表没食子儿茶素没食子酸醋对人胃癌细胞迁移、袭和FoxM1基因表达的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸醋(表没食子儿茶素没食子酸醋,EGCG)对人胃癌细胞迁移、侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法采用不同浓度的EGCG处理人胃癌BGC823细胞后,以划痕试验方法检测癌细胞迁移能力,以Transwell方法检测癌细胞侵袭能力,采用蛋白质印迹方法检测FoxM1基因蛋白水平变化。结果人胃癌BGC823细胞经EGCG处理后,迁移和侵袭能力均明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.01)。EGCG处理组FoxM1基因蛋白水平明显下调,且呈浓度依赖性。结论 EGCG可降低人胃癌细胞侵袭能力,下调FoxM1基因表达,是其重要机制之一。

表没食子儿茶素没食子酸醋对人胃癌细胞迁移、侵袭和cripto蛋白表达的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸醋(EGCG)对人胃癌细胞迁移、侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法将人胃癌BGC823细胞分为两组,实验组加入20、40、80μmol/L的EGCG处理,以RPMI1640代替EGCG处理细胞作为空白对照组,采用划痕试验法检测癌细胞迁移能力,以Transwell法检测癌细胞侵袭能力,用免疫荧光方法检测癌细胞cripto基因蛋白水平变化。结果实验组细胞迁移距离、细胞穿过滤膜个数、cripto基因蛋白阳性率明显低于对照组,且均呈剂量依赖性,P均<0.05。结论 EGCG可明显抑制胃癌BGC823细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与下调cripto基因表达有关。

表没食子儿茶素没食子酸醋对高糖环境下小鼠足细胞增殖和凋亡作用

目的观察作为绿茶主要活性成分的表没食子儿茶素没食子酸醋(EGCG)对高糖环境下足细胞增殖和凋亡的作用并探讨其机制。方法将足细胞分为9组。组1:正常糖(5.6mmol/L)。组2:正常糖(5.6mmol/L)+0.1mmol/LH2O2。组3:DMEM高糖(25mmol/L)。组4:20μmol/LEGCG+DMEM高糖(25mmol/L)。组5:2.0μmol/LEGCG+DMEM高糖(25mmol/L)。组6:0.2μmol/LEGCG+DMEM高糖(25mmol/L)。组7:0.2mmol/L维生素E+DMEM高糖(25mmol/L)。组8:0.1μmol/LEGCG+0.1mmol/L维生素E+DMEM高糖(25mmol/L)。组9:24.4mmol/L甘露醇+5.6mmol/L葡萄糖。采用溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞增殖,在Hoechst染色共聚焦激光显微镜下观察不同浓度EGCG作用24h对足细胞凋亡的影响,采用AnnexinV-FITC法检测足细胞凋亡,CM-H2DCFDA荧光探针检测足细胞内活性氧(ROS)生成。结果①足细胞增殖:与组1比较,组2在刺激24h时的足细胞增殖的光密度(D)450值无显著变化(P>0.05),48和72h时D450值均显著降低(P值均<0.05)。与组2比较,组7和组8高糖刺激24h时的D450值显著升高(P值均<0.05),组4、组5和组6无显著变化(P值均>0.05);组4、组7和组8在刺激48、72h时的D450值显著升高(P值均<0.01)。②激光共聚焦显微镜下,凋亡细胞表现为较多的核固缩,DNA浓缩并向核膜靠拢,核质比减小,以及胞膜皱缩等早期凋亡形态学变化。组2、组3的足细胞凋亡较组1增加,组7明显少于组4、组5,组9较组2无明显增加。③不同浓度EGCG作用后,组4、组5、组8的早期凋亡细胞膜联蛋白V(+)PI(-)比例和坏死细胞膜联蛋白V(+)PI(+)V(+)比例均显著低于组2(P值均<0.05);组4、组8的早期凋亡细胞膜联蛋白V(+)PI(-)比例均显著低于组7(P值均<0.05)。④与组2比较,组424h时的ROS显著减少(P<0.05),但组6无显著改变(P>0.05);与组7比较,组424h时的ROS显著减少(P<0.05),6、12h时无显著变化(P值均>0.05)。结论EGCG(20μmol/L)作用72h促进高糖环境下足细胞增殖,EGCG降低高糖刺激下小鼠足细胞凋亡的作用可能是通过减少足细胞ROS的生成实现的。

