1、LC3表达降低。与模型组比较,BYHW组细胞蓝染比率降低,PAI-1、p62蛋白表达降低,SOD水平升高,SIRT1、LC3蛋白表达升高,细胞免疫荧光BYHW组SIRT1、LC3表达明显升高。结论在过氧化氢诱导的HUVECs衰老模型中,补阳还五汤能够上调SIRT1,激活自噬,从而对衰老的内皮细胞起到保护作用。

补阳还五汤对气虚血瘀型脑出血脑血流参数的影响

目的观察补阳还五汤对气虚血瘀型脑出血患者脑血流参数的影响。方法2020年1月—2022年6月,在湖南省脑科医院治疗的80例气虚血瘀型基底节-丘脑区脑出血患者随机分为试验组和对照组,每组各40例。试验组在常规药物治疗基础上于入院第2天加用补阳还五汤14 d。在入院24 h内、21 d采用磁共振灌注加权成像(PWI)观察两组血肿最大层面外缘靠皮层下1cm脑血流参数变化。结果治疗21 d后,试验组血肿最大层面外缘靠皮层下1cm局部脑血流量(57.05±0.36)mL·(100 g·min)^(-1)高于对照组(40.57±0.33)mL·(100 g·min)^(-1),试验组GCS评分、NIHSS评分、中医证候积分、GOS评分较对照组明显好转(P<0.05)。结论补阳还五汤治疗气虚血瘀型脑出血可明显减轻血肿周缘区域低灌注改变,有利于恢复脑血供,促进神经功能恢复,改善患者预后。

补阳还五汤对脑缺血后12/15-脂氧合酶及相关炎性产物影响

目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注后12/15-脂氧合酶(12/15-LOX)及下游相关代谢产物的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和12/15-LOX抑制剂PD146176组。假手术组只分离组织和剥离血管,模型组建立大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,补阳还五汤组于造模术后给予补阳还五汤16 g·kg-1灌胃,2次/d,PD146176组于造模术前30 min给予PD14617610 mg·kg-1皮下注射(同补阳还五汤组做阳性对照)。缺血再灌注后6 h、24 h、48 h和72 h运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织12/15-LOX的表达水平;免疫荧光(IF)法观察大鼠脑组织中12/15-LOX蛋白与神经元标记物(NeuN)、小胶质细胞标记物(Iba1)及星形胶质细胞标记物(GFAP)的共定位;酶联免疫吸附(ELISA)法检测12/15-LOX抗炎代谢产物消退素D1(RvD1)的含量,以及促炎代谢产物12-羟基廿碳四烯酸(12-HETE)和15-羟基廿碳四烯酸(15-HETE)的含量;免疫荧光法检测髓过氧化物酶(MPO)的表达,反映炎症细胞浸润程度。蛋白免疫印迹法检测脑组织白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果与假手术组比较,模型组在脑缺血再灌注不同时间点12/15-LOX表达均升高(P<0.01),与模型组比较,补阳还五汤组在脑缺血再灌注后6 h、24 h、48 h、72 h 12/15-LOX表达均降低(P<0.05或P>0.05)。12/15-LOX与NeuN和Iba1共定位重合较多,与GFAP共定位基本无重合。与假手术组比较,模型组RvD1含量降低(P<0.01),12-HETE和15-HETE含量升高(P<0.01),MPO和IL-6表达升高(P<0.01),IL-10表达降低(P<0.01);与模型组比较,PD146176组和补阳还五汤组RvD1含量升高(P<0.05,P<0.01),12-HETE和15-HETE含量降低(P<0.01),MPO表达减少(P<0.01),IL-6蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),补阳还五汤组IL-10蛋白表达升高(P<0.01)。结论补阳还五汤可能通过抑制12/15-LOX表达而增加抗炎产物RvD1,降低促炎产物12-HETE和15-HETE,以减轻脑缺血再灌注后炎症损伤。

