肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子受体基因突变的相关性分析

目的 分析肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。

非小细胞肺癌治疗中胸腔积液、血液表皮生长因子受体基因突变检测的价值

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中实施胸腔积液、血液表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测的价值。方法:选取2022年1—12月于贵州省人民医院呼吸与危重症医学科治疗的42例NSCLC患者作为研究对象。检测患者血液、组织、胸腔积液3种标本EGFR基因突变状态,以肿瘤组织病理检查结果为“金标准”,分析3种标本检测的诊断效能。结果:42例患者中,共发生EGFR基因突变45.24%(19/42)。其中,L858R突变26.32%(5/19),19Del突变52.63%(10/19),G719X突变21.05%(4/19)。3种检查方式检测EGFR基因突变的灵敏度、特异度、准确度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NSCLC治疗中实施胸腔积液、血液EGFR基因突变检测的价值确切,可以帮助医生更便捷地评估患者对于酪氨酸激酶抑制剂类药物的响应程度,预测治疗效果,从而指导治疗方案的制定和调整,为临床治疗提供依据。

复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗表皮生长因子受体基因突变型晚期非小细胞肺癌临床研究

目的:观察复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗痰湿毒蕴型表皮生长因子受体(EGFR)基因突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法:回顾性分析80例痰湿毒蕴型EGFR基因突变型晚期NSCLC患者的临床资料,根据治疗方法不同分成观察组和对照组各40例,观察组采用复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗,对照组单纯采用甲磺酸奥希替尼片治疗。2组均以治疗6周为1个疗程,共治疗2个疗程。治疗前后评价Karnofsky功能状态评分(KPS评分),比较2组的临床疗效、不良反应发生率。结果:治疗后,观察组疾病控制率高于对照组(P<0.05);2组客观缓解率、不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组KPS评分高于治疗前(P<0.05);对照组KPS评分高于治疗前,但差异无统计学意义(P>0.05)。观察组KPS评分高于对照组(P<0.05)。结论:采用复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗痰湿毒蕴型EGFR基因突变型晚期NSCLC的患者,能够提高疗效,减少不良反应的发生,对患者的健康状况有明显的改善作用。

小分子化合物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂联合放化疗对表皮生长因子受体基因突变型非小细胞肺癌患者的影响

目的:探讨小分子化合物表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合放化疗治疗EGFR基因突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法:选取2019年9月—2022年9月武汉科技大学医学院收治的EGFR基因突变型NSCLC患者96例作为研究对象,利用随机数字表分为对照组(采用常规放化疗)和研究组(在对照组基础上加用EGFR-TKI方案治疗),各48例。比较两组临床疗效、血液因子水平、预后及治疗安全性情况。结果:研究组客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组细胞角蛋白19片段抗原21、癌胚抗原、金属基质蛋白酶-9、血管内皮生长因子水平下降,且研究组低于对照组(P<0.05);随访后,研究组与对照组的中位无进展生存期分别为21个月、18个月,中位总生存期分别为27个月、22个月;两组治疗安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小分子化合物EGFR-TKI联合放化疗治疗EGFR基因突变型NSCLC的效果显著,可有效降低患者血液相关因子水平,控制肿瘤进展和延长总生存期,安全性较高。