响应面法优化微波降解表没食子儿茶素没食子酸酯制备表没食子儿茶素工艺

目的 响应面法优化微波降解表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)制备表没食子儿茶素(epigallocatechin, EGC)工艺。方法 本研究以EGCG溶液为原料,运用微波加热降解EGCG制备EGC,通过梯度设置EGCG浓度、微波处理时长、微波强度3个工艺参数,进行单因素实验、响应面分析及最佳工艺组合验证实验,优化确定EGCG微波降解制备EGC的最佳工艺参数。结果 综合单因素实验及响应面分析,得到的最佳微波降解参数为:EGCG质量浓度6.25 mg/mL、微波处理时长3.5 min、微波强度为400 W,且运用响应面法建立了EGC得率与EGCG质量浓度、微波处理时长、微波强度的二次多元方程模型,模型中EGC得率最高可达62.08%。对最佳微波降解工艺参数进行验证实验,EGC得率为63.54%,与模型预测值接近。结论 微波降解EGCG制备EGC的方法具有操作简单、EGC得率稳定性高的优势,具备投入工业生产的可能。

表没食子儿茶素没食子酸酯的生物学功能及其在畜禽生产中的应用

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)约占儿茶素的50%~60%,是茶多酚中含量最多的活性成分。EGCG具有多种生物功能,具有巨大的开发潜力。文章总结了EGCG在抗氧化、抑菌、抗炎、抗病毒方面的功能和作用机制,以及EGCG在畜禽生产中的应用,以期为EGCG在畜禽饲料中的精准应用提供理论依据。

表没食子儿茶素没食子酸酯在水产养殖中的应用进展

近年来,植物提取物因其天然性、毒副作用小以及残留少等特性在畜牧养殖中应用较多。绿茶是一种传统饮品,其所含的多酚具有多种药理活性。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶多酚中主要的酚类活性物质,也是儿茶素中发挥药理作用的主要有效成分之一。EGCG具有抗氧化、抗菌、抗病毒、抗寄生虫以及增强机体免疫能力等多种生物学功能,并且具有抑制蓝藻水华、调节水质的作用,在水产养殖行业中具有广阔的应用前景。文章对EGCG的性质、提取工艺、生物学功能及其在水产养殖中的研究进展进行综述,旨在为EGCG在水产养殖中的应用提供参考。

表没食子儿茶素没食子酸酯与L-茶氨酸对乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶活性的体外协同作用

目的探究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)与L-茶氨酸对乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)和乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)活性的体外协同作用。方法设置不同浓度及组分,以0μg/mL实验组为对照,先后进行单因素实验和最优组合验证实验,通过对ADH、ALDH活性的检测,确认EGCG、L-茶氨酸不同剂量的解酒效果并探究其最佳配比。结果单因素实验中,样品质量浓度为200、300μg/mL实验组相较于0μg/mL浓度组,随着EGCG和L-茶氨酸的添加,ADH和ALDH活性显著高于空白组(P<0.05);最优组合验证实验中,11组不同配比组合物对ADH和ALDH活性均具有促进作用,且协同组比单因素组激活效果要更好。其中,当配比组合物为7:3时,ADH、ALDH的活性最高。结论EGCG、L-茶氨酸解酒组合物最佳配比为7:3时ADH与ALDH活性最高,研究结果为EGCG、L-茶氨酸组合物用于抗醉酒药物研发提供科学依据。