补阳还五汤治疗放射性肺炎模型小鼠疗效及机制研究

目的:从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路探讨补阳还五汤对放射性肺炎模型小鼠的影响,评价其疗效与潜在机制。方法:将60只C57BL/6J雌性小鼠随机分为空白组、模型组、强的松组及补阳还五汤低、中、高剂量组,每组10只。空白组不进行照射,其余5组使用X生物射线辐照仪以15 Gy剂量诱导建立放射性肺炎模型。造模成功后,强的松组(0.325g·kg^(-1)·d^(-1))与补阳还五汤低、中、高剂量组(18.6 g·kg^(-1)·d^(-1)、37.2 g·kg^(-1)·d^(-1)、74.4 g·kg^(-1)·d^(-1))分别根据体质量灌胃相应药物,空白组及模型组灌胃生理盐水(20 mL·kg^(-1)·d^(-1)),每日1次,连续给药28 d后取材。观察各组小鼠体质量和肺湿重指数。苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理形态学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织白细胞介素-17(IL-17)、羟脯氨酸(HYP)、Ⅰ型胶原蛋白(ColI)和血清转化生长因子-β1(TGF-β1)含量,蛋白质印迹(Westernblot)法检测肺组织PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组小鼠体质量明显降低、肺湿重指数显著增加(P<0.01);与模型组相比,各给药组小鼠体质量均上升、肺湿重指数均降低(P<0.01)。模型组小鼠肺组织结构破坏严重,可见管腔大量炎性渗出,肺泡间隔增宽、充血;肺泡结构不完整,肺泡塌陷,肺泡破坏严重。补阳还五汤各剂量组肺组织结构相对完整,炎症细胞浸润程度较低,炎症程度与模型组相比有改善。与空白组相比,模型组小鼠肺组织中IL-17、HYP、ColI与血清TGF-β1含量均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,补阳还五汤高、中剂量组小鼠肺组织中IL-17、HYP、ColI与血清TGF-β1含量均显著下降(P<0.05或P<0.01)。与空白组相比,模型组小鼠肺组织中p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR相对蛋白表达量均升高(P<0.01)。与模型组相比,补阳还五汤高、中剂量组小鼠肺组织中p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR相对蛋白表达量均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤对放射性肺炎模型小鼠具有较好疗效,可以改善肺组织结构、降低炎症程度等,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关。

基于网络药理学和分子对接技术探讨补阳还五汤加减防治脑小血管病的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接技术,探讨补阳还五汤加减有效成分治疗脑小血管病(CSVD)的潜在机制。方法 从中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)和中药系统药理学数据库与分析平台(TCNSP)筛选出补阳还五汤加减的活性成分和靶点,通过在线人类孟德尔遗传(OMIM)和GeneCards数据库收集脑小血管病的靶点,将两者靶点去重后利用Venny 2.1.0制作药物和疾病的靶点韦恩图,导出其交集靶点,使用STRING数据库构建蛋白质与蛋白质相互作用的PPI网络作用图,并通过Cytoscape 3.8.2软件中的插件CytoNCA筛选关键靶点,并将交集靶点导入David数据库,利用微生信程序进行基因本体(GO)和京都和基因组百科全书(KEGG)富集分析,并通过Cytoscape3.8.2构建补阳还五汤加减药物-有效成分-靶点和补阳还五汤加减药物-成分-靶点-通路网络,最后用AutoDock vinna软件进行分子对接验证。结果 筛选得到补阳还五汤加减活性成分有80个,对应潜在241个靶点,网络图显示槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚、豆甾醇、黄芩素为补阳还五汤加减治疗CSVD的关键成分,丝氨酸/苏氨酸蛋白应激酶1(AKT1)、白蛋白(ALB)、肿瘤坏死因子(TNF)、核内磷酸化蛋白(TP53)、血管内皮生长因子A(VEGFA)为治疗CSVD的关键靶点,GO富集分析图可能通过对基因表达的负调控、老茧对缺氧的反应,细胞组主要涉及突触、RNA聚合酶Ⅱ转录因子复合物;分子功能包括递质门控离子通道活性参与突触后膜电位调控、类固醇激素受体活性等。KEGG富集分析显示主要与非小细胞肺癌、癌症中的蛋白多糖、IL-17等信号通路有关。分子对接结果表明补阳还五汤加减中的核心作用靶点和主要活性成分具备稳定性的结合活性。结论 研究初步揭示了补阳还五汤加减可通过多靶点、多成分、多通路的机制来治疗CSVD,为临床上运用五阳还五汤加减治疗脑小血管病提供了可靠的使用依据。