非小细胞肺癌患者肝细胞生长因子受体和表皮生长因子受体及间变性淋巴癌激酶基因异常与临床病理特征的关系

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者肝细胞生长因子受体(c-Met)、表皮生长因子受体(EGFR)和间变性淋巴癌激酶(ALK)基因异常与临床病理特征的关系。方法回顾性分析2021年1—12月新钢中心医院收治的152例NSCLC患者的临床资料,取患者组织标本,采用荧光原位杂交技术检测c-Met基因扩增情况,采用聚合酶链扩增反应及直接测序法检测EGFR基因突变情况,采用实时荧光定量PCR检测ALK基因重排情况。分析c-Met基因扩增、EGFR基因突变和ALK基因重排与患者临床病理特征的关系。结果152例NSCLC患者中,c-Met基因扩增7例,阳性率为4.61%;EGFR基因突变48例,突变率为31.58%;ALK基因重排8例,重排率为5.26%。c-Met基因扩增阳性与阴性患者、ALK基因重排与无重排患者性别、年龄、临床分期、吸烟史、肿瘤位置、病理类型比较差异无统计学意义。EGFR基因突变与无突变患者性别、年龄、病理类型比较差异有统计学意义(P<0.05),其中EGFR基因突变患者以女性、年龄<70岁、腺癌占比较高。结论c-Met基因扩增及ALK基因重排与患者临床病理特征无关,而EGFR基因突变与患者性别、年龄及病理类型密切相关。

表皮生长因子受体非热点突变型非小细胞肺癌一线应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂及化疗的疗效对比研究

背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者个体化靶向治疗方案之一,可显著改善患者的预后。然而不同类型EGFR的突变对EGFR-TKIs治疗的反应不同。目的比较EGFR非热点突变型NSCLC一线应用EGFR-TKIs及化疗的疗效。方法选取2012年4月—2019年6月在河北医科大学第四医院接受治疗的术后复发或晚期NSCLC患者,并确认为EGFR非热点突变型患者共90例。以患者一线治疗方案将患者分为一线EGFR-TKIs治疗组和一线化疗组。收集患者的一般资料及EGFR基因突变情况。所有患者通过电话进行随访或复查住院及门诊病例获得患者预后情况,随访截止时间为2024-03-31。观察并比较患者疗效及无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果90例患者中一线EGFR-TKIs治疗组52例,一线化疗组38例。术后复发转移患者16例,初诊分期为ⅢB~Ⅳ期患者74例。EGFR非热点突变患者中,单基因突变51例,复合突变39例。一线EGFR-TKIs治疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者9例。一线化疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者16例,免疫治疗患者1例。EGFR非热点突变不同亚型接受一线EGFR-TKIs治疗的患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=24.26,P<0.001)。一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在单突变亚型患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在复合位点突变患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS比较,差异有统计学意义(P<0.05);一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的OS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在一线化疗进展后的患者中,二线EGFR-TKIs治疗(8例)与化疗(16例)的中位PFS分别为11.3个月和5.6个月,二线EGFR-TKIs治疗与化疗患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=7.487,P=0.006)。结论在EGFR非热点突变型术后复发或晚期NSCLC中,EGFR ex20ins和E20 S768I突变患者与其他突变类型患者接受一线EGFR-TKIs治疗后的生存期存在差异。而在各突变亚型中,与一线化疗相比,一线EGFR-TKIs治疗均明显延长了患者的生存时间。

炎症指标、肿瘤标志物与非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体突变的关系

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变与外周血肿瘤标志物、炎症指标变化的关系及其意义。方法 选取2020年7月至2023年7月在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院确诊的NSCLC患者182例,根据EGFR基因检测结果将患者分为突变组71例和野生型组111例(EGFR野生型NSCLC患者),对比两组患者外周血癌胚抗原(CEA)、血清糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)、血小板/淋巴细胞(PLR)、淋巴细胞/单核细胞(LMR)、系统免疫炎症指数(SII)的差异;并采用多因素方式分析引起NSCLC患者发生EGFR突变的危险因素。结果突变组患者的CEA>5.0 ng/ml、CA125>35.0U/ml、SCCA≤1.5ng/ml、CYFRA21-1>3.3ng/ml占比高于野生型组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。突变组患者的NLR值≤3.67、TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期占比均显著高于野生型组患者,吸烟患者占比低于野生型组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归模型结果显示,CEA>5.0ng/ml、CA125>35.0 U/ml、SCCA≤1.5ng/ml是NSCLC患者发生EGFR突变的危险因素(P<0.05),不吸烟的NSCLC患者发生EGFR突变的风险高于吸烟患者(P<0.05)。结论 EGFR突变的NSCLC患者CEA、CA125、SCCA、CYFRA21-1、NLR水平与EGFR非突变患者存在明显差异,并且与患者发生EGRF基因突变关系密切。

