基于数字技术的建筑表皮生成方法研究

数字技术的发展带来了建筑行业新的变革,建筑师不断改变着设计的思考和行为方法。而建筑表皮作为当代建筑设计中最重要的技术及艺术表达,一直为当代建筑师所关注。在建筑表皮设计中应用数字化技术,探索表皮生成的一些新机制,是适应新时代设计要求的一种积极努力。该文通过对当代纷繁复杂的表皮形式进行梳理,从自上而下和自下而上两个角度归类总结了建筑表皮的五种生成方法,具象模拟、抽象模拟、几何编织、分形以及拓扑生成,并从数字技术的角度解析其生成机制,以期能为建筑表皮设计提供一些新的思路。

流动空间的生成--以横滨国际客运码头为例

横滨国际客运码头是 FOA 建筑师事务所的成名之作，码头项目打破了传统的指向性交通建筑的观念，创造了环形的无折返流线，摆脱了传统建筑审美观念的束缚。注重流线与表皮材料，让流动的建筑空间自然而然地生成。在如今国际化多元价值观的背景下，建筑师不断探索新的理论。建筑作品不仅仅是与特定的文化背景和地域基地环境相融合，同时也追求全球化下的建筑实践。本文从设计理念及策略手法出发，对横滨国际客运码头的设计过程进行了探讨。

miR-137通过靶向EGFR调控宫颈癌细胞增殖和凋亡的作用机制研究

为研究miR-137在宫颈癌细胞中的表达情况,检测其对细胞增殖和凋亡功能的影响并深入探讨其作用机制,采用实时荧光定量PCR检测正常宫颈永生化鳞状细胞及不同宫颈癌细胞中miR-137表达情况;向宫颈癌Ca-Ski细胞中转染miR-137模拟物(miR-137mimics)使其过表达,用CCK8试剂盒检测细胞增殖,用流式技术检测细胞凋亡;并通过软件预测、荧光素酶报告基因及免疫印迹实验验证miR-137靶基因的表达情况。结果发现,miR-137在宫颈癌细胞中表达降低,过表达miR-137能抑制Ca-Ski细胞增殖活力(P<0.01)并提高细胞凋亡水平。深入研究其机制发现表皮生成因子受体(EGFR)为其直接作用靶点,过表达EGFR后可逆转miR-137对宫颈癌细胞生物学功能的影响(P<0.01)。因此,miR-137可以通过靶向调控EGFR,从而抑制宫颈癌细胞增殖并促进细胞凋亡。

转移性癌细胞对表皮生长因子和层粘连蛋白的反应及其三磷酸肌醇含量的测定

为探讨不同转移性癌细胞（ＭＦＣ和ＣＮＥ－２Ｚ）不同克隆细胞株的三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量、侵袭能力以及这些细胞对表皮生长因子（ＥＧＦ）和层粘连蛋白（ＬＮ）的反应性。方法利用放射性受体竞争结合法和人工基底膜（ｍａｔｒｉｇｅｌ）侵袭试验法进行了测定。结果显示了低转移性癌细胞比高转移性者的ＩＰ３含量高，对ＥＧＦ的反应性更大，但ＭＦＣ高、低转移性克隆细胞对ＬＮ的反应性差别无显著意义。而ＣＮＥ－２Ｚ高转移细胞比低转移者对ＬＮ的反应性更大。结论说明高、低转移性癌细胞在跨膜信息传递方面存在差别，深入研究其具体机制将有重要意义。