补骨脂乙素治疗溃疡性结肠炎的分子作用机制

利用网络药理学方法联合GEO基因芯片及分子对接探索补骨脂乙素治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的潜在作用机制.通过PubChem等数据库预测补骨脂乙素靶点;在GeneCards、DisGeNET等数据库检索UC作用靶点合并GEO芯片提取的差异基因去重后得到UC靶点,对药物与疾病交集基因进行富集分析;构建交集基因蛋白互作网络筛选出核心靶点,分子对接初步验证药物与核心靶点的结合活性.结果:筛选出交集基因107个;富集分析显示基因功能多与炎症相关;筛选得到核心靶点AKT1、MMP9、EGFR、IGF1、SRC;分子对接模拟验证显示药物与核心靶点之间有较好的结合活性.提示补骨脂乙素可能通过作用于核心靶点调节炎症相关信号通路进而发挥抗UC的作用,可为后续深入研究提供数据支持.

碱提酸沉法提取补骨脂中补骨脂乙素的工艺研究

目的:通过碱提酸沉的方法对补骨脂乙素的提取进行工艺优化。方法:以补骨脂乙素的含量为指标,通过单因素试验和正交试验考察料液比、碱液浓度、碱提时间、酸沉pH、酸沉时间以及超声时间对补骨脂乙素提取工艺的影响。结果:碱提酸沉法提取补骨脂乙素的最佳工艺为:料液比为1∶10、碱液浓度为4%、碱提时间为2 h、酸沉pH为6、酸沉时间为0.5 h、超声时间为20 min。结论:本研究优化的最佳工艺条件具有良好的复重性,且稳定可靠、经济环保,适合大量提取补骨脂中的补骨脂乙素。

补骨脂乙素对Tca8113细胞迁移及侵袭的抑制作用及其机制

目的探究补骨脂乙素(Isobavachalcone,IBC)对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞迁移和侵袭的抑制作用及其可能的作用机制。方法将不同浓度的IBC作用于体外培养的Tca8113细胞,通过MTT法检测细胞增殖抑制率;划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot法检测Akt、p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白的表达情况。结果 IBC以浓度和时间依赖的方式有效抑制Tca8113细胞增殖。IBC降低Tca8113细胞迁移及侵袭能力。Western blot法显示IBC能够以浓度相关性下调p-Akt、MMP-2和MMP-9蛋白的表达,而Akt蛋白水平不受IBC处理剂量的影响。结论 IBC可抑制Tca8113细胞的增殖,迁移和侵袭,其作用与下调MMP-2和MMP-9蛋白及抑制其上游Akt的磷酸化有关。

补骨脂乙素对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用及其机制

目的:观察补骨脂乙素(IBC)对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将体外培养的Tca8113细胞分为对照组(0μmol·L-1)和不同浓度IBC组(10、20、40及80μmol·L-1)。通过MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Akt、p-Akt、Erk、p-Erk、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果:MTT法检测,随着IBC浓度的增加和作用时间的延长,Tca8113细胞的增殖抑制率逐渐增加,12、24和48h半数抑制浓度(IC50)分别为(285.13±8.97)、(132.40±7.76)和(58.56±5.93)μmol·L-1,不同时间点IC50比较差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测,与对照组(1.69%±0.65%)比较,作用48h后20和40μmol·L-1 IBC组细胞凋亡率(分别为8.21%±2.32%和22.45%±1.18%)明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,作用48h后20和40μmol·L-1 IBC组细胞中Bcl-2、p-Akt和p-Erk表达水平明显降低(P<0.05),Bax表达水平明显升高(P<0.05);Akt和Erk蛋白表达水平无明显变化(P>0.05);与对照组比较,作用48h后40μmol·L-1 IBC组Tca8113细胞中Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:IBC可抑制Tca8113细胞的增殖并诱导细胞凋亡,Akt和Erk通路可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的途径。