表没食子儿茶素没食子酸酯在阿尔茨海默病中神经保护作用机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,也是最常见的痴呆类型。到目前为止,主要是针对症状的改善性药物,还没有特别有效的药物来根治。近年来,膳食多酚因其多效性的生物学活性,尤其是其抗氧化性能而受到研究者们的广泛关注。表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin 3-gallate,EGCG)是一种来源于绿茶提取物的丰富多酚成分,在对抗多种疾病方面具有显著的生物学活性,迄今为止已开展了在AD中潜在作用的广泛研究。本文从通过调控beta淀粉样蛋白、tau蛋白磷酸化、氧化应激和神经炎症等机制方面整理了其在AD中发挥神经保护作用的研究,进一步彰显了EGCG的药理学特征及其在AD防治中的意义,以期对后续研究起到一定的指导作用。

饲粮中添加甜菜碱和表没食子儿茶素没食子酸酯对育肥猪生长性能、肉品质、血清生化和抗氧化指标的影响

本试验旨在研究饲粮中添加甜菜碱和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对育肥猪生长性能、肉品质、血清生化和抗氧化指标的影响。选取81头平均体重为90.03 kg的育肥期“杜×长×大”三元杂交猪,随机分为3组,每组3个重复,每个重复9头猪。对照组饲喂基础饲粮,试验Ⅰ组在基础饲粮中添加2500 mg/kg的甜菜碱,试验Ⅱ组在基础饲粮中添加2500 mg/kg的甜菜碱和1000 mg/kg的EGCG。预试期5 d,正试期40 d。结果表明:1)与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组的平均日采食量均显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组的背膘厚和背最长肌24 h滴水损失均显著降低(P<0.05),试验Ⅰ组的背最长肌肌内脂肪含量显著升高(P<0.05)。3)各组之间背最长肌氨基酸含量均无显著差异(P>0.05)。与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组的背最长肌二十二碳酸含量均显著降低(P<0.05);各组之间背最长肌其他脂肪酸含量均无显著差异(P>0.05)。4)与对照组相比,试验Ⅰ组的背最长肌肌球蛋白重链Ⅱb(MyHCⅡb)的mRNA相对表达水平显著降低(P<0.05),背最长肌肌球蛋白重链Ⅱx(MyHCⅡx)和固醇调控元件结合蛋白1(SERBP1)的mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05);试验Ⅱ组的背最长肌肌球蛋白重链Ⅱa(MyHCⅡa)、MyHCⅡx和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的mRNA相对表达水平显著升高(P<0.05)。5)与对照组相比,试验Ⅰ组的血清总胆固醇和甘油三酯含量显著降低(P<0.05),血清谷胱甘肽过氧化物酶活性显著升高(P<0.05);试验Ⅱ组的血清总胆固醇和丙二醛含量显著降低(P<0.05),血清谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力显著升高(P<0.05)。由此可见,饲粮中添加甜菜碱或甜菜碱和EGCG能提高育肥期“杜×长×大”三元杂交猪的饲料利用率,通过降低背膘厚和滴水损失改善猪肉品质,并提升血清脂质代谢和抗氧化能力;此外,饲粮中添加甜菜碱还能提高肌内脂肪含量。

