肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子受体基因突变的相关性分析

目的 分析肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。

非小细胞肺癌治疗中胸腔积液、血液表皮生长因子受体基因突变检测的价值

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中实施胸腔积液、血液表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测的价值。方法:选取2022年1—12月于贵州省人民医院呼吸与危重症医学科治疗的42例NSCLC患者作为研究对象。检测患者血液、组织、胸腔积液3种标本EGFR基因突变状态,以肿瘤组织病理检查结果为“金标准”,分析3种标本检测的诊断效能。结果:42例患者中,共发生EGFR基因突变45.24%(19/42)。其中,L858R突变26.32%(5/19),19Del突变52.63%(10/19),G719X突变21.05%(4/19)。3种检查方式检测EGFR基因突变的灵敏度、特异度、准确度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NSCLC治疗中实施胸腔积液、血液EGFR基因突变检测的价值确切,可以帮助医生更便捷地评估患者对于酪氨酸激酶抑制剂类药物的响应程度,预测治疗效果,从而指导治疗方案的制定和调整,为临床治疗提供依据。

血浆外泌体淋巴细胞白血病缺失基因1水平对表皮生长因子受体/间变性淋巴瘤激酶野生型进展期非小细胞肺癌患者免疫治疗反应的预测价值

目的 探讨血浆外泌体淋巴细胞白血病缺失基因1(exoDLEU1)在预测表皮生长因子受体(EGFR)/间变性淋巴瘤激酶(ALK)野生型进展期非小细胞肺癌(NSCLC)患者免疫治疗反应中的临床意义。方法 收集2017年6月至2019年2月于浙江省湖州市第一人民医院接受免疫治疗的91例EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者的血液样本,根据免疫治疗后的反应将其分为反应组(53例)和无反应组(38例)。提取两组治疗前血浆外泌体,通过实时荧光定量PCR检测两组exoDLEU1表达,采用logistic回归分析EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗反应情况的影响因素,绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估血浆exoDLEU1水平对患者免疫治疗反应情况的预测价值。结果 透射电镜下可见囊泡具有圆形或椭圆形膜,直径为30~150 nm,原始浓度为6.6×10^(10)个粒子/ml,流式细胞仪检测及蛋白质印迹法结果显示,提取物含有外泌体标志物CD63、CD9、CD81、热休克蛋白70。实时荧光定量PCR结果显示,反应组治疗前血浆exoDLEU1水平低于无反应组,差异有统计学意义(P<0.05)。影响因素分析结果显示,血浆exoDLEU1表达水平是EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗无反应的独立影响因素(OR=6.119,95%CI:2.768~13.526,P<0.05)。ROC曲线分析显示,血浆exoDLEU1表达水平预测EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗反应情况的曲线下面积为0.900 (P<0.05)。结论 EGFR/ALK野生型进展期NSCLC患者免疫治疗前的血浆exoDLEU1水平可作为预测其治疗反应的指标,有助于在临床中筛选出免疫治疗更易获益的患者。

复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗表皮生长因子受体基因突变型晚期非小细胞肺癌临床研究

目的:观察复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗痰湿毒蕴型表皮生长因子受体(EGFR)基因突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法:回顾性分析80例痰湿毒蕴型EGFR基因突变型晚期NSCLC患者的临床资料,根据治疗方法不同分成观察组和对照组各40例,观察组采用复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗,对照组单纯采用甲磺酸奥希替尼片治疗。2组均以治疗6周为1个疗程,共治疗2个疗程。治疗前后评价Karnofsky功能状态评分(KPS评分),比较2组的临床疗效、不良反应发生率。结果:治疗后,观察组疾病控制率高于对照组(P<0.05);2组客观缓解率、不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组KPS评分高于治疗前(P<0.05);对照组KPS评分高于治疗前,但差异无统计学意义(P>0.05)。观察组KPS评分高于对照组(P<0.05)。结论:采用复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗痰湿毒蕴型EGFR基因突变型晚期NSCLC的患者,能够提高疗效,减少不良反应的发生,对患者的健康状况有明显的改善作用。

小分子化合物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂联合放化疗对表皮生长因子受体基因突变型非小细胞肺癌患者的影响