补骨脂乙素诱导伊马替尼敏感和耐药的慢性粒细胞白血病细胞凋亡

目的探讨补骨脂乙素对伊马替尼敏感和耐药慢性粒细胞白血病细胞的影响。方法体外培养人慢性粒细胞白血病伊马替尼敏感细胞株K562s和伊马替尼耐药细胞株K562r,以不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)补骨脂乙素(IBC)处理K562s和K562r细胞不同时间(0、24、48、72 h),锥虫蓝拒染法检测IBC对K562s和K562r细胞活性的影响,Annexin V/PI、Rh123/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体跨膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白的表达。结果锥虫蓝拒染法检测结果显示:IBC对K562s和K562r均有增殖抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测结果表明,经[BC处理的K562s和K562r出现明显时间-剂量依赖性的凋亡及线粒体膜电位的降低。Western blotting检测结果显示:经IBC处理的K562s和K562r细胞发生caspase-3活化和PARP-1的剪切。结论 IBC能够诱导K562s和K5621,细胞凋亡,线粒体跨膜电位下降可能参与了这一过程。

补骨脂乙素通过调控Sirtuins相关信号通路抑制非小细胞肺癌进程

目的:观察补骨脂乙素对人非小细胞肺癌增殖、凋亡和周期的影响,探究补骨脂乙素抑制H460细胞活性的分子机制。方法:采用MTT法检测补骨脂乙素对H460细胞增殖活力的影响;流式细胞术检测补骨脂乙素对H460细胞周期阻滞的影响;Annexin V-FITC/PI染色法探究补骨素乙素对H460细胞凋亡的影响;免疫印迹法检测细胞内信号通路中关键蛋白的表达情况。结果:与空白对照组相比,补骨脂乙素(60μM)和SirReal2(50μM)给药组明显抑制细胞增殖,促使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞内ROS生成以及细胞凋亡,并且明显抑制了SIRT1和SIRT2的去乙酰化活性,促使其相关蛋白C-myc,Cyclin D1,Bcl-2表达减少,Bax和乙酰化的α-tubulin表达明显增多。结论:补骨脂乙素对H460细胞的增殖和细胞周期具有明显抑制作用,并且还会诱导ROS生成从而导致细胞凋亡,其分子机制可能是通过影响细胞内Sirtuins相关的信号通路实现的。

补骨脂乙素对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的观察补骨脂乙素(IBC)对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度IBC对CNE-2Z细胞活性的抑制作用;Ed U掺入法检测细胞增殖能力的改变;平板克隆形成实验检测对CNE-2Z细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术Annexin VFITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Western blot检测IBC作用后磷酸化核糖体S6激酶2(p-RSK2)、核糖体S6激酶2(RSK2)、c-Jun、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的改变。结果 IBC对CNE-2Z细胞生长、增殖和克隆形成能力有明显的抑制作用,呈剂量依赖关系;与对照组相比,20、40μmol/L IBC处理组细胞的凋亡率显著增高;IBC可引起CNE-2Z细胞中p-RSK2、c-Jun和Bcl-2表达明显减少,而Bax表达增高,与对照组相比,20、40μmol/L IBC处理组Bcl-2/Bax比值分别下调47.24%和69.50%。结论 IBC可明显抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制RSK2活性,进而调控c-Jun和Bcl-2/Bax的表达有关。