补阳还五汤对稳定型冠心病患者炎症因子及其肠道菌群的影响

目的探讨补阳还五汤对稳定型冠心病患者炎症因子及肠道菌群的影响。方法将132例稳定型冠心病患者随机分为对照组和研究组,每组66例。两组患者均给予常规对症治疗。对照组给予阿托伐他汀钙片每次10 mg,口服,1次/d;研究组在对照组基础上给予补阳还五汤每次100 mL,口服,2次/d。两组患者疗程均为8周。比较两组间临床疗效、血脂水平、血清炎症因子及氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)含量、肠道乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌及真菌数量以及不良反应发生率。结果对照组总有效率(86.36%,57/66)低于研究组总有效率(96.97%,64/66)(P<0.05)。与对照组比较,研究组治疗后治疗后血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)及TMAO含量较低,治疗后肠道乳酸杆菌、双歧杆菌数量较高,大肠杆菌及真菌数量较低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论补阳还五汤治疗稳定型冠心病患者的临床疗效确切,能有效调节肠道菌群构成,抑制炎症反应,且安全性较高。

加味补阳还五汤治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

取Ｓ－Ｄ健康大白鼠２０只，采用改良的Ａｌｅｎ氏装置，以１０×１０ｇ·ｃｍ力造成Ｔ１０脊髓完全损伤的动物模型。随机分类为中药组、对照组，每组１０只，以超微结构变化、脊髓神经功能、组织学及形态计量分析作为观察指标进行实验观察。结果表明，中药组动物髓鞘、神经元细胞结构恢复理想，脊髓神经功能、组织形态计量分析结果优于对照组。分析认为，加味补阳还五汤可以阻止脊髓的继发性损伤。

补阳还五汤对动脉粥样硬化小鼠诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:研究补阳还五汤对动脉粥样硬化小鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:喂饲高脂饲料复制小鼠动脉粥样硬化模型;Griess法检测血浆中NO水平;蛋白质免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶的表达。结果:动脉粥样硬化小鼠9周开始出现一氧化氮显著增加,补阳还五汤显著抑制一氧化氮水平,并降低诱导型一氧化氮合酶的表达。结论:补阳还五汤可能通过抑制诱导型一氧化氮合酶的表达降低动脉粥样硬化小鼠一氧化氮水平,防治动脉粥样硬化。

补阳还五汤加减联合针灸治疗中风偏瘫对Hcy、BDNF的变化研究

目的研究补阳还五汤加减联合针灸治疗中风偏瘫对患者同型半胱氨酸(Hcy)、脑源性神经营养因子(BDNF)的变化影响。方法选取医院2016年8月-2018年10月收治的中风偏瘫患者78例,采用随机数字法分为两组。两组患者均给予康复训练及降低颅内压,维持水电解质平衡,改善脑微循环、营养脑细胞等常规治疗,对照组加用针灸治疗,观察组在对照组基础上加用补阳还五汤加减治疗,分析两组患者治疗后的临床效果。结果观察组总有效率(92.31%,36/39)高于对照组(74.36%,29/39),差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前主要中医证候积分组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后意识不清(0.82±0.29)分、口眼歪斜(0.76±0.35)分、肢体偏瘫(1.01±0.32)分、言语謇涩(0.76±0.37)分低于对照组(P<0.05)。两组治疗前Hcy、BDNF、高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD14(sCD14)水平组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后BDNF水平高于对照组,Hcy、hs-CRP、sCD14水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗前BI评分、改良Ashworth肌力评分、FMA评分组间比较,差异不具有统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后BI评分(72.01±12.47)分、FMA评分(18.85±2.14)分高于对照组,改良Ashworth肌力评分(1.09±0.47)分低于对照组(P<0.05)。结论补阳还五汤加减联合针灸治疗中风偏瘫可调节Hcy、hs-CRP、sCD14、BDNF的表达水平,改善肌力,促进肢体运动功能恢复,提高自理能力。

