“表皮、黑素单元”抑或“表皮、真皮、黑素单元”?——对皮肤色斑形成机制的思考

本文综述了皮肤色斑的临床现象及近年的基础研究成果,跳出现有皮肤色斑形成机制的局限性,以皮肤表皮和真皮作为一个整体,从系统论的角度以更广的范围和思路看待皮肤色斑的形成和调节,初次提出了"表皮、真皮、黑素单元"构想,并为此概括了两种色斑调节机制,包括A模式--初始点状色斑:启动调节细胞可能为淋巴细胞等;B模式--初始为斑片:启动调节细胞可能为血管细胞或者血管本身.这两种模式可以同时或者先后启动,比如先是细胞启动调节形成斑点,然后血管启动调节扩大为斑片,也可以在表皮的不同部位分别启动A模式和B模式,形成斑点或者斑片.表现出临床色斑的多形性.

MV3和HaCaT细胞接种去表皮真皮组织上构建人工皮肤黑素瘤模型(英文)

背景:课题组曾成功的用MV3黑素瘤细胞和人角质形成细胞体外重建黑素瘤三维模型。目的:利用MV3黑素瘤细胞和HaCaT细胞结合去表皮的真皮体外重建黑素瘤模型。方法:MV3黑素瘤细胞和HaCaT细胞按照不同比例混合接种于人去表皮的真皮组织上,采用液下培养和空气-液面培养相结合技术进行培养,体外构建组织工程皮肤模型。对所构建的皮肤黑素瘤模型进行常规切片免疫组化观察。结果与结论:苏木精-伊红染色显示MV3黑素瘤细胞在去表皮真皮表面成层分布或形成瘤灶,HaCaT细胞和瘤细胞混合生长,形成典型的表皮样结构。部分瘤细胞浸润到去表皮真皮浅层或内部,成瘤灶分布。CK10、CK-pan和S-100免疫组化染色显示阳性。随着MV3∶HaCaT细胞比例的增高,CK10,CK-pan由表层逐渐下移,由层状分布变为团块状分布,S-100蛋白染色则分层逐渐明显,部分区域成瘤状分布。结果可见利用MV3黑素瘤细胞和HaCaT细胞结合去表皮真皮体外可以构建皮肤黑素瘤模型。

皮肤表皮色素增加的病理学因素回顾分析

为了研究在体内影响皮肤表皮色素增加的病理学因素,对1060张皮肤病理切片进行了回顾。发现棘层肥厚、真皮胶原纤维增生以及真皮浅层慢性炎症是使表皮色素增加的主要病理因素。

真皮黑素细胞的研究进展

真皮干细胞具有增殖和多向分化的潜能,角质形成细胞通过表达Wnt3a和E钙黏素来诱导真皮干细胞移行和分化为黑素细胞.研究表明,在黑素细胞形成过程中,真皮黑素细胞与表皮黑素细胞依赖的信号通路明显不同,表皮黑素细胞高度依赖干细胞因子信号通路,而真皮黑素细胞高度依赖内皮素3和肝细胞生长因子信号通路.目前关于色素痣痣细胞的来源尚不清楚,有研究认为,痣细胞来源于能分化为黑素细胞的干细胞,真皮干细胞能分化为黑素细胞,是否是痣细胞的来源尚需进一步研究.

真表皮间黑素细胞转换与移行的调节机制

黑素细胞在发育过程中历经神经嵴与真皮,最后定植于表皮或到达毛囊。大量研究发现,毛囊中存在黑素细胞储库,其中的黑素干细胞可用于补充色素脱失区域的黑素细胞或为毛发提供颜色。然而,黑素细胞在发育过程中以何种方式到达表皮,以及其是否会在真皮中长期存在目前仍不清楚。此外,成熟的表皮黑素细胞是否会通过基底膜回到真皮目前也不明确。本文通过分析黑素细胞发育过程和部分黑素细胞相关的疾病,阐述了真、表皮黑素细胞通过基底膜迁移的现象与调节因素,以期能揭示这些细胞间交换的机制,为白癜风、黄褐斑、色素痣和黑素瘤等疾病的诊疗提供理论支持。