补骨脂乙素通过多途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞死亡

目的探究补骨脂乙素(IBC)对人乳腺癌MCF-7细胞死亡的作用及其可能机制。方法使用不同浓度IBC处理MCF-7细胞24、48、72 h后,用MTT法检测IBC对MCF-7细胞增殖的影响;将MCF-7细胞设置10、20、40μmol/L IBC处理组,用Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞仪、荧光显微镜检测IBC对MCF-7细胞凋亡的影响;免疫印迹法检测凋亡、自噬相关蛋白(Bax、Bcl-2、Akt、p-Akt、p62、LC3)表达的变化;透射电镜观察40μmol/L IBC处理MCF-7后的细胞亚显微结构;利用JC-1试剂盒、ATP试剂盒和活性氧试剂盒检测IBC对细胞线粒体功能的影响。结果MTT实验结果显示,IBC具有抑制MCF-7细胞增殖的作用,并呈现浓度和时间依赖性,其作用24、48、72 h的IC50值分别为38.46、31.31、28.26μmol/L。IBC诱导MCF-7细胞发生凋亡,呈现浓度依赖性。预处理凋亡抑制剂z-VAD-fmk后,其细胞存活率显著高于单独处理IBC组(P<0.05),而程序性坏死抑制剂Nec-1没有保护作用。免疫印迹结果显示IBC增加促凋亡蛋白Bax(P<0.05)表达,下调Bcl-2(P<0.05)、Akt(P<0.05)及其Ser-473位的磷酸化水平(P<0.05)而诱导凋亡。同时,随着IBC浓度的增加,自噬相关蛋白p62的表达逐渐增加,LC3-II/I比值升高,透射电镜下也观察到IBC处理的MCF-7细胞胞浆内有自噬泡以及自噬小体。试剂盒检测到IBC导致线粒体膜电位降低、细胞内ATP水平下降、产生和积聚活性氧(ROS)(P<0.05)。结论IBC诱导人乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡和自噬等多种死亡形式,可成为今后抗乳腺癌创新药物研发的先导化合物。

基于网络药理学及实验验证补骨脂乙素治疗2型糖尿病的作用机制

目的通过网络药理学与实验验证相结合的方法探究补骨脂乙素治疗2型糖尿病的作用机制。方法使用ECTM、SwissTargetPrediction、PubChem数据库预测补骨脂乙素的作用靶点,使用GeneCards数据库预测2型糖尿病的潜在靶点。使用Venn数据库进行靶点交互分析,通过STRING数据库计算蛋白相互网络关系(PPI),通过Cytoscape 3.9.1插件MCODE和Cytohubba筛选核心靶点。通过DAVID数据库进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)途径的富集分析。建立胰岛素抵抗的HepG2细胞模型,通过2-NBDG检测细胞对葡萄糖摄取的能力,通过RT-PCR和Western blotting检测网络药理学预测的磷脂肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关mRNA及蛋白表达。结果补骨脂乙素和2型糖尿病共同作用的基因92个,PPI网络(交互得分≥0.150)包含补骨脂乙素和2型糖尿病共同目标的86个节点和379个"边"。在MCODE和Cytohubba的筛选结果交叉后,获得了35个共同靶点。聚类分析表明,补骨脂乙素作用于2型糖尿病涉及PI3K/Akt信号通路等多种途径及细胞氧化还原反应等多种细胞进程。补骨脂乙素显著增强了胰岛素抵抗细胞对葡萄糖的摄取能力(P<0.05、0.01)。与模型组相比,补骨脂乙素处理后显著增加了胰岛素受体(INS-R)、胰岛素受体底物1(IRS1)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、PI3K、Akt mRNA的表达(P<0.01、0.001)。与模型组相比,二甲双胍组和补骨脂乙素组的INS-R、IRS1、GLUT2、Akt、PI3K、p-Akt、p-PI3K的蛋白表达显著上调(P<0.05、0.01、0.001)。结论补骨脂乙素可能通过PI3K/Akt信号通路增加胰岛素抵抗细胞对葡萄糖的摄取能力,发挥其抗2型糖尿病作用。

补骨脂乙素诱导HepG2细胞凋亡及对Bcl-2家族表达的影响

目的:观察补骨脂乙素对人肝癌细胞HepG2凋亡及其相关蛋白的影响。方法:用不同浓度补骨脂乙素(3、4、5、6和7mg/ml)处理HepG2细胞24h后,MTT法检测药物对细胞增殖的影响,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western印迹法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:补骨脂乙素4mg/ml即能抑制HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,7mg/ml时凋亡率可达94.57%,在浓度4～7 mg/ml之间有良好的量效关系。补骨脂乙素浓度为7mg/ml时促凋亡蛋白Bax、Bid表达明显增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。结论:补骨脂乙素4mg/ml能诱导HepG2细胞凋亡,可能与其影响Bcl-2家族蛋白的表达有关。