目的:探讨小分子化合物表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合放化疗治疗EGFR基因突变型非小细胞肺癌(NSCLC)的临床效果。方法:选取2019年9月—2022年9月武汉科技大学医学院收治的EGFR基因突变型NSCLC患者96例作为研究对象,利用随机数字表分为对照组(采用常规放化疗)和研究组(在对照组基础上加用EGFR-TKI方案治疗),各48例。比较两组临床疗效、血液因子水平、预后及治疗安全性情况。结果:研究组客观缓解率、疾病控制率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组细胞角蛋白19片段抗原21、癌胚抗原、金属基质蛋白酶-9、血管内皮生长因子水平下降,且研究组低于对照组(P<0.05);随访后,研究组与对照组的中位无进展生存期分别为21个月、18个月,中位总生存期分别为27个月、22个月;两组治疗安全性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小分子化合物EGFR-TKI联合放化疗治疗EGFR基因突变型NSCLC的效果显著,可有效降低患者血液相关因子水平,控制肿瘤进展和延长总生存期,安全性较高。

非小细胞肺癌患者肝细胞生长因子受体和表皮生长因子受体及间变性淋巴癌激酶基因异常与临床病理特征的关系

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者肝细胞生长因子受体(c-Met)、表皮生长因子受体(EGFR)和间变性淋巴癌激酶(ALK)基因异常与临床病理特征的关系。方法回顾性分析2021年1—12月新钢中心医院收治的152例NSCLC患者的临床资料,取患者组织标本,采用荧光原位杂交技术检测c-Met基因扩增情况,采用聚合酶链扩增反应及直接测序法检测EGFR基因突变情况,采用实时荧光定量PCR检测ALK基因重排情况。分析c-Met基因扩增、EGFR基因突变和ALK基因重排与患者临床病理特征的关系。结果152例NSCLC患者中,c-Met基因扩增7例,阳性率为4.61%;EGFR基因突变48例,突变率为31.58%;ALK基因重排8例,重排率为5.26%。c-Met基因扩增阳性与阴性患者、ALK基因重排与无重排患者性别、年龄、临床分期、吸烟史、肿瘤位置、病理类型比较差异无统计学意义。EGFR基因突变与无突变患者性别、年龄、病理类型比较差异有统计学意义(P<0.05),其中EGFR基因突变患者以女性、年龄<70岁、腺癌占比较高。结论c-Met基因扩增及ALK基因重排与患者临床病理特征无关,而EGFR基因突变与患者性别、年龄及病理类型密切相关。

炎症指标、肿瘤标志物与非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体突变的关系

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变与外周血肿瘤标志物、炎症指标变化的关系及其意义。方法 选取2020年7月至2023年7月在哈尔滨医科大学附属肿瘤医院确诊的NSCLC患者182例,根据EGFR基因检测结果将患者分为突变组71例和野生型组111例(EGFR野生型NSCLC患者),对比两组患者外周血癌胚抗原(CEA)、血清糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)、血小板/淋巴细胞(PLR)、淋巴细胞/单核细胞(LMR)、系统免疫炎症指数(SII)的差异;并采用多因素方式分析引起NSCLC患者发生EGFR突变的危险因素。结果突变组患者的CEA>5.0 ng/ml、CA125>35.0U/ml、SCCA≤1.5ng/ml、CYFRA21-1>3.3ng/ml占比高于野生型组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。突变组患者的NLR值≤3.67、TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期占比均显著高于野生型组患者,吸烟患者占比低于野生型组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归模型结果显示,CEA>5.0ng/ml、CA125>35.0 U/ml、SCCA≤1.5ng/ml是NSCLC患者发生EGFR突变的危险因素(P<0.05),不吸烟的NSCLC患者发生EGFR突变的风险高于吸烟患者(P<0.05)。结论 EGFR突变的NSCLC患者CEA、CA125、SCCA、CYFRA21-1、NLR水平与EGFR非突变患者存在明显差异,并且与患者发生EGRF基因突变关系密切。

晚期非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体基因突变的危险因素及表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的疗效分析

