补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白及结肠中细胞因子的影响

目的:探讨补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白(AQP)及结肠中细胞因子的作用。方法:昆明小鼠60只,随机分正常组、模型组、参苓白术散组和补骨脂-肉豆蔻醇提取物(醇提物)低、中、高剂量组,各10只。模型组、醇提物组和参苓白术散组均采用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型,正常组小鼠每天给予等量蒸馏水灌胃。建模成功后,醇提物低、中、高剂量组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇提取物7.02、14.04、21.06 g/kg灌胃,参苓白术散组给予参苓白术散2.34 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水,每天1次,连续给药2周。比较各组小鼠体质量和胸腺指数、脾脏指数;免疫组织化学法检测AQP3、AQP4蛋白表达;ELISA法检测结肠白细胞介素(IL)-1β、IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)水平。结果:各组小鼠体质量间差异有统计学意义(P<0.01),其中模型组小鼠体质量明显低于正常组(P<0.01),醇提物中、高剂量组小鼠体质量均高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠脾脏指数和胸腺指数均低于正常组(P<0.05和P<0.01),而醇提物中、高剂量组小鼠脾脏指数和醇提物高剂量组小鼠胸腺指数均高于模型组(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,模型组和醇提物各组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均低于正常组(P<0.05~P<0.01);醇提物中、高剂量组和参苓白术散组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均明显高于模型组和醇提物低剂量组(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显升高(P<0.01);与模型组和醇提物低、中剂量组比较,醇提物高剂量组和参苓白术散组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显降低(P<0.01)。结论:补骨脂-肉豆蔻醇提物可上调AQP表达,降低肠道的炎性因子水平,对脾虚泄泻小鼠胃肠道功能有一定的改善作用。

补骨脂-肉豆蔻醇提物治疗肠易激综合征大鼠的内脏高敏感

目的观察补骨脂-肉豆蔻醇提物对肠易激综合征内脏高敏感大鼠的治疗作用及其可能机制。方法将新生SD大鼠随机分为6组,正常组,模型组,补骨脂-肉豆蔻醇提高、中、低剂量组及匹维溴铵组,每组8只。除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法复制内脏高敏感大鼠模型,于造模后第6周起,治疗组大鼠给予醇提物或匹维溴铵灌胃,连续两周。观察结肠组织病理学变化及内脏高敏感性相关指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)含有量,通过免疫荧光法检测促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和CRF1型受体(CRFR1)表达。结果与模型组相比,补骨脂-肉豆蔻醇提物(15、10 g/kg)能够升高大鼠腹部回缩反射阈值,降低大鼠结肠运动和结肠组织中SP、CGRP、CRF、CRFR1的表达。结论补骨脂-肉豆蔻对肠易激综合征内脏高敏感性大鼠有一定的治疗作用,其机制与调节结肠组织中SP、CGRP、CRF及其受体有关。

补骨脂醇提物UPLC-Q-TOF-MS化学成分分析及促黑色素生成作用机制初探

分析补骨脂醇提物(Psoraleae Fructus alcohol extract,PFE)化学成分并探讨其促黑色素生成作用机制。采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)对PFE化学成分进行鉴定;观察PFE对斑马鱼黑色素生成的影响;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)考察PFE、补骨脂素和异补骨脂素对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10中酪氨酸酶(tyrosinase,Tyr)、酪氨酸酶相关蛋白1(Tyr-related protein 1,Tyrp1)和相关蛋白2(Tyr-related protein 2,Tyrp2)mRNA表达的影响。结果在PFE中共鉴定47个化学成分,其中黄酮类27个,香豆素类10个,单萜酚类8个和其他类2个;发现PFE作用斑马鱼18 hpf(受精后小时,hours post fertilization)后,能明显增加其体内黑色素水平;qRT-PCR结果显示,与对照组相比,PFE能显著增加Tyr和Tyrp2 mRNA的表达,其他给药组均能不同程度地增加Tyr、Tyrp1和Tyrp2 mRNA的表达。