朱彩凤教授加味补阳还五汤治疗特发性膜性肾病经验撷英

目的 总结朱彩凤教授治疗特发性膜性肾病的临床经验。方法 分析朱彩凤教授治疗特发性膜性肾病的诊治思路,总结其对特发性膜性肾病的辨证思路及治疗用药,并分析典型案例。结果 朱彩凤教授认为特发性膜性肾病的病位在肾络,主要病机为肾络受损,其病因有虚、瘀、风湿等,故朱教授认为通络为第一要务,并立足辨证施治,以补阳还五汤为基础,结合自己丰富的临证经验,灵活加减。结论 朱教授治疗特发性膜性肾病从肾络受损出发,善用加味补阳还五汤,辨证辨病相结合,取得了显著的疗效,其临床经验值得学习和推广。

补阳还五汤联合针刺疗法对重症监护病房获得性肌无力肢体运动功能及免疫功能影响

目的探讨补阳还五汤联合针刺疗法对重症监护病房获得性肌无力(ICU-AW)患者肢体运动功能及免疫功能影响。方法将2017年6月—2018年6月医院ICU住院收治的72例ICU-AW患者随机分为对照组和研究组,每组36例。入院后均给予常规ICU治疗措施,并由高年资医师完成病情评估,选择康复治疗的运动方式。对照组在上述基础上给予中药补阳还五汤口服,每日1剂,连服10 d;研究组加用针刺疗法治疗,每日1次,连续治疗10 d。检测免疫功能[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]变化,应用英国医学研究委员会(MRC)量表评估肢体运动功能,应用改良Barthel指数评分(MBI)评估日常活动能力,应用生物电阻抗(Biospace公司,韩国)检测全身肌肉含量,并记录患者机械通气时间、ICU住院时间以及总住院时间。结果与治疗前比较,两组血清TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01),MRC评分、MBI评分显著升高(P<0.01),ASM/Ht2显著升高(P<0.01);与对照组比较,研究组TNF-α、IL-6水平显著较低(P<0.01),MRC评分、MBI评分显著较高(P<0.01),ASM/Ht2显著较高(P<0.01),机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间显著较短(P<0.01)。结论补阳还五汤联合针刺疗法可改善ICU-AW患者肢体运动功能和日常生活能力,缩短机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间,可能与抑制TNF-α、IL-6表达来调节免疫功能有关。

通督调神针法联合补阳还五汤治疗卒中偏瘫的临床疗效观察

目的 通督调神针法联合补阳还五汤治疗卒中偏瘫的临床疗效观察。方法 纳入80例卒中偏瘫患者,并将其随机分为观察组及对照组,每组40例。两组均给予常规治疗,对照组给予普通针刺治疗,观察组给予通督调神针法联合补阳还五汤,两组患者均治疗2周。观察两组患者治疗后的临床总有效率、美国国会卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale, NIHSS)评分、蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessmen, MoCA)、福格-米勒运动功能评分量表(Fugl-Meyer motor function assessment, FMA)评分及巴塞尔指数(Barthel index, BI)评分水平。结果 经2周治疗后,观察组总有效率为92.50%(37/40),显著优于对照组的75.00%(30/40)(P<0.05);两组NIHSS及MoCA评分均较治疗前有所改善(P<0.05),且观察组显著优于对照组(P<0.05);两组患者FMA评分均较治疗前升高(P<0.05),观察组显著优于对照组;两组的BI评分较治疗前均有显著改善(P<0.05),观察组显著优于对照组。结论 通督调神针法联合补阳还五汤治疗卒中偏瘫,可显著提高临床疗效、改善患者神经功能、运动功能及生活质量。

补阳还五汤对小鼠脑缺血后NOS活性的影响

目的 :观察补阳还五汤对小鼠局灶性脑缺血后脑组织内NOS活性的影响。方法 :局灶性脑缺血模型由丝线结扎一侧带迷走神经的颈总动脉制成 ,用NOS试剂盒和紫外分光光度法测定NOS活性。结果 :缺血后脑组织内NOS显著升高 ,以缺血 4h达高峰 ,补阳还五汤组NOS活性比缺血对照组显著降低 ,以缺血 4h最明显。结论 :补阳还五汤能抑制缺血后脑组织内NOS活性的升高 ,对缺血后脑组织具有保护作用。