目的探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的危险因素及EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的疗效。方法回顾性选取河北省胸科医院2018年5月至2021年1月收治的150例晚期NSCLC患者,包括EGFR基因突变58例、野生型92例。EGFR基因突变患者根据自愿原则接受EGFR-TKI(39例)或含铂化疗方案(19例)治疗。分析晚期NSCLC患者EGFR基因突变的危险因素,比较不同治疗方案患者的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)。随访1年,统计EGFR基因突变患者无进展生存期及1年无进展生存率。结果58例EGFR基因突变晚期NSCLC患者中,以EGFR基因外显子19(24例)、21(17例)突变最为常见。EGFR基因突变发生率在不同性别、病理类型和有无吸烟史的患者中比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明,女性(比值比=2.530,95%置信区间:1.176~5.443,P=0.018)、腺癌(比值比=3.401,95%置信区间:1.449~7.980,P=0.005)、无吸烟史(比值比=2.478,95%置信区间:1.105~5.556,P=0.031)是NSCLC患者EGFR基因突变的独立危险因素。EGFR-TKI治疗患者的ORR、DCR均高于化疗患者(均P<0.05)。EGFR-TKI治疗患者中,女性患者ORR高于男性患者,腺癌、无吸烟史患者的ORR、DCR分别高于非腺癌、有吸烟史患者(均P<0.05)。EGFR-TKI治疗患者1年无进展生存率高于化疗患者(P<0.001)。在EGFR-TKI治疗患者中,女性、腺癌、无吸烟史患者1年无进展生存率分别高于男性、非腺癌、有吸烟史患者(均P<0.05)。结论EGFR-TKI治疗EGFR基因突变晚期NSCLC患者的临床效果及短期预后优于含铂方案化疗。女性、腺癌、无吸烟史是EGFR基因突变的危险因素,且此类患者接受EGFR-TKI治疗后获益更加明显。

组织中P53、人表皮生长因子受体2表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系

目的:探讨组织中P53、人表皮生长因子受体2(HER2)表达与乳腺癌患者临床病理特征的关系.方法:选取2019年2月至2023年2月于本院采取手术治疗的60例乳腺癌患者作为研究对象.检测其组织中P53、HER2表达,分析其阳性表达与乳腺癌患者不同临床病理特征的相关性.结果:60例乳腺癌患者肿瘤组织中,P53、HER2阳性率分别为53.33%(32/60)和45%(27/60).Ⅲ期、组织低分化、发生淋巴结转移乳腺癌患者的P53、HER2阳性率,显著高于Ⅰ/Ⅱ期、组织中高分化、未发生淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05).乳腺癌患者肿瘤组织中P53、HER2阳性表达,与肿瘤分期、淋巴结转移情况呈正相关关系(r>0,P<0.05),与组织分化程度呈负相关关系(r<0,P<0.05).结论:乳腺癌患者肿瘤组织中P53、HER2多呈阳性表达.肿瘤分期、组织分化程度、淋巴结转移情况,可能与P53、HER2表达有关.

影像组学在预测非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变中的应用

非小细胞肺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与否对患者治疗方案的选择以及预后评估具有重要的作用。目前,临床上主要依靠有创手段获得肿瘤的病理组织并进行分子检测来确定非小细胞肺癌患者的EGFR基因突变状况,但由于采样和分析的局限性,检测到的结果可能无法完全反应病灶部位肿瘤内和肿瘤间的异质性。影像组学可从影像图像中高通量地提取并分析大量影像组学特征数据,并将其与肿瘤基因表达相关联,可为临床诊断和治疗提供更多的参考依据。本文将对影像组学辅助诊断非小细胞肺癌EGFR基因突变的研究进行综述。

埃克替尼联合体部立体定向放射治疗表皮生长因子受体基因突变的转移性非鳞状非小细胞肺癌的临床疗效

目的分析埃克替尼联合体部立体定向放射(stereotactic body radiation therapy,SBRT)治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因突变的转移性非鳞状非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。方法选取2020年6月至2021年6月山西医科大学山西白求恩医院收治的EGFR基因突变转移性非鳞状NSCL患者110例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组55例。对照组采用埃克替尼联合常规治疗,观察组采用埃克替尼联合SBRT治疗。比较两组的客观缓解率、预后生存情况、不良反应发生情况及治疗前后的血清肿瘤标志物水平变化。结果观察组的客观缓解率高于对照组,无进展生存期长于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。两组的总生存时间及不良反应发生率比较差异无显著性(P>0.05)。治疗后两组患者的血清癌胚抗原、鳞状细胞癌抗原、细胞角蛋白19片段抗原水平均明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。结论EGFR基因突变的转移性非鳞状NSCLC患者应用埃克替尼联合SBRT治疗可提高疗效,延长无进展生存期,安全性较好。

加味金水六君煎治疗晚期表皮生长因子受体野生型非小细胞肺癌40例

目的观察加味金水六君煎治疗晚期表皮生长因子野生型非小细胞肺癌的临床疗效。方法将80例患者随机分为实验组和对照组各40例。实验组以加味金水六君煎加减联合化疗,对照组单纯化疗,比较两组瘤体大小变化、生活质量改善情况及不良反应。结果实验组在肿瘤瘤体大小变化方面与对照组无显著差异,但在生活质量的改善方面优于对照组(P<0.05),治疗组的卡氏评分明显高于对照组,且不良反应较对照组明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味金水六君煎联合化疗治疗晚期EGFR野生型非小细胞肺癌能提高患者的生活质量,且毒副反应较低,疗效显著。