晚期非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体基因突变的危险因素及表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的疗效分析

目的探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的危险因素及EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的疗效。方法回顾性选取河北省胸科医院2018年5月至2021年1月收治的150例晚期NSCLC患者,包括EGFR基因突变58例、野生型92例。EGFR基因突变患者根据自愿原则接受EGFR-TKI(39例)或含铂化疗方案(19例)治疗。分析晚期NSCLC患者EGFR基因突变的危险因素,比较不同治疗方案患者的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)。随访1年,统计EGFR基因突变患者无进展生存期及1年无进展生存率。结果58例EGFR基因突变晚期NSCLC患者中,以EGFR基因外显子19(24例)、21(17例)突变最为常见。EGFR基因突变发生率在不同性别、病理类型和有无吸烟史的患者中比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明,女性(比值比=2.530,95%置信区间:1.176~5.443,P=0.018)、腺癌(比值比=3.401,95%置信区间:1.449~7.980,P=0.005)、无吸烟史(比值比=2.478,95%置信区间:1.105~5.556,P=0.031)是NSCLC患者EGFR基因突变的独立危险因素。EGFR-TKI治疗患者的ORR、DCR均高于化疗患者(均P<0.05)。EGFR-TKI治疗患者中,女性患者ORR高于男性患者,腺癌、无吸烟史患者的ORR、DCR分别高于非腺癌、有吸烟史患者(均P<0.05)。EGFR-TKI治疗患者1年无进展生存率高于化疗患者(P<0.001)。在EGFR-TKI治疗患者中,女性、腺癌、无吸烟史患者1年无进展生存率分别高于男性、非腺癌、有吸烟史患者(均P<0.05)。结论EGFR-TKI治疗EGFR基因突变晚期NSCLC患者的临床效果及短期预后优于含铂方案化疗。女性、腺癌、无吸烟史是EGFR基因突变的危险因素,且此类患者接受EGFR-TKI治疗后获益更加明显。

组织中P53、人表皮生长因子受体2表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系

目的:探讨组织中P53、人表皮生长因子受体2(HER2)表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系.方法:选取2019年2月至2023年2月于本院采取手术治疗的60例乳腺癌患者作为研究对象.检测其组织中P53、HER2表达,分析其阳性表达与乳腺癌患者不同临床病理特征的相关性.结果:60例乳腺癌患者肿瘤组织中,P53、HER2阳性率分别为53.33%(32/60)和45%(27/60).Ⅲ期、组织低分化、发生淋巴结转移乳腺癌患者的P53、HER2阳性率,显著高于Ⅰ/Ⅱ期、组织中高分化、未发生淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05).乳腺癌患者肿瘤组织中P53、HER2阳性表达,与肿瘤分期、淋巴结转移情况呈正相关关系(r>0,P<0.05),与组织分化程度呈负相关关系(r<0,P<0.05).结论:乳腺癌患者肿瘤组织中P53、HER2多呈阳性表达.肿瘤分期、组织分化程度、淋巴结转移情况,可能与P53、HER2表达有关.

影像组学在预测非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变中的应用

非小细胞肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与否对患者治疗方案的选择以及预后评估具有重要的作用。目前,临床上主要依靠有创手段获得肿瘤的病理组织并进行分子检测来确定非小细胞肺癌患者的EGFR基因突变状况,但由于采样和分析的局限性,检测到的结果可能无法完全反应病灶部位肿瘤内和肿瘤间的异质性。影像组学可从影像图像中高通量地提取并分析大量影像组学特征数据,并将其与肿瘤基因表达相关联,可为临床诊断和治疗提供更多的参考依据。本文将对影像组学辅助诊断非小细胞肺癌EGFR基因突变的研究进行综述。