表没食子儿茶素没食子酸酯对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和凋亡的干预作用

【目的】探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)炎症和凋亡的影响及其潜在的保护机制。【方法】利用LPS诱导BMECs构建细胞炎症模型。通过CCK-8检测细胞活力,筛选EGCG最佳浓度。将BMECs分为对照组、LPS处理组和EGCG+LPS共处理组,利用实时荧光定量PCR检测细胞中炎性因子、凋亡因子以及抗氧化相关基因mRNA表达水平;利用试剂盒检测BMECs的线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平;通过流式细胞术检测BMECs凋亡情况。【结果】使用LPS处理BMECs后,与0 h相比,各时间段细胞中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和IL-1β基因mRNA表达量均极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05),成功构建BMECs细胞炎性损伤模型。CCK-8检测细胞活力结果显示,EGCG最佳作用浓度为5μmol/L。实时荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,LPS诱导的BMECs中IL-6、IL-8、丙二醛(MDA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天门冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)基因mRNA表达量均极显著升高(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、B细胞淋巴瘤蛋白-2(Bcl-2)基因mRNA表达量极显著降低(P<0.01);与LPS组相比,EGCG+LPS组细胞中IL-6、IL-8、IL-1β、MDA、Bax和Caspase-3基因mRNA表达量均显著或极显著降低(P<0.05;P<0.01),GSH-Px、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2基因mRNA表达量均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01)。线粒体膜电位检测结果显示,与对照组相比,LPS组BMECs红色荧光明显减弱,绿色荧光有所增强,而EGCG和LPS共孵育后则对BMECs红色荧光没有明显影响,绿色荧光相对减弱;ROS水平检测结果显示,与对照组相比,LPS组细胞绿色荧光明显增强,而EGCG和LPS共孵育后,细胞绿色荧光有所减弱。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,LPS处理后死亡细胞和凋亡细胞明显增多,细胞凋亡率极显著升高(P<0.01),而EGCG和LPS共孵育后凋亡细胞则明显减少,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。【结论】EGCG可以通过抑制LPS诱导BMECs中ROS释放和缓解线粒体损伤等综合作用,缓解炎性反应并抑制细胞凋亡,研究结果为EGCG预防和治疗奶牛乳腺炎提供理论基础。

表没食子儿茶素没食子酸酯靶向调控Nrf2⁃Keap1信号通路与脑梗死神经保护作用的关系

目的分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高血糖诱导的出血性转化(HT)的预防作用,并进一步探索了其潜在机制是否与涉及核因子E2相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Nrf2/Keap1)通路。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=20)、模型组(n=27)、高血糖模型组(HG,n=43)、EGCG组(n=43)。模型组大鼠仅建立电凝脑缺血模型,HG组和EGCG组采用急性高血糖联合电凝脑缺血模型建立HT模型。此外,EGCG组在脑缺血前灌胃EGCG 5 d,剂量为50 mg/(kg·d)。通过网络药理学用于预测EGCG在HT发生中的潜在靶点和通路,进一步研究证实了相关靶点。结果与模型组相比,HG组大鼠死亡率显著升高[21.2%(6/27)vs.51.2%(22/43),P<0.05]。EGCG组大鼠死亡率较HG组显著降低[30.20%(13/43)vs.51.2%(22/43),P<0.05]。其次,EGCG组mNSS、Longa评分和梗死体积显著低于HG组(P<0.05)。HG组的HT发生率高于模型组(59.3%vs.90.7%)。EGCG显著降低高血糖诱导的HT发病率至69.8%。与HG组相比,EGCG使血红蛋白含量分别从(53.42±5.11)mg/dL降低到(37.04±2.39)mg/dL(P<0.05)。网络药理学显示Nrf2-Keap1介导的神经炎症可能与高血糖诱导的HT相关。HG组Nrf2和Keap1的表达显著降低和TLR4的表达、NF-κB的磷酸化显著增加,但EGCG逆转了这一过程。结论EGCG预处理防止了HT的发生,这可能与激活Nrf2-Keap1信号通路介导的神经保护作用有关。