HPLC法同时测定蒙药清肝玛努-4醇提物中6种成分的含量及指纹图谱的建立

目的建立同时测定蒙药清肝玛努-4醇提物中马钱苷酸、龙胆苦苷、芍药苷、牡荆素、甘草苷、甘草酸铵等成分的HPLC含量测定方法及指纹图谱研究。方法采用Agilent Eclipse XDB-C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为0.1%磷酸水溶液-乙腈,梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,检测波长为230 nm(芍药苷、牡荆素、甘草苷)、237 nm(马钱苷酸)、250 nm(甘草酸铵)、270 nm(龙胆苦苷),柱温为30℃,进样量为10μL。结果蒙药清肝玛努-4醇提物中马钱苷酸、龙胆苦苷、芍药苷、牡荆素、甘草苷和甘草酸铵的质量浓度分别在0.0203~0.1210、0.0533~0.3177、0.0213~0.1270、0.0115~0.0690、0.0141~0.0838和0.0351~0.2091 mg/mL范围内与色谱峰面积呈良好的线性关系(r≥0.9998),平均回收率分别为94.75%、99.49%、92.32%、95.82%、101.29%和98.04%,RSD分别为1.11%、0.76%、0.99%、2.75%、1.09%和2.43%(n=6)。建立了蒙药清肝玛努-4醇提物的HPLC指纹图谱,以S1号样品色谱图为参照图谱,通过多点校正和全谱峰匹配,生成对照指纹图谱,共确定10个共有峰,经与对照品比对指认了其中8个成分。结论所建立的测定方法及指纹图谱准确、可靠、重复性好、专属性强,为蒙药清肝玛努-4的质量控制及后续开发提供了依据。

昆仑雪菊醇提物对不同模拟体系晚期糖基化终产物生成活性的影响

为了探讨昆仑雪菊醇提物对美拉德反应晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)生成的抑制作用,建立乳糖-酪蛋白和葡萄糖-赖氨酸-亚油酸两种模拟体系,以不同浓度昆仑雪菊醇提物作为抑制剂,研究其对AGEs生成的抑制作用。通过分析昆仑雪菊醇提物中总黄酮含量以及反应体系在热处理条件下荧光性AGEs的生成、酪蛋白羰基化程度、赖氨酸相对含量与葡萄糖余量,阐明昆仑雪菊醇提物对AGEs生成的抑制作用程度。结果表明:昆仑雪菊醇提物对AGEs具有显著的抑制作用,0.5 mg/mL醇提物在140℃条件下对AGEs的抑制率可达70.44%;昆仑雪菊醇提物处理后,反应体系中赖氨酸和葡萄糖余量显著高于对照组(P<0.05)。该研究证明,昆仑雪菊醇提物在食品加工过程中能够有效减少AGEs的生成,可为开发食品级的AGEs抑制剂提供数据参考和理论依据,使慢性病患者受益。

基于TGF-β1/Smad信号通路初步探讨虎杖醇提物对腺嘌呤诱导小鼠肾间质纤维化的改善作用

目的研究虎杖醇提物(ethanolic extract of Polygonum cuspidatum,PCE)对小鼠肾间质纤维化的保护作用及其潜在分子机制。方法将50只雄性C57BL/6N小鼠随机分为5组(n=10):正常对照组、模型组、虎杖醇提物低、中、高(75、150、300 mg/kg)剂量组。除正常对照组外,其他各组灌胃腺嘌呤构建肾间质纤维化模型,虎杖醇提物低、中、高剂量组同时灌胃给予不同剂量的虎杖醇提物混悬液。各组经灌胃给药42 d后用生化试剂盒测定血清肌酐(serum creatinine,Scr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,通过苏木精伊红染色和Masson三色染色分别观察小鼠肾组织病理学变化及胶原沉积情况,采用Western Blot法检测小鼠肾组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad6、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原蛋白(Collagen I)的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组小鼠BUN、Scr水平显著增高(P<0.01)。肾组织病理学HE染色可见肾小管结构破坏,炎细胞浸润肾间质,完整的健存肾单位明显减少;Masson染色可见胶原纤维蓝色阳性染色面积明显增多。肾组织TGF-β1的表达明显增多(P<0.01),而TGF-β/Smad通路的负调节因子Smad6的表达显著下调(P<0.01)。上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)标志蛋白之一α-SMA、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)蛋白之一Collagen I的表达明显增加(P<0.01)。与模型组相比,虎杖醇提物各给药组BUN、Scr水平以及肾组织TGF-β1、α-SMA及Collagen I的蛋白表达水平呈剂量依赖性降低,Smad6的表达水平呈剂量依赖性升高。肾组织的病理改变及纤维沉积面积均有不同程度的改善。结论虎杖醇提物能减轻腺嘌呤诱导的小鼠肾功能损伤,改善肾间质纤维化,其机制与干预TGF-β1/Smad信号通路,抑制EMT及ECM蛋白沉积有关。

