表没食子儿茶素-3-没食子酸酯缓解顺铂所致大鼠急性肾损伤效果评价

【目的】评价不同浓度表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对顺铂所致大鼠急性肾损伤的保护效果,筛选出EGCG缓解顺铂肾毒性的最佳浓度。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为5组(6只/组):正常对照组(CON)、顺铂组(CIS)、低剂量EGCG(20 mg/kg)+顺铂组(LCE)、中剂量EGCG(40 mg/kg)+顺铂组(MCE)及高剂量EGCG(80 mg/kg)+顺铂组(HCE)。CON和CIS组大鼠持续28 d灌胃生理盐水(40 mg/kg),CIS组在第26天腹腔注射CIS(7 mg/kg);LCE、MCE和HCE组大鼠持续28 d灌胃相应剂量的EGCG,在第26天腹腔注射CIS,第29天采集大鼠血清和肾脏组织。检测药物灌服期间大鼠生理和生化指标变化,病理学检测各组大鼠肾脏组织病理变化,初步评价EGCG在CIS所致大鼠急性肾损伤中保护作用,筛选出EGCG最佳有效浓度;Western blotting检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3及炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和IL-10蛋白表达变化,进一步证实EGCG的保护效果。【结果】与CON组相比,CIS组大鼠采食量、饮水量和体重在第28天显著下降(P<0.05),血清中尿素氮(BUN)与肌酐(CRE)含量显著上升(P<0.05),肾小管扩张明显,有蛋白管型,肾损伤严重;与CIS组相比,MCE组大鼠采食量、饮水量和体重显著上升(P<0.05),血清中BUN、CRE含量显著下降(P<0.05),MCE组肾脏肾小管扩张程度得到明显改善,LCE和HCE组无明显变化。因此,选用40 mg/kg EGCG用于后续试验。Western blotting检测结果表明,与CON组相比,CIS组Bax、IL-6、Caspase-3蛋白表达量显著上升(P<0.05),Bcl-2、IL-10蛋白表达量显著下降(P<0.05);与CIS组相比,MCE组Bax、IL-6、Caspase-3蛋白表达量显著下降(P<0.05),Bcl-2、IL-10蛋白表达量显著升高(P<0.05)。【结论】EGCG对CIS诱导的大鼠急性肾损伤具有保护作用,以40 mg/kg为最佳,其保护机制与抑制肾细胞凋亡和炎症相关。

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)—锗(IV)配合物的研究

研究了以绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)为配体制备有机储配合物的反应。结果表明:EGCG[2.00％(w/w)]与Ge(Ⅳ)按摩尔比3:1,在pH6.50～7.00的缓冲溶液中,于40℃恒温水浴中反应30分钟,生成EGCG-Ge(Ⅳ)金属配合物,产物产率61.81％。按等摩尔连续变换法及摩尔比法测定EGCG-Ge(Ⅳ)配合物组成为[EGCG][Ge(Ⅳ)]=2:1(mol/mol),配合物不稳定常数2.570×10^(-11)。在温度≤40℃的中性溶液中,配合物对光的稳定性较好。此外,对配合物的结构进行了红外、紫外及高效液相分析。 茶多酚粗品、EGCG及EGCG-Ge(Ⅳ)配合物对艾氏腹水肿瘤均表现出一定的抗癌效果。

茶提取物和纳米表没食子儿茶素没食子酸酯对6-羟基多巴胺诱导的SH-SY5Y细胞保护作用

以6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞系作为帕金森病(Parkinson’s disease,PD)体外细胞模型,探究茶提取物(L-茶氨酸、咖啡碱、茶多酚、表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)、茶黄素、茶色素)和两种纳米EGCG对SH-SY5Y细胞的毒性和对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞保护作用的差异,综合评价茶提取物治疗PD的潜力。结果表明:茶提取物毒性作用由弱到强为茶多酚<L-茶氨酸<茶色素<咖啡碱<茶黄素<EGCG;保护作用由强到弱为茶黄素>EGCG>茶多酚>茶色素>咖啡碱>L-茶氨酸;茶黄素(0.2μg/m L)和EGCG(0.9μg/m L)预处理6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞,细胞存活率分别为(99.59±2.24)%和(95.84±2.50)%,保护作用明显强于其他茶提取物;相较于EGCG,纳米EGCG具有毒性作用更弱和保护作用更强的特点。由此可知,茶作为一种日常饮品,具有较好地治疗PD的潜力。

绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导效应

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶多酚的主要成分,具有抗氧化、抗衰老、抗过敏和潜在的抗癌特性.本文运用MTT试验,DAPI染色和Annexin V-FITC分析了EGCG对肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导.结果表明,EGCG对Hep G2细胞具有明显的增殖抑制作用,存在剂量和时间依赖效应;EGCG能诱导Hep G2细胞凋亡,并具有剂量依赖效应.

(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对自然衰老大鼠模型学习记忆障碍的改善作用

观察绿茶提取物(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对老年痴呆大鼠的治疗作用,并初步探讨其作用机制。EGCG治疗组大鼠海马区SOD活性较模型组增高(P<0.05),EGCG治疗组大鼠海马区GSH-Px活性较模型组增高(P<0.05),而MDA含量下降(P<0.05)。EGCG能够明显改善自然衰老大鼠的认知功能,其作用机制可能与抗氧化作用有关。

表没食子儿茶素没食子酸酯和小米谷糠蛋白的相互作用研究

采用内源荧光光谱、同步荧光光谱、三维荧光光谱和紫外-可见光谱法研究表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)和小米谷糠蛋白在模拟人体生理状态条件下的相互作用。结果表明:EGCG可以大幅度淬灭小米谷糠蛋白的内源荧光,淬灭机制为静态和动态混合淬灭;同步荧光光谱、紫外-可见光谱和三维荧光光谱表明EGCG影响小米谷糠蛋白肽链骨架结构和芳香族氨基酸残基的微环境;同步荧光结果表明EGCG主要影响色氨酸残基周围微环境,降低其周围微环境疏水性。在290、298、310 K时,EGCG与小米谷糠蛋白相互作用的表观结合常数(KA)为8.6916×10^(4)、1.3170×10^(6)、7.8686×10^(6)L/mol,对应的结合位点数(n)为1.0848、1.3009、1.4893。热力学参数表明EGCG与小米谷糠蛋白以疏水相互作用结合形成复合物。根据Föster非辐射转移理论计算了EGCG与小米谷糠蛋白结合距离(r)为2.3418 nm;构建了EGCG与小米谷糠蛋白在不同温度条件下结合率的理论模型,表明随着EGCG浓度增大,两者的结合率逐渐减小,温度变化影响两者的结合率。

绿茶提取物表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对人卵巢癌HO-8910细胞增殖及Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响

目的研究绿茶提取物表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(Epigallocatechin-3 gallste,EGCG)对人卵巢癌HO-8910细胞增殖及细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响,探讨EGCG抑制卵巢癌细胞生长的机制。方法用不同浓度的EGCG(10、20和40μg/ml)处理体外培养的人卵巢癌HO-8910细胞不同时间(24、48和72 h),采用MTT法检测细胞的增殖活力;流式细胞术检测细胞周期的变化;RT-PCR和Western blot分别检测细胞中β-catenin和下游靶基因CyclinD1 mRNA的转录水平和蛋白的表达水平。结果 EGCG可明显抑制HO-8910细胞的增殖活力,且抑制作用呈剂量-时间依赖性(P<0.05);40μg/ml EGCG干预后,HO-8910细胞主要阻滞于G0/G1期,且在48 h阻滞作用最为明显;EGCG可显著降低HO-8910细胞中β-catenin和CyclinD1基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平,且呈剂量-时间依赖性(P<0.01)。结论 EGCG可抑制HO-8910细胞的增殖,其机制可能与其抑制Wnt/β-catenin信号通路的活性有关,提示EGCG可能在卵巢癌的治疗中具有一定的应用前景。