补阳还五汤及拆方对脑缺血后髓过氧化物酶活性及神经细胞凋亡的影响

目的探讨补阳还五汤及其拆方对脑缺血后髓过氧化物酶(MPO)活性及神经细胞凋亡的影响。方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、黄芪组、活血组,分光光度法检测各组大鼠脑组织MPO活性,TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡。结果与假手术组相比,模型组缺血侧脑组织MPO活性及TUNEL阳性神经细胞数目显著升高;与模型组相比,补阳还五汤组、黄芪组、活血组缺血侧脑组织MPO活性降低,TUNEL阳性神经细胞数目减少;与拆方组(黄芪组、活血组)比较,补阳还五汤组作用最强。结论补阳还五汤及其拆方可降低脑组织MPO活性,减轻脑缺血后的炎症反应,并可抑制神经细胞凋亡,这可能是补阳还五汤对脑缺血损伤起保护作用的机理之一。补阳还五汤的作用明显优于其拆方,说明方中益气、活血中药配伍具有协同作用。

补阳还五汤对高盐致HK2细胞凋亡保护作用机制研究

目的 探究补阳还五汤水提物冻干粉对高盐诱导的人肾小管上皮细胞(HK2)损伤的保护作用。方法 采用高盐(150 mmol/L)干预HK2细胞,诱导细胞损伤,通过加入不同剂量的补阳还五汤(0.5%、1%、2%)作用后,分别采用细胞增殖毒性检测法(CCK-8法)检测补阳还五汤对细胞的保护作用,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧表达,ELISA检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量。结果 与空白组相比,高盐组细胞数目明显减少,形态出现异常改变,同时培养液中漂浮细胞明显增多,细胞活性显著降低(P<0.05);细胞凋亡结果显示,高盐组细胞凋亡比例显著提高(P<0.05);ROS检测结果表明,高盐组细胞ROS表达显著增高(P<0.05);ELISA检测结果表明,高盐组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低。与高盐组相比,补阳还五汤可以显著促进细胞增殖,抑制ROS表达及高盐诱导的细胞凋亡反应,减少IL-1β、IL-18等反应(P<0.05),治疗作用呈现一定的剂量依赖性。结论 补阳还五汤能够抑制高盐诱导的HK2细胞凋亡而发挥细胞保护作用。

电针联合补阳还五汤对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板血管芽的影响及其作用机制分析

目的 探讨电针联合补阳还五汤对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板血管芽的影响并分析其作用机制。方法 选取60只8~12周龄SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、补阳还五汤组(中药组)、电针联合补阳还五汤组(联合组),每组12只,建立颈椎间盘退变大鼠模型,24 h后假手术组及模型组不采取任何治疗措施,电针组采用电针治疗,中药组给与补阳还五汤治疗,联合组采取电针联合补阳还五汤治疗。21 d后,比较各组大鼠X线评分、血管芽数目、软骨终板钙化层厚度及血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平。结果 各组大鼠X线评分差异具有统计学意义(P<0.05),两两比较发现,其余4组均高于假手术组,电针组、中药组、联合组低于模型组,联合组低于电针组、中药组(P<0.05)。各组大鼠间软骨终板交界面血管芽数目、软骨终板钙化层及非钙化层厚度差异均具有统计学意义(P<0.05),其余4组血管芽数目、非钙化层厚度均低于假手术组,电针组、中药组、联合组高于模型组,联合组高于电针组、中药组(P<0.05);其余4组钙化层厚度均高于假手术组,电针组、中药组、联合组低于模型组,联合组低于电针组、中药组(P<0.05)。各组大鼠间软骨终板中VEGF、IL-1β表达水平差异均具有统计学意义(P<0.05),其余4组VEGF、IL-1β表达水平均高于假手术组,电针组、中药组、联合组低于模型组,联合组低于电针组、中药组(P<0.05)。结论 电针联合补阳还五汤可能通过下调软骨终板中VEGF、IL-1β表达水平,增加软骨终板内血管芽数目、降低钙化层厚度,发挥延缓颈椎间盘退变的作用。