甘木通醇提物通过miR-142-3p对ox-LDL诱导HUVECs损伤及SOD、MDA、CAT的影响

目的探讨甘木通醇提物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤和氧化应激的影响及潜在机制。方法利用100 mg/L ox-LDL损伤HUVECs,同时给予不同浓度的甘木通醇提物。细胞计数试剂盒(CCK)-8法检测HUVECs增殖,流式细胞术评估细胞凋亡,Western印迹分析细胞核相关抗原(Ki-67)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)3蛋白表达,荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定微小RNA(miRNA)-142-3p表达,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平。在HUVECs中转染anti-miR-142-3p并利用100 mg/L ox-LDL诱导细胞损伤,或转染anti-miR-142-3p并给予100 ng/ml浓度的甘木通醇提物和100 mg/L ox-LDL,观察细胞的增殖、凋亡和SOD、MDA、CAT变化。结论ox-LDL诱导HUVECs损伤后,细胞的存活率、Ki67蛋白表达量、SOD、CAT活性明显降低,凋亡率、Caspase3蛋白表达量、miR-142-3p表达量、MDA含量显著升高(P<0.05)。50 ng/ml、100 ng/ml浓度的甘木通醇提物明显增加ox-LDL损伤HUVECs的存活率、Ki67蛋白表达水平、SOD、CAT活性,并显著减少凋亡率、Caspase3蛋白表达水平、miR-142-3p表达量、MDA含量(P<0.05)。干扰miR-142-3p的表达明显降低ox-LDL损伤HUVECs的miR-142-3p的表达量、凋亡率、Caspase3蛋白表达量和MDA含量,而显著提高细胞的存活率、Ki67蛋白表达量、SOD和CAT活性(P<0.05)。干扰miR-142-3p可增强甘木通醇提物对ox-LDL诱导的HUVECs增殖、SOD、CAT活性的促进和细胞凋亡、MDA含量的抑制。结论甘木通醇提物通过miR-142-3p保护ox-LDL诱导的HUVECs损伤,促进细胞增殖,并抑制细胞凋亡和氧化应激。

补骨脂醇提物对大鼠尿内源性代谢产物的影响

目的基于代谢组学的方法研究补骨脂醇提物(EEFP)对正常大鼠尿液内源性代谢产物的影响。方法雄性SD大鼠每天1次分别ig给予EEFP 0.54,1.08和1.62 g·kg^(- 1),连续给药2周,末次给药后收集12 h尿液。应用超高效液相色谱/四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)分析尿液,Mass Lynx采集并处理数据,采用主成分分析(PCA)方法和偏最小二乘判别分析(PLS-DA)方法,分析各组大鼠内源性代谢产物的差别,通过正交偏最小二乘法(OPLS-DA)、变量重要程度(VIP)和t检验筛选潜在生物标志物并测定其相对含量。结果 PCA结果显示,各组样本点较好地聚合在一起,各EEFP给药组与空白对照组互相完全分离,且与空白对照组之间的距离随EEFP给药剂量的增加而增大;EEFP 0.54,1.08和1.62 g·kg^(- 1)中对甲酚葡糖苷酸和半乳糖-β-1,4-木糖相对含量分别为40.0±11.2,2.7±2.6,16.8±6.3和45.9±16.4,32.6±22.1,8.0±8.3,明显低于空白对照组的107.0±26.9和82.3±13.6(P<0.01);EEFP 1.08和1.62 g·kg^(- 1)中5-L-谷氨酰基-牛磺酸、葡萄糖酸内酯相对含量分别为22.4±10.0,47.6±19.1和138.2±18.8,337.3±64.0,明显高于空白对照组的2.6±1.6和20.5±6.8(P<0.01);EEFP 1.62 g·kg^(- 1)组D-泛酸-L-半胱氨酸相对含量为74.2±31.5,明显高于空白对照组的0.6±0.5(P<0.01);随EEFP给药剂量的增加,D-泛酸-L-半胱氨酸、5-L-谷氨酰基-牛磺酸和葡萄糖酸内酯含量呈升高的趋势(P<0.01),半乳糖-β-1,4-木糖和对甲酚葡糖苷酸含量呈下降的趋势(P<0.01)。结论 EEFP给药2周后,大鼠尿内源性物质有显著改变,与能量代谢、酪氨酸和牛磺酸代谢以及葡萄糖代谢有关。