埃克替尼联合体部立体定向放射治疗表皮生长因子受体基因突变的转移性非鳞状非小细胞肺癌的临床疗效

目的分析埃克替尼联合体部立体定向放射(stereotactic body radiation therapy,SBRT)治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的转移性非鳞状非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。方法选取2020年6月至2021年6月山西医科大学山西白求恩医院收治的EGFR基因突变转移性非鳞状NSCL患者110例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组55例。对照组采用埃克替尼联合常规治疗,观察组采用埃克替尼联合SBRT治疗。比较两组的客观缓解率、预后生存情况、不良反应发生情况及治疗前后的血清肿瘤标志物水平变化。结果观察组的客观缓解率高于对照组,无进展生存期长于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。两组的总生存时间及不良反应发生率比较差异无显著性(P>0.05)。治疗后两组患者的血清癌胚抗原、鳞状细胞癌抗原、细胞角蛋白19片段抗原水平均明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论EGFR基因突变的转移性非鳞状NSCLC患者应用埃克替尼联合SBRT治疗可提高疗效,延长无进展生存期,安全性较好。

血浆外泌体淋巴细胞白血病缺失基因1水平对表皮生长因子受体/间变性淋巴瘤激酶野生型进展期非小细胞肺癌患者免疫治疗反应的预测价值

目的 探讨血浆外泌体淋巴细胞白血病缺失基因1(exoDLEU1)在预测表皮生长因子受体(EGFR)/间变性淋巴瘤激酶(ALK)野生型进展期非小细胞肺癌(NSCLC)患者免疫治疗反应中的临床意义。方法 收集2017年6月至2019年2月于浙江省湖州市第一人民医院接受免疫治疗的91例EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者的血液样本,根据免疫治疗后的反应将其分为反应组(53例)和无反应组(38例)。提取两组治疗前血浆外泌体,通过实时荧光定量PCR检测两组exoDLEU1表达,采用logistic回归分析EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗反应情况的影响因素,绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估血浆exoDLEU1水平对患者免疫治疗反应情况的预测价值。结果 透射电镜下可见囊泡具有圆形或椭圆形膜,直径为30~150 nm,原始浓度为6.6×10^(10)个粒子/ml,流式细胞仪检测及蛋白质印迹法结果显示,提取物含有外泌体标志物CD63、CD9、CD81、热休克蛋白70。实时荧光定量PCR结果显示,反应组治疗前血浆exoDLEU1水平低于无反应组,差异有统计学意义(P<0.05)。影响因素分析结果显示,血浆exoDLEU1表达水平是EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗无反应的独立影响因素(OR=6.119,95%CI:2.768~13.526,P<0.05)。ROC曲线分析显示,血浆exoDLEU1表达水平预测EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗反应情况的曲线下面积为0.900 (P<0.05)。结论 EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗前的血浆exoDLEU1水平可作为预测其治疗反应的指标,有助于在临床中筛选出免疫治疗更易获益的患者。

吉非替尼靶向治疗对晚期EGFR基因突变NSCLC患者表皮生长因子及免疫功能的影响研究

目的探讨吉非替尼靶向治疗对晚期表皮生长因子受体(EGFR)基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子及免疫功能的影响。方法60例晚期EGFR基因突变NSCLC患者,以等量电脑随机法分成A组和B组,每组30例。A组患者开展常规化疗治疗,B组患者在A组基础上加用吉非替尼靶向治疗。对比两组治疗前后血清和胸腔积液EGFR水平、免疫球蛋白指标[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)]水平及临床疗效、不良反应发生情况。结果治疗后,B组血清EGFR(15.48±1.28)ng/L显著低于A组的(18.71±1.51)ng/L,差异具有统计学意义(t=8.937,P=0.000<0.05);治疗后,B组胸腔积液EGFR(5.00±0.52)ng/L显著低于A组的(6.37±0.59)ng/L,差异具有统计学意义(t=9.541,P=0.000<0.05)。治疗前,两组IgA、IgG、IgM水平对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,B组IgA、IgG、IgM分别为(1.88±0.31)、(5.57±0.49)、(1.64±0.17)g/L,均高于A组的(1.56±0.57)、(5.07±0.54)、(1.46±0.15)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。B组临床总有效率83.33%显著高于A组的60.00%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.022,P=0.045<0.05)。B组不良反应发生率26.67%高于A组的20.00%,但差异无统计学意义(χ^(2)=0.373,P=0.542>0.05)。结论吉非替尼靶向治疗可改善晚期EGFR基因突变NSCLC患者的免疫功能,并降低EGFR水平,疗效确切,具有推广价值。