EGCG-Zn配合物对老年小鼠免疫功能、空间学习及记忆力的影响

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)-锌(Zn)配合物对老年小鼠免疫系统和学习记忆功能的影响。方法18个月龄老年小鼠分别给予相同剂量的EGCG、Zn、EGCG-Zn配合物灌胃25 d,观察小鼠的一般体征,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、脑过氧化氢酶(CAT)活性,血清、肝组织中丙二醛(MDA)含量。通过Morris水迷宫试验,考察小鼠在定位航行、空间探索和工作记忆实验中的行为表现。结果 EGCG-Zn组在空间探索实验中,与空白组有显著性差异。血清SOD、MDA、脑CAT、肝MDA等各项指标与空白组相比均有显著性差异。结论 EGCG-Zn配合物对老年小鼠免疫功能有一定的促进作用,对记忆力和空间学习能力影响不大。

表没食子儿茶素没食子酸酯对APP/PS1转基因小鼠海马IRS-1磷酸化的影响

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对APP/PS1转基因小鼠海马胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化的作用。方法:12月龄雌性APP/PS1小鼠随机分为模型组(Tg)、EGCG低剂量组(Tg/EGCG-L)、高剂量组(Tg/EGCG-H),同月龄雌性C57BL/6J小鼠作为对照组(NT)。采用Western blot和免疫组织化学方法检测各组小鼠海马IRS-1pSer636的表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠海马IRS-1pSer636表达明显升高(P<0.05),EGCG各治疗组IRS-1pSer636表达较模型组降低(P<0.05)。结论:EGCG可以减轻APP/PS1小鼠海马胰岛素抵抗,其机制可能部分与减轻IRS-1在丝氨酸636位点的磷酸化水平有关。

WPI和WPI-EGCG构建姜黄素纳米乳液的体外消化差异

选择接枝率为3%和4%的乳清分离蛋白(whey protein isolate,WPI)-表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)接枝物为乳化剂构建姜黄素纳米乳液,探究纳米乳液体外模拟消化过程中游离脂肪酸(free fat acid,FFA)释放和消化特性的差异。结果表明,EGCG的结合可能导致WPI分子结构的展开;与WPI相比,WPI-EGCG稳定乳液的界面膜厚度增加了31.6 nm。WPI-EGCG接枝物稳定的乳液的粒径分散度和平均粒径较小,形成的纳米乳液更加稳定,可以更好地促进脂质消化。4%WPI-EGCG稳定的纳米乳液在肠消化120 min后的最终FFA释放率达到85.13%。并且接枝还提高了系统中封装的姜黄素的生物可及性。

儿茶素活性成分分子印迹聚合物的分子识别特性及固相萃取研究

以表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)为模板分子,α甲基丙烯酸为功能单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯为交联剂,合成EGCG分子印迹聚合物。利用该聚合物对EGCG及其异构体和结构类似物进行分子识别特性研究。结果表明分子印迹聚合物对模板分子具有较高的选择性和识别能力,而空白聚合物却不具备这样的特性。在此基础上,把聚合物用于固相萃取茶叶提取物茶多酚,分离富集其中的儿茶素活性成分单体EGCG,获得了满意的效果。