桑枝皮醇提物的抗氧化和对α-糖苷酶活性的抑制作用

α-糖苷酶活性抑制剂是一种治疗糖尿病的口服药物。以醇水溶液为萃取溶剂,从桑树枝条的皮中获得一种具有抑制α-糖苷酶活性的桑枝皮醇提物。桑枝皮醇提物的体外生物活性试验显示其对1,1-二苯基苦基苯肼自由基具有良好的清除作用,抑制中值(IC50)为100μg/mL;对酪氨酸酶、麦芽糖酶和蔗糖酶的活性均具有很强的抑制作用,IC50值分别为0.44 mg/mL、6.5μg/mL和0.25μg/mL。对桑枝皮醇提物的酶动力学分析显示其属于底物竞争性的α-糖苷酶抑制剂。研究结果初步表明,桑枝皮醇提物不仅具有一定的抗氧化作用,而且可作为一种新型的α-糖苷酶抑制剂用于糖尿病的血糖控制。

全蝎醇提物对Li-Pilo癫痫持续状态大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨全蝎醇提物(Ethanol Extracts of Scorpion,EES)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态(Lithium-Pilocarpine induced status epilepticus,Li-Pilo SE)模型。使用TUNEL技术观察正常对照组、Li-Pilo SE模型组、丙戊酸钠组(VPA)和EES低(L)、中(M)、高(H)剂量组大鼠SE后6h、24h、48h、72h和7d海马CA1区和CA3区TUNEL阳性细胞的动态变化,并进行组间比较。结果正常对照组未见TUNEL阳性细胞。造模各组大鼠SE后6h海马可见部分TUNEL阳性细胞,主要分布在CA1、CA3区,其中模型组和EES(L)组72h达高峰,而VPA、EES(M)和EES(H)组高峰提前到SE后48h,以后各组逐渐下降。VPA、EES(M)和EES(H)组SE后各观察时间点TUNEL阳性细胞数较模型组极显著减少(P<0.01),而EES(L)组除个别时间点外,与模型组比较无统计学差异(P>0.05),其中VPA和EES(H)组各时间点TUNEL阳性细胞数减少较EES(M)组(P<0.01,和P<0.05)及EES(L)组(P<0.01,和P<0.05)更显著,EES(M)组各时间点减少又较EES(L)组更显著(P<0.01),而VPA与EES(H)组TUNEL阳性细胞数在各时间点无统计学差异(P>0.05)。结论EES能防止Li-Pilo SE大鼠海马神经元凋亡,并呈明显的量-效关系,高剂量EES抗凋亡作用与VPA相近。