补骨脂及其主要成分对人正常肝细胞L02的损伤作用研究

目的:对比研究补骨脂及其主要成分(补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂甲素、补骨脂乙素、补骨脂酚、补骨脂定)对人正常肝细胞L02的损伤作用差异。方法:以L02肝细胞系作为评价模型,采用MTT方法检测不同时间点(24,48,72 h)补骨脂及其主要成分对L02细胞增殖的影响;根据试剂盒说明书,采用生化法检测其对丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及乳酸脱氢酶(LDH)释放率的影响。结果:500 mg生药量/L补骨脂950 mL/L乙醇提取物作用L02细胞24 h的抑制率为52.71%。相同时间点、相同质量分数下,补骨脂甲素、补骨脂乙素、补骨脂定和补骨脂酚对L02细胞的抑制率较高,而补骨脂素和异补骨脂素对L02细胞的抑制率相对较低;且补骨脂乙素、补骨脂酚对L02细胞的抑制率较补骨脂甲素和补骨脂定低。生化检测结果显示,补骨脂甲素和补骨脂定对LDH释放率的影响均大于补骨脂乙素、补骨脂酚、补骨脂素和异补骨脂素,但对ALT和AST活性无明显影响。结论:在一定质量分数范围内,补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂甲素、补骨脂乙素、补骨脂酚及补骨脂定对L02细胞均具有一定的细胞毒性,可能与补骨脂的肝损伤毒性有关;相同时间点、相同质量分数下,补骨脂甲素、补骨脂乙素、补骨脂定和补骨脂酚的毒性大于补骨脂素及异补骨脂素。

补骨脂不同溶剂提取物对前列腺增生小鼠干预作用比较

目的:比较补骨脂水提取物以及50%、75%、95%乙醇提取物对小鼠前列腺增生的干预作用,确定其发挥抗前列腺增生作用的最佳提取溶剂并对其抑制前列腺增生作用的活性成分进行初步探讨。方法:测定灌服补骨脂不同溶剂提取物及癃闭舒胶囊后的前列腺增生小鼠的前列腺系数,制备并观察小鼠的前列腺病理切片,同时对不同溶剂提取物中补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂甲素、补骨脂乙素及补骨脂酚的含量进行测定,探究与其疗效的关系。结果:与模型对照组比较,各乙醇提取物组小鼠的前列腺系数均显著降低(P<0.01),而水提取物组与模型对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。组织切片显示,除水提取物组外,其他各组小鼠的前列腺增生症状均明显减轻;其中75%乙醇提取物组和95%乙醇提取物组较50%乙醇提取物组的细胞层明显变薄、腺上皮褶皱明显减少(P<0.05)。含量测定结果显示,补骨脂提取物中上述5种成分含量较高的为75%乙醇提取物和95%乙醇提取物,两者相近;其次是50%乙醇提取物组,而水提取物组中各种成分的含量均较低。结论:补骨脂高浓度乙醇提取物能更好地发挥抗前列腺增生的作用,同时推测其对小鼠前列腺增生的抑制作用可能与补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂甲素、补骨脂乙素及补骨脂酚这5种或其中的某些成分有关。

基于网络药理学探讨补骨脂与儿童性早熟的关联性

【目的】基于网络药理学方法及分子对接技术,探讨补骨脂是否可能促进儿童性早熟及其潜在机制。【方法】通过BATMAN-TCM在线平台获取补骨脂主要活性成分及其作用靶点,从GeneCards数据库中获取性早熟相关疾病靶点,采用Cytoscape 3.7.1软件构建“活性成分-疾病靶点”可视化网络。基于STRING在线数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)的网络图构建。使用Metascape在线工具进行靶点基因的基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路的富集分析。从PubChem数据库中获取主要活性成分结构,从RCSB PDB数据库中获取核心靶点结构,导入Autodock进行分子对接,最后利用PyMOL软件绘制分子对接模拟图。【结果】得到12种补骨脂的活性成分,涉及274个靶点,其中11种活性成分和98个靶点与性早熟相关。主要活性化合物为豆甾醇、补骨脂酚、异补骨脂素、补骨脂查尔酮、补骨脂乙素、甲氧基补骨脂素,主要靶点有雌激素受体1(ESR1)、雌激素受体2(ESR2)、胰岛素样生长因子1(IGF1)、孕酮受体(PGR),主要涉及卵巢类固醇生成通路、Hippo信号通路。分子对接结果表明这些活性化合物与靶标具有良好的结合作用。【结论】补骨脂存在促进儿童性发育的可能性及具有潜在药理作用机制,分析结果可为儿童性早熟、青春期早发育等临床防治提供理论参考。