1例表皮生长因子受体基因、间变淋巴瘤激酶基因突变共存晚期肺腺癌的治疗

目的总结表皮生长因子受体(EGFR)基因、间变淋巴瘤激酶(ALK)基因突变共存晚期肺腺癌的有效治疗方法。方法对1例EGFR基因、ALK基因突变共存晚期肺腺癌患者的治疗过程作回顾性分析。结果患者因“乳腺癌术后1年余,腰痛不适半月余”就诊,实验室检查显示肿瘤标志物CEA、CA125升高,PET/CT检查、肺穿刺并骨转移瘤穿刺活检提示为肺腺癌并骨转移。基因检测结果显示为EGFR:exon21(L858R)突变,突变丰度为5.96%;EML4-ALK突变,突变丰度为1.76%。明确诊断为左肺腺癌(cT4N3M1cⅣb期),双侧纵隔淋巴结转移,双锁骨上淋巴结转移,左侧肺门淋巴结转移,多发骨转移,肺转移。一线予以EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)奥西替尼(80 mg,每天一次)靶向治疗后病情进展,一线治疗无进展生存期(PFS)为6个月。一线治疗进展后,二线予以EGFR-TKI奥西替尼联合ALK-TKI阿来替尼(600 mg,每天两次)靶向治疗,疗效评价为疾病部分缓解(PR),目前已治疗15个月,二线治疗PFS尚未达到,仍继续接受奥西替尼联合阿来替尼靶向治疗。结论对于EGFR基因、ALK基因突变共存的晚期肺腺癌患者,一线使用奥希替尼治疗进展后,二线使用奥西替尼联合阿来替尼治疗有效。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在野生型进展期非小细胞肺癌治疗中的地位

大部分进展期非小细胞肺癌患者为表皮生长因子受体野生型,在文献报道中,野生型患者普遍对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂不敏感,但仍有临床研究发现,部分野生型患者可以从酪氨酸激酶抑制剂的治疗中获益。目前尚无预测因子能够预测表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂对野生型患者的疗效。

高分辨率CT预测浸润性肺癌表皮生长因子受体基因突变的研究

目的 分析高分辨率CT预测浸润性肺癌表皮生长因子受体基因突变的临床价值。方法 选取2015年12月-2021年4月治疗的231例浸润性肺癌患者为研究对象,所有患者均接受高分辨率CT检测,结合患者的一般资料,分析野生组与突变组的表现差异。结果 有90例发生表皮生长因子受体基因突变,占总数38.96%,另外141例为野生型,占总数的61.04%,具有磨玻璃密度影(GG0)、胸膜凹陷征、支气管充气征的患者表皮生长因子受体基因突变率显著更高(P值均<0.05);贴壁为主型的浸润性肺癌患者发生表皮生长因子受体基因突变的几率更高(P值均<0.05)。Logistic回归分析结果表明,胸膜凹陷征、支气管充气征对于预测表皮生长因子受体基因突变具有非常重要的临床价值。结论 高分辨率CT能够较为准确的预测浸润性肺癌表皮生长因子受体基因突变,尤其是通过胸膜凹陷征、支气管充气征具有非常重要的预测价值。

非小细胞肺癌表皮生长因子受体非经典突变的分析

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,占新发恶性肿瘤病例的11.4%,也是全球癌症相关死亡的首要原因,占总体癌症死亡的18%[1]。其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌病例的80%~85%,且病理类型以腺癌居多[2]。研究表明[3],大部分肺腺癌的发生与突变基因的驱动相关,其中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变出现在高达50%的亚裔晚期肺腺癌患者中。EGFR属于酪氨酸激酶受体Her/erbB家族,是一种跨膜受体糖蛋白,具有酪氨酸激酶活性.