12种中药乙醇提取物抗惊厥作用和时间-体存生物当量的比较研究

目的比较知母、茯苓、川芎、白胡椒、远志、酸枣仁、草果、全蝎、僵蚕、蝉衣、地龙、蜈蚣12种中草药乙醇提取物的抗惊厥作用及体存药效动力学过程。方法采用最大电休克惊厥模型(MES),分析灌胃小鼠各药的量效和时效关系;采用药效法,运用数学模式及参数来模拟各药在体内的时间-体存生物当量(药效动力学过程)。结果12种受试中药醇提物除蜈蚣外,对MES模型均有不同程度的对抗作用,量效均呈正相关性,效能从大到小依次为:全蝎、知母、茯苓、川芎、白胡椒、远志、酸枣仁、僵蚕、地龙、草果、蝉衣、蜈蚣;效价强度由大到小依次为:全蝎、蝉衣、远志、川芎、茯苓、酸枣仁、知母、白胡椒、僵蚕、蜈蚣、地龙、草果。最低起效剂量由小到大依次为全蝎、川芎、远志、知母、茯苓、胡椒、酸枣仁、蝉衣、僵蚕、蜈蚣、草果、地龙。各药的效应达峰时间由长到短依次为:地龙、草果、远志、全蝎、蝉衣、川芎、白胡椒、知母、酸枣仁、茯苓、僵蚕、蜈蚣。通过时效消除方程预测的作用期由长到短依次为:全蝎、茯苓、川芎、远志、知母、白胡椒、酸枣仁、僵蚕、蝉衣、地龙、草果、蜈蚣。效量半衰期数值由长到短依次为:茯苓、全蝎、川芎、知母、白胡椒、远志、蝉衣、酸枣仁、地龙、草果、僵蚕、蜈蚣;消除速率常数K值由大到小依次为:地龙、蝉衣、草果、全蝎、酸枣仁、白胡椒、知母、远志、川芎、茯苓、僵蚕、蜈蚣。结论12种受试中药醇提物除蜈蚣外,对MES模型均有对抗作用,量效均呈正相关性,其中全蝎、知母、茯苓、川芎作用较强,且全蝎的效价强度最大。全蝎、知母、茯苓、川芎不但抗MES作用强,而且体存药效动力学好。

全蝎醇提物与丙戊酸干预氯化锂-匹罗卡品慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效比较

目的探讨全蝎醇提物(Ethanol Extracts of Scorpion,EES)与丙戊酸(Valproic Acid,VPA)干预氯化锂-匹罗卡品(Lithium Chloride-Pilocarpine,Licl-Pilo)慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效。方法 186只成年雄性大鼠除6只设为正常对照组外,其余均建立Licl-Pilo慢性点燃大鼠模型,造模成功后分为模型组、VPA干预组、低EES剂量干预组(EESL干预组)、中EES剂量干预组(EESM干预组)和高EES剂量干预组(EESH干预组)各36只。正常对照组、模型组分别灌胃给予等容积的生理盐水,VPA干预组灌胃给予VPA溶液[浓度为120 mg/(kg.d)],EESL干预组、EESM干预组、EESH干预组灌胃给予EES溶液[浓度分别为290 mg/(kg.d)、580 mg/(kg.d)及1160 mg/(kg.d)],观察30天内致痫大鼠慢性癫痫自发性发作(spontaneous seizures,SRS)、发作级别、发作次数,并进行组间比较。结果 Licl-Pilo慢性点燃模型鼠的造模成功率为85.65%,各实验组SRS发生频率5～15次/周。治疗后,EESM干预组、EESH干预组和VPA干预组癫痫大鼠痫性发作级别及SRS发作次数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);EESL干预组治疗效果不明显,与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定剂量的EES能显著降低癫痫大鼠的自发性发作,且与疗效呈明显的量效关系,即剂量越大疗效越好,该结果为EES的抗癫痫作用提供了行为学依据。

铁筷子醇提物对佐剂性关节炎大鼠HIF-1α、VEGF和MMP-3表达的影响

铁筷子（Chimonanthus praecox L.Link.）为腊梅科腊梅属植物腊梅及山腊梅的干燥根,是苗族人民用于治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的传统用药[1]。前期研究表明铁筷子醇提物可以减轻佐剂性关节炎（AA）大鼠足肿胀,对RA具有一定的治疗作用。本研究以佐剂性关节炎大鼠模型为基础,观察铁筷子醇提物对AA大鼠HIF-1α、VEGF以及MMP-3的影响。1材料与仪器1.1实验动物SPF级SD大鼠,体质量（200±20 g）,