微波加热下表没食子儿茶素对海鲈鱼肌球蛋白氧化的影响

为了研究微波加热下没食子儿茶素对海鲈鱼肌球蛋白氧化的影响,采用不同质量浓度(20,40μg/mL和60μg/mL)的表没食子儿茶素(EGC)处理海鲈鱼肌球蛋白,研究其对肌球蛋白的影响机制。EGC能够延缓微波处理后肌球蛋白羰基和二聚酪氨酸含量的升高和总巯基含量的降低;相对对照,羰基含量降低了19.82%~72.67%。添加EGC的肌球蛋白聚集体较少,且分布均匀。微波促使蛋白质分子去折叠致使荧光强度上升,EGC维持了蛋白质三级结构的相对稳定性,延缓荧光强度上升。微波前,添加低质量浓度(20,40μg/mL)EGC可显著增加α-螺旋含量,维持蛋白质二级结构的稳定性。微波加热后20μg/mL EGC维持了蛋白质二级结构的稳定性。分子动力学模拟结果表明,肌球蛋白与EGC复合物在升温电场下氨基酸残基均方根(RMSF)、均方根偏差(RMSD)、溶剂可及表面积(SASA)降低,氢键(HBOND)下降速率减慢,二级结构波动减少,提升了肌球蛋白的热稳定性。肌球蛋白通过与EGC之间产生氢键和疏水相互作用,提升了复合物在升温电场下的稳定性。

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过ERK1/2通路对肝癌HepG2细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)通过ERK1/2通路对肝癌HepG2细胞凋亡、增殖、迁移和侵袭的影响。方法将体外培养的肝癌HepG2细胞分为空白组、EGCG组、EGCG+ERK抑制剂组。收集细胞裂解液,CCK-8检测细胞增殖,相差显微镜和Hoechst 33258染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测ERK mRNA水平,Western blotting分析ERK、磷酸化ERK、Bax和Bcl-2表达水平,并计算Bax/Bcl-2比值。结果EGCG可以显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.01),并促进HepG2细胞的凋亡(P<0.01);加入ERK通路抑制剂可显著逆转EGCG对HepG2的作用。结论EGCG可通过ERK1/2信号通路发挥对肝癌HepG2细胞的抑制作用。

表没食子儿茶素没食子酸酯对热应激蛋鸭生产性能及血清生化、抗氧化和免疫指标的影响

本试验旨在研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对热应激蛋鸭生产性能及血清生化、抗氧化和免疫指标的影响。选用180只42周龄产蛋期临武鸭蛋鸭,随机分成2组,每组6个重复,每个重复15只鸭。对照组饲喂基础饲粮,试验组在基础饲粮中添加300 mg/kg的EGCG。预试期10 d,正试期42 d,正试期分为热应激期和恢复期2个阶段,各21 d。结果表明:1)在热应激期和恢复期,试验组的产蛋率和平均日产蛋量显著高于对照组(P<0.05)。2)在热应激期,试验组的血清总蛋白(TP)含量显著高于对照组(P<0.05),血清白蛋白(ALB)含量极显著高于对照组(P<0.01);在恢复期,试验组的血清肌酸激酶(CK)活性极显著高于对照组(P<0.01)。3)在热应激期,试验组的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组(P<0.05),血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著高于对照组(P<0.01);在恢复期,试验组的血清SOD和GSH-Px活性均显著高于对照组(P<0.05),血清过氧化氢酶(CAT)活性极显著高于对照组(P<0.01)。4)在热应激期,试验组的血清免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白M(IgM)含量极显著高于对照组(P<0.01),血清热休克蛋白-70(HSP-70)含量显著高于对照组(P<0.05);在恢复期,试验组的血清免疫球蛋白A(IgA)、IgG和HSP-70含量极显著高于对照组(P<0.01)。由此可见,饲粮中添加300 mg/kg的EGCG能够提高热应激蛋鸭的产蛋率和平均日产蛋量,提高血清TP、ALB、IgG、IgM、IgA和HSP-70含量及SOD、GSH-Px和CAT活性,增强热应激蛋鸭的抗氧化和免疫能力。

