表皮生长因子相关蛋白家族

表皮生长因子（ＥＧＦ）相关蛋白是一组具有ＥＧＦ相似结构及类似生物学功能的糖蛋白，均为ＥＧＦ受体的配体。本文综述了ＥＧＦ相关蛋白的基本生物学特性及生物学功能特点，着重于ＥＧＦ相关蛋白相互关系的分析与比较。

乳腺癌患者人乳头状瘤病毒感染与癌组织凋亡相关蛋白雌激素受体、孕激素受体、表皮生长因子受体-2表达水平相关性分析

目的:探究乳腺癌患者人乳头状瘤病毒(HPV)感染与癌组织相关蛋白雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)以及表皮生长因子受体-2(C-erbB-2)表达水平之间关系。方法:选取宜都市人民医院2020年12月~2023年1月134例乳腺癌患者及同期56例乳腺良性病变患者为研究对象,所有患者均行手术治疗,手术期间收集患者病灶组织,术后病理检查测定组织中HPV感染率以及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erbB-2蛋白表达情况,分析HPV感染与ER、PR、C-erbB-2表达情况之间关系。结果:乳腺癌组织HPV16/18感染率显著高于乳腺良性病变,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌组织ER、PR阳性率低于乳腺良性病变,C-erbB-2蛋白阳性率显著高于乳腺良性病变,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌HPV16/18感染患者ER阳性率、PR阳性率低于无HPV16/18感染患者,C-erbB-2阳性率高于无HPV16/18感染患者,差异有统计学意义(P<0.05);多元Logistic回归分析结果显示ER、PR、C-erbB-2阳性率是宫颈癌组织HPV16/18感染影响因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HPV感染、ER、PR、C-erbB-2表达与乳腺癌发病关系密切,HPV感染后其可能经由调节癌组织凋亡相关蛋白ER、PR、C-erbB-2表达水平介导乳腺癌发生以及进展。

神经表皮生长因子样蛋白1相关的节段性膜性肾病1例

膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是肾病综合征主要的病因之一,好发于中老年人。近年来的流行病学研究发现其在中国的发病频率平均以每年13%的速度提高[1];另一项研究发现,MN在原发性肾小球疾病患者中,从2010年至2015年的占比16.18%上升至2016年至2020年的21.26%[2]。同时,其发病存在一定的地域差异性,目前认为环境、种族等可能是导致这些差异的主要因素[1,3-4]。

ST段抬高型心肌梗死患者血清转化生长因子11、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5的表达及临床意义

目的 探讨转化生长因子11(transforming growth factor 11,GDF11)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement C1q/tumor necrosis factor-related protein 5,CTRP5)在ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清中的表达及诊断价值。方法 选取2019年3月到2021年2月石家庄市第三医院收治的60例STEMI患者为心肌梗死组,另选取同期健康体检者50名为对照组。检测两组受试者血清GDF11、CTRP5的表达水平。采用Pearson相关性分析对STEMI患者血清中GDF11和CTRP5表达水平及二者与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血糖(blood glucose,GLU)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)、中性粒细胞计数(neutrophil count,NEUT)、单核细胞计数(monocyte count,MONO)及超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)、高敏心肌肌钙蛋白T(high-sensitivity cardiac troponin T,hs-cTnT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)浓度及预后不良事件的相关性进行分析。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清中GDF11和CTRP5对STEMI患者的诊断价值。结果 心肌梗死组患者的血清GDF11(1.42±0.35 vs. 0.99±0.18,t=7.860,P<0.05)和CTRP5(1.49±0.43 vs. 1.01±0.22,t=7.148,P<0.05)表达水平高于对照组,差异有统计学意义。相关性分析结果显示,心肌梗死组血清GDF11和CTRP5表达水平呈正相关(r=0.550,P<0.05),GDF11和CTRP5表达水平与HDL-C呈负相关(r=-0.548,-0.592,P<0.05),与GLU(r=0.447,0.534,P<0.05)、WBC(r=0.653,0.502,P<0.05)、NEUT(r=0.562,0.578,P<0.05)、MONO(r=0.439,0.423,P<0.05)、hs-CRP(r=0.513,0.542,P<0.05)、hs-cTnT(r=0.513,0.524,P<0.05)、CK-MB(r=0.630,0.417,P<0.05)及预后不良事件(r=0.557,0.529,P<0.05)呈正相关。GDF11和CTRP5联合诊断STEMI的ROC曲线下面积大于GDF11、CTRP5单独诊断(Z=2.424、2.507,P<0.05)。结论 GDF11和CTRP5在STEMI患者血清中表达水平升高,两者联合对STEMI具有较高的诊断价值。

肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2表达水平与表皮生长因子受体基因突变的相关性分析

目的 分析肺腺癌组织中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平与表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的相关性。方法 选取57例肺腺癌患者为研究对象,收集肺腺癌组织及其相应癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测癌组织及癌旁组织中PTGS2 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法分析PTGS2蛋白表达;采用RT-PCR法检测癌组织及癌旁组织EGFR基因突变情况。分析肺腺癌患者临床病理参数与PTGS2 mRNA水平、EGFR基因突变情况的关系。采用Spearman秩相关分析探讨肺腺癌患者EGFR基因突变情况与PTGS2 mRNA水平的相关性。结果 57例肺腺癌患者中,5例癌旁组织EGFR基因突变型患者,其对应癌组织也均发生突变,且为同一突变类型。26例(45.61%)癌组织EGFR基因突变型患者,未发现双重突变,其中19外显子突变17例(29.82%),均为缺失突变;21外显子突变9例(15.79%),均为L858R点突变。癌组织中PTGS2mRNA表达水平、PTGS2蛋白阳性率及EGFR基因突变型比例高于癌旁组织,EGFR基因野生型比例低于癌旁组织(P<0.01)。肺腺癌患者性别、TNM分期、吸烟与PTGS2 mRNA表达水平、EGFR基因突变情况有关(P<0.05或0.01)。EGFR基因突变型PTGS2 mRNA表达水平高于EGFR基因野生型(P<0.01)。肺腺癌患者EGFR基因突变与PTGS2 mRNA表达水平呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论 肺腺癌患者癌组织中PTGS2mRNA表达水平及PTGS2蛋白阳性率升高,且与EGFR基因突变关系密切,二者可能共同影响疾病进程。

血管内皮生长因子A与小泛素相关修饰物特异性蛋白酶5在前列腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子A(VEGFA)与小泛素相关修饰物特异性蛋白酶5(SENP5)在前列腺癌中的表达情况及临床意义。方法:使用GEPIA数据库,对VEGFA、SENP5基因的相关性及与前列腺癌病人的生存期进行分析;采用qRT-PCR、Western blotting从转录、蛋白质翻译水平检测肿瘤细胞中VEGFA、SENP5的表达情况;收集前列腺癌病人组织标本和临床资料,采用免疫组织化学法检测前列腺癌组织中VEGFA、SENP5的蛋白表达,分析其表达情况与肿瘤病人临床病理参数间的关系;使用STRING网站进行VEGFA、SENP5蛋白质互作网络图构建。结果:VEGFA与前列腺癌病人总生存时间有关(P<0.05),SENP5与病人总生存时间、无病进展生存时间均相关(P<0.05);与正常细胞相比,VEGFA与SENP5在前列腺癌细胞中mRNA、蛋白质均高表达(P<0.05);VEGFA与SENP5蛋白在肿瘤病理组织中可见淡黄色或棕黄色染色,VEGFA主要于细胞质中表达,SENP5主要于细胞核中表达;VEGFA强阳性表达与临床分期、有无远处转移相关(P<0.05),SENP5强阳性表达与Gleason评分、有无远处转移相关(P<0.05);VEGFA与SENP5间显著相关(P<0.01);SENP5可能通过SUMO1-HSP90AA1轴与VEGFA相互作用。结论:VEGFA、SENP5在前列腺癌中高表达,两者显著相关,且与肿瘤临床病理参数有关,可能是前列腺癌病人治疗的潜在靶点。