基于UPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学探讨尖尾芋抗乳腺癌药效物质及作用机制

目的利用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术和网络药理学探讨尖尾芋抗乳腺癌物质基础及作用机制。方法结合MassBank等数据库及现有文献研究,鉴定尖尾芋醇提物的化学成分,通过TCMSP、GeneCards等数据库筛选尖尾芋抗乳腺癌的作用靶点,使用STRING数据库和Cytoscape 3.9.0构建关键靶点蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络;通过DAVID数据库对关键靶点进行基因本体论(gene ontology,GO)功能与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路富集分析,最后借助Cytoscape 3.9.0构建“成分-基因-通路”互作网络图。结果从尖尾芋醇提物中共鉴定18个成分,包括生物碱类(1,3,10,12)、苯丙素类(2,8,18)、黄酮类(6,7,9,11,15)等;基于鉴定出的化合物通过网络药理学得到429个潜在作用靶点;PPI分析发现PIK3CA、PIK3R1、MAPK1等10个核心靶点,富集分析发现核心靶点可能通过调控癌症通路发挥抗乳腺癌作用,“成分-基因-通路”互作网络图显示生物碱类成分小檗碱及黄酮类成分山柰酚、木犀草素可能是尖尾芋醇提物发挥药效的主要活性成分,其机制与凋亡相关。结论本研究初步探究了尖尾芋醇提物抗乳腺癌活性成分为生物碱及黄酮类成分,其作用机制与细胞凋亡相关,为进一步开展尖尾芋醇提物抗乳腺癌的药效物质基础及作用机制研究提供了新的思路和线索。

马鞭草醇提物对小鼠IL-2生物活性的影响

目的观察马鞭草醇提物对小鼠白细胞介素-2(IL-2)生物活性的影响,探讨其疗效机制。方法采用昆明种小鼠,随机分为4组,给予不同剂量的马鞭草醇提物腹腔注射,观察其对实验小鼠IL-2生物活性的影响。结果大、中剂量组小鼠IL-2的生物活性明显高于正常对照组(P<0.05);小剂量组与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论一定剂量马鞭草醇提物对小鼠IL-2的生物活性具有增强作用,提示该药在机体的抗感染、抗肿瘤作用可能与其免疫增强作用有关。

巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠免疫功能的影响

目的探讨巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠免疫功能的影响。方法 50只健康雄性Wistar大鼠随机均分为空白对照组、模型对照组、维生素E组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组,每组各10只。利用D-半乳糖制作衰老大鼠模型,并用维生素E及两种不同剂量的巴戟天醇提物进行灌胃。给药结束后,检测大鼠的胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞转化指数、B淋巴细胞转化指数、白介素-2(IL-2)水平以及CD28阳性淋巴细胞数。结果与模型对照组比较,维生素E组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞转化指数、B淋巴细胞转化指数、IL-2水平以及CD28阳性淋巴细胞数明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论巴戟天醇提物能够增强D-半乳糖致衰老大鼠的免疫功能,可能具有延缓衰老的作用。

巴戟天醇提物对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤后白介素-1β、肿瘤坏死因子-α及心肌细胞凋亡的影响

目的探讨巴戟天醇提物对心肌缺血再灌注损伤(IRI)后白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及心肌细胞凋亡的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白对照组、IRI组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组四组,每组各20只。利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,两个巴戟天用药组分别在预灌时给予相应浓度的药物。灌流结束后,各组取10只大鼠左心室组织,采用ELISA法检测其IL-1β、TNF-α的表达;取另外10只大鼠左心室组织,采用TUNEL法检测其心肌细胞凋亡情况。结果与IRI组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组IL-1β、TNF-α表达降低(P<0.05),凋亡指数降低(P<0.05)。结论巴戟天醇提物能够减轻心肌IRI后心肌细胞凋亡,这可能与其能够降低心肌组织中的IL-1β、TNF-α表达有关。