基于网络药理学探讨表没食子儿茶素没食子酸酯治疗阿尔茨海默病的作用机制

目的基于网络药理学探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗阿尔茨海默病(AD)的相关作用靶点及主要信号通路,探讨其治疗AD的可能作用机制。方法通过Pubchem数据库筛选EGCG活性成分及作用靶点;通过利用Genecards数据库和人类孟德尔遗传数据库(OMIM)检索AD的基因靶点,将疾病靶点与药物作用靶点融合找出交集靶点。在String平台利用EGCG的靶标基因与AD靶标基因的交集基因构建蛋白相互作用(PPI),运用Cytoscape 3.7.2软件构建“EGCG-成分-靶点”网络,通过Metascape等数据库进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后采用AutoDock Vina软件进行分子对接。结果获得EGCG有效成分和作用靶点有171个,其中与AD相关的靶点95个。EGCG改善AD病理变化的核心靶点主要集中在AKT1、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6等蛋白上。这些靶点涉及信号通路169条,包括磷脂酰肌醇3-羟激酶(PI3K)/Akt信号通路、低氧诱导因子(HIF)-1信号通路、促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路、Ras信号通路等。分子对接结果显示:核心成分与关键靶点具有良好的结合力。结论EGCG治疗AD的潜在生物学作用机制可能是通过调控TNF等信号通路的活性,改善海马神经元细胞的损伤,减轻Aβ沉积,Tau蛋白过度磷酸化从而延缓AD的发生。

表没食子儿茶素没食子酸酯对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的改善作用

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的小鼠结肠炎和肠道菌群的影响。将C57BL/6雄性小鼠分为正常对照组、肠炎模型组和EGCG处理组(50 mg/kg),每组10只,连续灌胃给药9 d。通过称取小鼠体质量,观察并记录小鼠大便黏稠度、大便出血情况,测量小鼠结肠长度和检测血清中炎症因子来评估EGCG对DSS诱导的小鼠结肠炎症的改善作用;通过分析结肠病理形态、紧密连接蛋白的表达量、肠道菌群多样性和肠道菌群结构来评估EGCG对DSS诱导的结肠炎小鼠肠道菌群的影响。结果表明,EGCG能够有效改善DSS诱导的结肠炎小鼠体质量的下降、腹泻、便血、结肠缩短等不良反应;缓解DSS诱导的小鼠结肠炎导致的全身性慢性炎症和肠道屏障损伤;改善DSS诱导的结肠炎小鼠肠道菌群紊乱,恢复肠道菌群多样性,降低厚壁菌门的相对丰度,提高拟杆菌门的相对丰度,促进有益菌Akkermansia、Alistipes和Bacteroides的增殖并抑制有害菌Desulfovibrio、Escherichia-Shigella和Helicobacter的生长。因此,EGCG通过保护肠道屏障和调节肠道菌群紊乱,从而有效改善DSS诱导的小鼠结肠炎症。

表没食子儿茶素没食子酸酯通过PI3K/Akt通路抑制胰腺癌细胞糖酵解的实验研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胰腺癌细胞的增殖及糖代谢的影响。方法:用CCK8试剂盒检测不同浓度EGCG对胰腺癌PANC-1细胞增殖的影响,用葡萄糖乳酸试剂盒检测EGCG对糖酵解的影响,Western blot法检测糖酵解酶及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果:CCK8结果显示,EGCG可以抑制PANC-1细胞的增殖,其抑制作用具有剂量依赖性和时间依赖性(P<0.05)。葡萄糖乳酸检测实验表明,EGCG可以抑制PANC-1细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成(P<0.05)。Western blot结果表明,EGCG可以抑制糖酵解酶己糖激酶-2(HK-2)、磷酸果糖激酶(PFK)和乳酸脱氢酶(LDH)及磷酸化PI3K和Akt的表达,且EGCG浓度越高,抑制作用越明显(P<0.05)。结论:EGCG抑制人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖和糖酵解,其抑制作用可能与抑制PANC-1细胞中PI3K/Akt通路有关。

表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制NLRP3炎症小体改善溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障的研究