D-最优设计响应面法结合UHPLC优选补骨脂药材炮制工艺

目的采用D-最优设计响应面法结合UHPLC技术优选补骨脂药材炮制工艺。方法以补骨脂药材炮制工艺的关键参数闷润时间、炒制温度及加盐量为自变量,进行D-最优设计;以UHPLC检测获得的补骨脂药材中9种主要指标成分补骨脂素、异补骨脂素、新补骨脂异黄酮、补骨脂甲素、补骨脂定、补骨脂乙素、补骨脂宁、补骨脂查耳酮和补骨脂酚炮制前后的质量分数变化为因变量,进行响应面分析;并结合单因素试验优化炒制时间,优选出补骨脂药材炮制工艺。结果补骨脂药材的最佳炮制工艺为在100 g补骨脂药材中加入2.10 g盐,闷润12 h,在80℃炒制30 min。结论利用D-最优设计响应面法结合UHPLC能够优选补骨脂药材炮制工艺参数,提高炮制工艺的稳定性和重复性,为提高补骨脂盐炙品的质量均一性和临床用药安全性提供技术支持。

HPLC法同时测定补乌酊中4种补骨脂类成分的含量

目的：建立同时测定补乌酊中4种补骨脂类成分含量的方法。方法：采用高效液相色谱法。色谱柱为Dikma Diamonsil C18,流动相为乙腈-0.2%冰醋酸（梯度洗脱）,流速为1 ml/min,检测波长为246 nm,柱温为30℃,进样量为15μl。结果：异补骨脂素、补骨脂甲素、补骨脂定、补骨脂乙素的检测质量浓度线性范围分别为13.00~208、26.00~416、24.50~392、37.88~606μg/ml（r≥0.999 6）;精密度、稳定性、重复性试验的RSD〈2.00%;加样回收率分别为95.22%~97.23%、100.24%~104.64%、102.28%~104.39%、97.68%~100.17%,RSD分别为0.87%、1.62%、1.47%、0.97%（n=6）。结论：该方法操作简便、重复性好,可作为控制补乌酊质量的方法。

基于斑马鱼模型的补骨脂毒性相关成分群的高效辨识研究

目的基于斑马鱼模型结合相关分析高效辨识补骨脂毒性成分群。方法采用高效液相色谱法测定7个产地18个批次补骨脂中4个香豆素类、4个黄酮类和补骨脂酚的含量。以斑马鱼(6 dpf)死亡率、脏器中毒形态、半数致死浓度(lethal concentration 50,LC50)值为指标,采用斑马鱼模型评价18个批次补骨脂水煎液的毒性。将各类成分的含量分别与斑马鱼LC50值进行相关分析,辨识毒性成分群,并通过对代表成分的斑马鱼毒性评价进行验证。结果不同产地18个批次补骨脂水煎液中香豆素类、黄酮类、补骨脂酚的含量差异较大,4个香豆素类成分、黄酮成分(新补骨脂异黄酮)和补骨脂酚含量最大值分别是最小值的3.47~5.60、5.30、6.47倍。斑马鱼毒性评价结果显示18个批次补骨脂水煎液对斑马鱼毒性差异较大,其中LC50最大值是最小值的7.2倍。毒性与成分含量相关分析结果表明,斑马鱼毒性与黄酮类成分、补骨脂酚的相关性较好(R^(2)分别为0.6234、0.5878),与香豆素类成分的相关性较低(R^(2)为0.1877)。各类代表成分的毒性评价结果表明,补骨脂酚和3个黄酮成分(补骨脂甲素、新补骨脂异黄酮、补骨脂乙素)是补骨脂致毒的关键成分,香豆素类成分的安全性相对较好。结论斑马鱼模型可高效、灵敏反映不同批次补骨脂毒性的差异,通过毒性与成分含量的相关分析,能够快速发现补骨脂中毒性相关成分群,为从中药复杂体系快速发现毒性及其相关物质提供依据。