EGFR-TKI治疗表皮生长因子受体野生型晚期肺腺癌1例并文献复习

报告1例表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)野生型晚期肺腺癌患者的相关临床资料,复习相关文献。患者,女,64岁,不吸烟,因反复头痛1个月于当地医院就诊。胸部CT提示右上肺占位。头颅MR提示脑内多发病灶,考虑转移。肺穿刺病理提示肺腺癌,血浆表皮生长因子受体野生型。因该患者拒绝放化疗,予埃克替尼靶向治疗,无进展生存期14个月。继发耐药后,组织二代测序示exon20.pT790M突变,予以奥希替尼二线治疗,疗效佳。对于无法获得组织标本或者血浆EGFR检测阴性的不吸烟亚洲女性肺腺癌患者,在放化疗失败或不适宜放化疗的患者中,可尝试EGFR-TKIs靶向治疗,部分患者可从中获益。

非小细胞肺癌组织表皮生长因子受体基因突变的临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及其相关因素。方法抽取80例手术切除肿瘤组织DNA,采用巢式PCR方法对编码EGFR基因的第18、19和21外显子片段进行扩增和测序。用Chromas软件分析基因突变或缺失。结果21例肿瘤组织存在EGFR基因突变或缺失,发生率为26.25%,其中13例为EGFR第19外显子阅读框内多核苷酸的缺失,8例为第21外显子2 573位核苷酸点突变。这些突变均为杂合子型。肺腺癌突变率为42.10% (16/38),显著高于鳞癌的9.68%(3/31)和鳞腺混合癌的18.2%(2/11)(X2=9.702,P<0.01);女性患者突变率为48.28% (14/29),显著高于男性患者的13.73%(7/51)(X2=11.4,P<0.01);不吸烟者突变率为40%(16/40),显著高于吸烟者的12. 50%(5/40)(X2=7.812.P<0.01)。EGFR基因突变与患者年龄、TNM分期等因素无关。Logistic回归分析提示患者性别和组织类型是影响EGFR突变的2个主要因素。结论NSCLC存在EGFR基因的突变或缺失,其中以女性、腺癌和不吸烟患者突变率较高。

针刺对胃黏膜损伤家兔表皮生长因子、生长抑素及生长抑素受体基因表达的影响

目的:为了证实针刺足阳明经对胃黏膜损伤的保护作用, 对表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)及生长抑素受体基因(SSR1 mRNA)表达影响,从多层次探讨经脉-脏腑相关的特异性. 方法:40只家兔随机分为:A对照组,B胃溃疡模型组,C 足阳明胃经(胃经)组,D足少阳胆经(胆经)组,E足太阳膀胱经(膀胱经)组.乙醇灌胃造成家兔胃溃疡模型后,采用经络刺激仪对C—E组分别针刺胃经、胆经、膀胱经(穴) 7 d.治疗结束后测定以上各组胃黏膜损伤指数,用放射免疫及RT—PCR法分别测定胃黏膜EGF、SS及SSR1 mRNA 表达. 结果:模型组EGF含量(73.6±14.8)较正常组(91.3±14.9) 明显降低(P<0.01);胃黏膜损伤指数(24.88±6.29)、SS含量(2978.6±587.6)及SSR1 mRNA表达(2.56±0.25)较正常组(8.50±2.98)、(1852.4±361.7)、(1.04±0.36)显著升高(P<0.01).胃经组EGF(92.2±6.7)、胃黏膜损伤指数(10.88±3.23)、SS含量(1 800.2±488.1)及SSR1 mRNA 表达(1.07±0.08)与模型组比较有显著差异(P<0.01).但胆经及膀胱经组与模型组比较上述指标未得到改善,与胃经组比较有显著差异(P<0.01或0.05). 结论:针刺足三阳经对家兔胃黏膜损伤的保护作用以胃经组的作用最强,其机制可能是通过调整有关脑肠肽及生长抑素受体基因表达有关.上述结果为经脉-脏腑相关的特异性提供了一定实验依椐.

烧伤创面内表皮生长因子、表皮生长因子受体、C-myc三种基因表达变化的临床观察

目的为探讨烧伤创面愈合机理,了解烧伤创面内表皮生长因子基因、表皮生长因子受体基因和C-myc基因的变化,为临床治疗提供依据。方法我们对25例病人烧伤创面的不同部位应用原位杂交方法,观察表皮生长因子基因、表皮生长因子受体基因和C-myc基因在烧伤创面肉芽中心部(肉芽中心部)、肉芽与愈合皮肤的交界部(创面交界部)、愈合皮肤部位(创面愈合部)和自身正常皮肤对照部位内表达强度和分布的特点。结果同一部位烧伤创面内,表皮生长因子基因和C-myc基因在交界部表达最强;烧伤创面中心部位表达次之,烧伤创面愈合部位表达较弱;表皮生长因子受体基因表达在创面中心部位表达较强,在表达交界部次之;在创面愈合部表达较弱;正常皮肤对照部位三种基因表达不明显。结论烧伤创面内表皮生长因子基因、表皮生长因子受体基因和C-myc基因在烧伤创面内有明显的规律性表达,表达与创面愈合密切相关。