绿茶提取物EGCG对肺癌细胞HIF-1α和VEGF表达的影响

绿茶的水溶性提取物含有多种多酚类化合物，其中表没食子儿茶素没食子酸酯[（-）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG]的含量最高，也最具有药用功效。已发现EGCG可抑制人肺癌血管生成，但其抑制肺癌血管生成的机制还不完全清楚。低氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）是促血管生成的关键因子。本文的目的拟探讨在非小细胞肺癌细胞A549中，EGCG是否通过影响HIF-1α和VEGF表达来抑制肺癌血管生成。方法：将已在无血清培养液中饥饿24h的A549细胞用不同浓度的EGCG[0（对照）、10、25、50、100μmol／L）预处理1h后，再加终浓度为40ng／mL的胰岛素样生长因子（insulin—like growthfactor-1，IGF-1）在37℃继续孵育16h。将各组细胞和条件培养液收集后，采用Westernblot分析各组细胞中HIF-1α蛋白的表达、ELISA检测各条件培养液中VEGF的蛋白分泌、实时PCR测定各组细胞HIF-1α和VEGFmRNA的表达水平。

EGCG对β-胡萝卜素乳液物理稳定性的影响

以β-胡萝卜素为芯材,利用α-乳白蛋白(α-LA)为乳化剂制备了不同p H值的乳液,并利用表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作为抗氧化剂添加到乳液中,测定了乳液的粒径、电位、包埋率、快速稳定性、界面蛋白含量,考察了p H值和EGCG添加量对β-胡萝卜素乳液物理稳定性的影响,并对稳定性机理进行了研究。结果表明:EGCG添加量对p H值2. 0和p H值7. 0的乳液粒径、电位和包埋率没有显著影响(p> 0. 05),但对不同p H值乳液的快速稳定性影响显著(p <0. 05)。在p H值2. 0的乳液中,当EGCG添加量大于0. 2%时,随着EGCG添加量的增加,乳液稳定性下降;在p H值7. 0的乳液中,当EGCG添加量小于0. 02%时,乳液的稳定性比未添加EGCG的乳液稳定性高;当EGCG添加量在0. 02%～0. 10%时,随着EGCG添加量的增大,乳液稳定性降低。当EGCG添加量大于0. 10%时,EGCG的添加使β-胡萝卜素乳液快速分层,不能得到稳定乳液,原因是EGCG可以与α-LA相互作用使α-LA沉淀,致使没有足够的α-LA作为乳化剂稳定乳液。

加拿大允许在食品中使用绿茶提取物作为补充成分

2022年7月28日,加拿大卫生部发布NOP/ADPSI-001号咨询文件,拟批准绿茶提取物(表没食子儿茶素没食子酸酯,EGCG)为食品补充剂允许使用的成分。使用要求为:1)最大食用量为每份含100 mg EGCG或200 mg总儿茶素;2)所有含有EGCG或儿茶素成分的产品应标注警示声明,即(a)“仅限成人(18岁或以上)”及“不建议孕妇或哺乳期妇女食用”等;(b)每份含有超过60 mg EGCG或120 mg总儿茶素的食品补充剂需要额外标注警示声明,即“每天食用量不应超过300 mg EGCG或600 mg总儿茶素”。该咨询文件意见反馈期截至2022年10月3日。

EGCG通过抑制Wnt/β-catenin信号通路调节猪骨骼肌卫星细胞的增殖和分化

为了阐明Wnt/β-catenin信号通路在猪骨骼肌卫星细胞增殖分化中的作用,利用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)处理猪骨骼肌卫星细胞,采用MTT、流式细胞术、免疫荧光和Western印迹等方法检测了细胞增殖和分化情况.结果显示,与对照组相比,EGCG以时间、浓度依赖方式抑制猪骨骼肌卫星细胞的增殖.流式细胞术检测细胞周期结果表明,与对照组相比,经EGCG处理后,猪骨骼肌卫星细胞的G1期细胞比例上升,而G2和S期细胞比例下降,这说明细胞被阻滞在G1期,细胞的增殖受到抑制.免疫荧光检测分化过程中MyHC的表达,与对照组相比,EGCG促进猪骨骼肌卫星细胞的分化,并降低增殖标志基因MyoD以及细胞周期蛋白D的表达量,而提高了分化标志基因MyoG和MyHC的表达量.在猪骨骼肌卫星细胞增殖分化过程中,EGCG降低β-联蛋白的表达量,且核内的β-联蛋白明显减少.结果表明,EGCG通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制猪骨骼肌卫星细胞的增殖,促进其分化.