补骨脂药材UPLC指纹图谱建立及12种主要成分含量测定

目的建立补骨脂Psoralea corylifolia药材的UPLC指纹图谱,同时对其中12种成分进行含量测定,为其质量控制提供参考。方法采用Shim-pack GIST-HP色谱柱(100 mm×2.1 mm,1.9μm);以水和乙腈为流动相,梯度洗脱,建立10个产地29个批次的补骨脂药材的UPLC指纹图谱,并采用中药色谱指纹图谱相似度评价软件(2012年版)进行相似度评价。同时测定了补骨脂药材中12种成分的含量。结果建立了补骨脂药材的UPLC指纹图谱,29批药材的相似度在0.827~0.989,共标定出21个共有峰,并指认出其中12个色谱峰。定量分析条件方法学考察结果良好,29批药材中补骨脂素、异补骨脂素、异补骨脂二氢黄酮、新补骨脂异黄酮、补骨脂甲素、欧前胡素、补骨脂宁、补骨脂定、4,5-去氢异补骨脂定、补骨脂乙素、异补骨脂色烯查耳酮、补骨脂酚的质量分数依次为1.08~6.95、0.76~5.01、0~0.62、0.40~2.54、0.32~1.75、0~0.25,0.06~0.73、0.23~1.83、0~0.27、0.86~6.86、0.08~1.59、4.20~20.76 mg/g。结论UPLC指纹图谱结合多成分同时测定的方法,操作简便,结果准确、稳定,可为补骨脂药材的质量评价提供参考。

基于雷公法结合盐炙法对补骨脂的炮制及肝毒性评价

目的基于雷公法结合盐炙法对补骨脂进行炮制减毒并评价补骨脂炮制前后的肝毒性变化。方法建立高效液相色谱法同时测定补骨脂中补骨脂素、异补骨脂素、新补骨脂异黄酮、补骨脂甲素、补骨脂乙素和补骨脂酚6个指标成分的含量;选取醇浓度、醇浸时间和蒸制时间为考察因素,以指标成分含量下降率的综合加权评分为指标,正交试验优化炮制工艺,并通过小鼠肝毒性实验评价补骨脂炮制前后的肝毒性。结果补骨脂最佳炮制工艺,按《中国药典》2020年版盐炙法制备盐补骨脂,取盐补骨脂适量,加入5倍量80%乙醇浸泡24 h,倒出乙醇并用蒸馏水洗净,加入5倍量蒸馏水,浸泡12 h,倒出蒸馏水并洗净,置蒸锅内隔水蒸4 h,取出晾干;由该法炮制所得的补骨脂炮制品中毒性成分含量明显下降,小鼠肝毒性显著降低。结论该炮制方法可明显降低补骨脂的肝毒性,为临床合理炮制补骨脂提供参考。

鲁桑枝中黄酮类成分研究

目的研究鲁桑Morus multicaulis枝中的化学成分。方法采用多种色谱技术进行分离纯化,通过理化性质和波谱学数据对其进行结构鉴定。结果从鲁桑枝90%乙醇提取物中得到6个黄酮类成分,分别鉴定为桑枝酮A(1)、carpachromene(2)、补骨脂乙素(3)、异甘草素(4)、芹菜素(5)和槲皮素(6),其中化合物1的绝对构型通过圆二色谱量子化学计算得到了确定。结论化合物1为新化合物,命名为桑枝酮A,化合物2～4为首次从该植物中分离得到。