基于UHPLC-LTQ-Orbitrap MS^(n)的苦碟子醇提物不同洗脱部位化学成分分析

目的利用超高效液相色谱-线性离子阱-串联静电场轨道阱质谱(UHPLC-LTQ-Orbitrap MSn)对苦碟子药材醇提物不同洗脱部位的化学成分进行分析鉴定。方法采用Acquity UHPLC BEH C_(18)色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.7μm),以乙腈(A)-0.1%甲酸-水溶液(B)为流动相进行梯度洗脱,在负离子模式下,分别对苦碟子药材醇提物经大孔吸附树脂分离的30%、50%、70%和95%乙醇洗脱部位进行数据采集。根据高分辨质谱提供的准分子离子峰和多级质谱碎片,获取目标化合物的精确分子量和结构信息,并结合保留时间、ClogP值、对照品分析、参考文献等相关数据对化合物进行鉴别。结果分别在30%、50%、70%和95%乙醇洗脱部位中鉴定出36、56、33和15个化合物,包括核苷类、黄酮类、有机酸类、倍半萜内酯类、三萜类、苯丙素类等共80个化学成分,其中5个为共有成分,分别为木犀草素、芹菜素、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷和七叶内酯。结论该研究较为全面地表征了苦碟子药材醇提物的化学成分基础,并分析了其不同洗脱部位化学成分的差异,为进一步阐明苦碟子的药效物质基础提供了科学依据。

苏木醇提物对重症肌无力患者干扰素-γ水平的影响

目的观察苏木醇提物治疗重症肌无力(MG)患者的乙酰胆碱受体抗体(AChRab)、干扰素-γ(IFN-γ)水平变化,探讨苏木醇提物治疗MG可能的免疫机制。方法采用ELISA法对苏木治疗组和常规治疗组MG患者治疗前、后及30例正常对照组外周血AChRab、IFN-γ水平进行检测并作分析。结果①苏木治疗组与常规治疗组MG患者血清ACh-Rab水平治疗前后均较正常对照组显著升高(P<0.05),苏木治疗组与常规治疗组MG患者治疗前血清AChRab水平比较差异无显著性意义(P>0.05),而治疗后差异有显著性意义(P<0.05);②苏木治疗组与常规治疗组MG患者血清IFN-γ水平治疗前后均较正常对照组显著升高(P<0.05),苏木治疗组与常规治疗组MG患者治疗前血清IFN-γ水平比较差异无显著性意义(P>0.05),治疗后差异有显著性意义(P<0.05)。结论苏木醇提物可能通过降低IFN-γ水平从而减少血中AChRab的生成,缓解肌无力症状。

乌药醇提物对酒精联合高脂饮食诱导的脂肪肝防治作用研究

目的观察乌药醇提取物(LREE)对酒精性脂肪肝模型小鼠的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法32只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、易善复组(0.2736 g/kg)和乌药组(1 g/kg),每组8只。采用饮食高脂饲料复合梯度浓度白酒连续灌胃8周复制酒精性脂肪肝模型小鼠,造模的同时给予易善复、LREE进行干预;于第2、4、6、8周采血,全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平;实验期末,解剖,取肝脏,油红O染色检测肝组织脂肪病变程度,RT-PCR检测肝组织低密度脂蛋白受体(LDLR)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-α)、胰岛素诱导基因1(Insig1)、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)、固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)mRNA表达水平。结果LREE和易善复能抑制高脂饮食+酒精诱导的小鼠体质量增加[(38.6±2.9)g、(39.4±2.3)g比(42.3±1.9)g,P<0.05],实验期末,乌药组及易善复组小鼠血清ALT、AST活性显著降低[ALT:(37.5±8.2)U/L、(41.4±17.5)U/L比(64.3±14.7)U/L,P<0.05;AST:(67.3±23.0)U/L、(67.4±23.9)U/L比(96.3±11.5)U/L,P<0.01],肝组织脂质沉积改善;RT-PCR结果显示,LREE与易善复能上调肝组织LDLR[(0.6±0.1)、(0.8±0.1)比(0.3±0.1),P<0.01]和PPAR-α[(0.8±0.1)、(0.7±0.1)比(0.5±0.1),P<0.05或P<0.01]mRNA表达水平,下调Insig1[(1.6±0.1)、(1.6±0.1)比(3.1±0.4),P<0.01]、SCAP[(1.8±0.2)、(1.3±0.1)比(2.3±0.1),P<0.05]和SREBP-1[(1.5±0.3)、(1.2±0.1)比(2.5±0.1),P<0.01]mRNA表达水平。结论LREE对高脂联合酒精诱导的酒精性脂肪肝具有良好的保护作用,其机制可能与抑制Insig1-SCAP-SERBP1通路活化有关。