绿茶多酚对牙龈上皮细胞内炎症因子的抑制作用

目的:探讨绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCg)对牙龈上皮细胞炎症反应的作用,从而为牙周病的预防和治疗开发安全有效的牙周炎症抑制剂提供依据。方法:通过建立牙龈卟啉单胞菌膜泡刺激牙龈上皮细胞引起细胞炎症反应的体外模型,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测EGCg对牙龈上皮细胞分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,以Real-time RT-PCR法检测EGCg对牙龈上皮细胞表达环氧化物酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的作用。结果:EGCg浓度依赖性抑制牙龈上皮细胞内PGE2分泌和COX-2、MMP-3 mRNA的表达水平。结论:EGCg对牙龈上皮细胞的炎症反应具有抑制作用,具有成为牙周炎症抑制剂的潜能。

绿茶提取物EGCG对老年痴呆鼠和肥胖鼠的改善作用研究

以老年痴呆症和肥胖症模型小鼠为实验对象,每天用50 mg/kg的绿茶提取物(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)喂食30 d,分别从实验鼠的外形、生化指标和组织切片等指标进行分析,探讨EGCG对老年痴呆症和肥胖的改善作用。结果表明,EGCG能改善老年痴呆症小鼠大脑认知水平,作用机制可能与脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)酶活、丙二醛(MDA)含量和β-淀粉样蛋白-42(Aβ42)沉积有关。EGCG具有抑制肥胖功效,其作用机制可能与体内血清脂肪酶和淀粉酶活力有关,影响脂肪和能量代谢。同时,EGCG还具有一定的修复肥胖引起的肝损伤的作用。这一研究成果为绿茶功能食品的开发奠定了理论基础。

EGCG对肾小球系膜细胞MMP-9和细胞外基质合成的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞(GMCs)基质金属蛋白酶系统和细胞外基质合成的影响。方法以大鼠GMCs为实验对象,分为正常对照组、LPS组、LPS+EGCG组。CCK细胞计数法检测EGCG作用下大鼠GMCs的OD值,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达,并检测细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及层粘连蛋白(LN)的含量。结果LPS诱导TIMP-1蛋白和细胞外基质合成增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),EGCG能抑制升高TIMP-1蛋白表达和细胞外基质合成。而各组MMP-9蛋白表达变化不明显。结论EGCG可抑制LPS诱导的大鼠GMCs增殖和细胞外基质的合成,为EGCG的肾脏保护作用提供理论依据。

中国科学家发现绿茶提取物EGCG可抑制cGAS激活

2018年12月3日,来自国家生物医学分析中心张学敏院士课题组与李涛课题组合作在Nature Immunology上发表了题为G3BP1 promotes DNA binding and activation of cGAS的研究论文,发现了一个新的cGAS(cyclic GMP-AMP synthase,环鸟苷酸-腺苷酸合成酶)调控因子G3BP1(GTPase-activating protein-(SH3domain)-binding protein 1),G3BP1具有核酸结合能力,在细胞抗病毒免疫特别是抗RNA病毒免疫中具有重要作用。他们还发现一种来自绿茶的天然小分子化合物EGCG(Epigallocatechin gallate,表没食子儿茶素没食子酸酯)可以抑制G3BP1与cGAS的结合,从而抑制cGAS激活。此外,研究者还利用自身免疫动物模型以及AGS病人(Aicardi–Goutières syndrome,一种遗传性脑病,其特征是获得性小头畸形、基底节钙化、脑白质营养不良、脑萎缩、伴脑脊液淋巴细胞慢性增多和α-干扰素增高等)的细胞验证了EGCG在体内抑制cGAS的有效性。该工作为AGS综合征等目前尚缺乏治疗手段的自身免疫性疾病提供了治疗策略选择。