1例表皮生长因子受体基因、间变淋巴瘤激酶基因突变共存晚期肺腺癌的治疗

目的总结表皮生长因子受体(EGFR)基因、间变淋巴瘤激酶(ALK)基因突变共存晚期肺腺癌的有效治疗方法。方法对1例EGFR基因、ALK基因突变共存晚期肺腺癌患者的治疗过程作回顾性分析。结果患者因“乳腺癌术后1年余,腰痛不适半月余”就诊,实验室检查显示肿瘤标志物CEA、CA125升高,PET/CT检查、肺穿刺并骨转移瘤穿刺活检提示为肺腺癌并骨转移。基因检测结果显示为EGFR:exon21(L858R)突变,突变丰度为5.96%;EML4-ALK突变,突变丰度为1.76%。明确诊断为左肺腺癌(cT4N3M1cⅣb期),双侧纵隔淋巴结转移,双锁骨上淋巴结转移,左侧肺门淋巴结转移,多发骨转移,肺转移。一线予以EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)奥西替尼(80 mg,每天一次)靶向治疗后病情进展,一线治疗无进展生存期(PFS)为6个月。一线治疗进展后,二线予以EGFR-TKI奥西替尼联合ALK-TKI阿来替尼(600 mg,每天两次)靶向治疗,疗效评价为疾病部分缓解(PR),目前已治疗15个月,二线治疗PFS尚未达到,仍继续接受奥西替尼联合阿来替尼靶向治疗。结论对于EGFR基因、ALK基因突变共存的晚期肺腺癌患者,一线使用奥希替尼治疗进展后,二线使用奥西替尼联合阿来替尼治疗有效。

背根神经节和脊髓表皮生长因子受体在多种疼痛中的表达及作用差异

表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是最早发现的酪氨酸激酶家族的受体之一,其能被许多内源性配体激活,促进组织生长、分化和修复,在癌症治疗领域被认为是重要的靶点。既往EGFR在治疗癌性疼痛中的作用已得到广泛关注,近期研究提示EGFR在外周和中枢神经系统中均有表达,其在神经病理性疼痛、炎性痛、骨癌痛等多种疼痛发生和发展中发挥重要作用。为了更好地了解EGFR参与疼痛的机制,为后期镇痛药物的开发提供参考,本文以EGFR结构为基础,介绍了其功能特点、分布特性以及调节疼痛机制的相关研究进展,论述了其在不同类型的疼痛模型中差异表达及相关机制,以期为临床研发相关镇痛药物寻找潜在靶点。

高分辨率CT预测浸润性肺癌表皮生长因子受体基因突变的研究

目的 分析高分辨率CT预测浸润性肺癌表皮生长因子受体基因突变的临床价值。方法 选取2015年12月-2021年4月治疗的231例浸润性肺癌患者为研究对象,所有患者均接受高分辨率CT检测,结合患者的一般资料,分析野生组与突变组的表现差异。结果 有90例发生表皮生长因子受体基因突变,占总数38.96%,另外141例为野生型,占总数的61.04%,具有磨玻璃密度影(GG0)、胸膜凹陷征、支气管充气征的患者表皮生长因子受体基因突变率显著更高(P值均<0.05);贴壁为主型的浸润性肺癌患者发生表皮生长因子受体基因突变的几率更高(P值均<0.05)。Logistic回归分析结果表明,胸膜凹陷征、支气管充气征对于预测表皮生长因子受体基因突变具有非常重要的临床价值。结论 高分辨率CT能够较为准确的预测浸润性肺癌表皮生长因子受体基因突变,尤其是通过胸膜凹陷征、支气管充气征具有非常重要的预测价值。