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障的影响,并探讨其机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常(CON)组、模型(DSS)组、模型+低剂量EGCG(LEG)组和模型+高剂量EGCG(HEG)组,每组8只。给予含3%葡聚糖硫酸钠(DSS)的饮用水建立溃疡性结肠炎小鼠模型,LEG组和HEG组分别给予50、100 mg/kg EGCG灌胃,CON组和DSS组给予生理盐水灌胃。7 d后,测定小鼠疾病活动指数(DAI)评分和结肠长度,检测血清中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)水平,HE染色观察结肠组织病理变化,RT-qPCR法检测ZO-1和occludin mRNA表达,Western blot法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和caspase-1蛋白表达水平。结果与CON组相比,DSS组小鼠结肠长度缩短,DAI评分、血清中促炎因子水平、NLRP3和caspase-1蛋白表达均明显增高,血清IL-10含量、ZO-1和occludin mRNA表达下降。与DSS组比较,EGCG各干预组小鼠上述指标均有所改善。结论EGCG可改善溃疡性结肠炎小鼠结肠屏障损伤和炎症反应,可能与抑制NLRP3炎症小体的活化相关。

没食子酸对植物乳杆菌Lactobacillus plantarum的抑制和促进生长

该文以微生物生长曲线、多酚浓度变化和培养液pH值变化为指标,研究了没食子酸(GallicAcid,GA)和表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin Gallate,EGCG)对植物乳杆菌CICC 6253生长的影响。结果表明GA和EGCG对植物乳杆菌生长的影响具有浓度依赖性,可表现出抑制和促进的双向调节作用,且二者的作用存在构效差异性。在GA和EGCG分别在5 mg/mL和7 mg/mL以上时,两者都抑制了植物乳杆菌的生长,而当GA和EGCG分别低于4 mg/mL和6 mg/mL时二者都促进了细胞的增殖,且随质量浓度增加其促进作用增大。GA可作为碳源被植物乳杆菌迅速利用,而EGCG(4 mg/mL)因其良好的细胞亲和性表现出显著的促进作用,高效地促进了植物乳杆菌细胞的增殖,菌落数在28h内由7.42lgCFU/mL增加到12.54lgCFU/mL,与空白对照组相比增加了2个数量级以上。本研究表明,GA和EGCG均表现出对植物乳杆菌的双向调节作用,其中EGCG表现出更佳的益生特性。本文研究结果可为GA和EGCG及类似食源性多酚在益生菌生长调节和相关食品研发中提供参考。

表没食子儿茶素没食子酸酯对乙醇脱氢酶的激活作用:多光谱法和分子对接法研究

乙醇脱氢酶(ADH)在酒精代谢过程中起着关键作用,通过激活ADH活性可以促进人体对乙醇的吸收,进而解酒保肝。对ADH与表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的相互作用进行探究,采用紫外可见光谱、荧光光谱、傅里叶变换红外光谱等多光谱法和分子对接法研究了ADH与EGCG的结合机理,采用差示扫描量热仪测定ADH和EGCG-ADH复合物的热变性温度,进而分析二者的热稳定性变化,并通过扫描电镜表征EGCG-ADH复合物的形貌和结构。研究表明,EGCG激活了ADH的催化活性,激活率为33.33%。EGCG作用于ADH引起其微环境变化和二级结构变化,形成了结合位点数接近于1的复合物,范德华力和氢键对其稳定性起着重要作用;相较于ADH,EGCG-ADH的二级结构中α-螺旋含量降低而β-折叠含量升高;分子对接结果进一步证实了EGCG苯环羟基与周围氨基酸之间的氢键有利于保持配合物的稳定性,而EGCG和ADH之间存在的范德华力和正烷基是ADH活性被激活的主要原因。结果证明EGCG通过与ADH结合,激活ADH的催化活性,可为制备更加安全高效的解酒剂替代品提供理论指导。