基于CT影像组学在非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变中的预测价值

目的探讨基于CT影像组学模型在非小细胞肺癌表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)突变状态中的预测价值。方法回归性分析2018年8月-2022年3月蚌埠医学院第一附属医院确诊的125例有EGFR基因检测结果的肺腺癌患者临床及影像资料。其中EGFR突变型32人,野生型93人,将患者按照1:3的比例随机分为测试集和训练集。对所有病例进行临床资料及增强CT图像采集,用惠影软件对采集的CT图像进行高标准手动分割,并提取影像组学特征,应用最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrink-age and selection ope rator,LASSO)算法及5折交叉验证筛选出最佳特征子集,并构建影像组学模型。通过绘制受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC),计算ROC曲线下面积(AUC),评价影像组学特征在EGFR基因突变中的预测效能。结果非小细胞肺癌EGFR突变预测模型共提取1409个特征,筛选后得到5个最佳影像组学特征用于构建模型,构建的影像组学模型可有效预测肺腺癌EGFR基因突变状态。测试集和训练集在上述模型中ROC曲线下面积(AUC)分别为0.75(95%CI为0.53-0.97)0.80(95%CI为0.70-0.91)。结论基于CT影像组学模型在非小细胞肺癌表皮生长因子受体突变状态中拥有较好的预测价值。

含表皮生长因子受体(EGFR)启动子萤光素酶报告基因的三阴性乳腺癌细胞模型的建立

目的建立稳定表达人表皮生长因子受体(EGFR)启动子及萤光素酶(Luc)报告基因的三阴性乳腺癌细胞系,并对其应用进行初步验证。方法采用基因重组技术,构建含有EGFR启动子以及Luc报告基因的慢病毒载体,并感染MDA-MB231细胞,经过嘌呤霉素筛选获得能稳定表达Luc活性的MDA-MB231-EGFR-Luc2细胞系;分别采用EGFR激活剂EGF以及抑制剂吉非替尼处理细胞后检测Luc活性变化。结果通过基因测序和质粒双酶切鉴定,EGFR基因启动子Luc报告基因-慢病毒表达载体构建成功,经过嘌呤霉素筛选获得稳定表达Luc的MDA-MB231-EGFR-Luc2细胞;EGF可剂量依赖性的增加细胞中Luc的活性,而吉非替尼则相反。结论建立了MDA-MB231-EGFR-Luc2稳定表达EGFR启动子及Luc报告基因细胞系,为高通量筛选靶向EGFR的抗肿瘤药物提供一类新的细胞模型。

非小细胞肺癌表皮生长因子受体非经典突变的分析

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,占新发恶性肿瘤病例的11.4%,也是全球癌症相关死亡的首要原因,占总体癌症死亡的18%[1]。其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌病例的80%~85%,且病理类型以腺癌居多[2]。研究表明[3],大部分肺腺癌的发生与突变基因的驱动相关,其中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变出现在高达50%的亚裔晚期肺腺癌患者中。EGFR属于酪氨酸激酶受体Her/erbB家族,是一种跨膜受体糖蛋白,具有酪氨酸激酶活性.

表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂的研究进展

表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶介导的信号转导与肿瘤发生发展密切相关,抑制该受体活性可以有效地抑制肿瘤。近年来,许多以此为靶点的新抗肿瘤药物陆续被开发,在多种肿瘤治疗中取得了令人鼓舞的疗效。综述了EGFR的结构和作用以及近年来EGFR酪氨酸激酶抑制剂的研究进展。