超声收缩期峰值血流速度、阻力指数与乳腺癌组织中Survivin、基质金属蛋白酶-11、人类表皮生长因子受体2关系研究

目的:探讨超声收缩期峰值血流速度(PSV)、阻力指数(RI)与乳腺癌组织中Survivin、基质金属蛋白酶-11(MMP-11)、人类表皮生长因子受体2(HER2)的关系。方法:选取60例乳腺癌患者作为观察组,另选择同期60例乳腺良性病变患者作为对照组。均行手术治疗,术前经超声检测,比较两组患者术前RI值、PSV值,免疫组化法检测术后癌组织中Survivin、MMP-11、HER2的表达,分析Survivin、MMP-11、HER2表达与超声RI、PSV值的关系。结果:观察组RI、PSV值高于对照组(均P<0.05)。观察组癌组织中Survivin、MMP-11、HER2表达阳性率高于对照组(均P<0.05)。不同病灶直径、临床分期患者RI、PSV值,不同病灶直径、临床分期及是否淋巴结转移患者癌组织中Survivin、MMP-11、HER2表达比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。癌组织中Survivin、MMP-11、HER2表达与PSV、RI值呈正相关(均P<0.05)。结论:超声检测RI、PSV值对术前判断乳腺癌有一定价值,RI、PSV值与乳腺癌癌组织Survivin、MMP-11、HER2表达均相关,Survivin、MMP-11、HER2在乳腺癌的发生、发展过程中发挥重要作用。

尿表皮生长因子和尿微量清蛋白及β_2微球蛋白与过敏性紫癜患儿早期肾损伤的相关性

目的探讨尿表皮生长因子(EGF)、尿微量清蛋白(MA)及β2-微球蛋白(β2-MG)与过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)发病的关系与相关性;探寻HSP早期肾损伤敏感的实验室指标。方法HSP患儿73例,分为HSP组(皮肤型组、混合型组、HSPN型组);健康对照组;治疗前组、治疗后组。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ABC-ELISA)测定各组尿EGF,采用放射免疫分析法测定尿MA及β2-MG水平。结果1.HSPN型组尿EGF水平为(173.90±112.53)μg/L,高于皮肤型组(89.22±40.21)μg/L和混合型组(132.96±56.41)μg/L;HSPN型组尿MA水平为(46.34±18.49)mg/L,高于皮肤型组(12.30±6.73)mg/L和混合型组(24.31±12.66)mg/L;HSPN型组尿β2-MG水平为(0.52±0.39)mg/L,高于皮肤型组(0.26±0.18)mg/L及混合型组(0.35±0.25)mg/L,其差异均有统计学意义(Pa<0.05)。2.尿EGF水平治疗前组[(122.16±63.71)μg/L]高于治疗后组[(59.13±11.60)μg/L]及健康对照组[(24.74±8.75)μg/L];MA水平治疗前组[(43.09±10.46)mg/L]高于治疗后组[(12.94±5.73)mg/L]及健康对照组[(6.12±3.91)mg/L];尿β2-MG水平治疗前组[(0.45±0.25)mg/L]高于治疗后组[(0.29±0.16)mg/L]及健康对照组[(0.19±0.12)mg/L](Pa<0.05),且治疗后组与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.HSP患儿肾损害中BUN/Cr阳性13例(阳性率17.81%),尿检阳性22例(阳性率30.14%),BUN/Cr加尿检阳性35例(阳性率47.95%),β2-MG阳性49例(阳性率67.12%),MA阳性53例(阳性率72.60%),EGF阳性67例(阳性率91.78%)。EGF、MA和β2-MG分别与BUN/Cr、尿检、BUN/Cr加尿检阳性率比较,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。4.尿EGF与尿MA和β2-MG水平均呈正相关(r=0.444,0.426Pa<0.05)。结论EGF参与了HSPN的发病过程,尿EGF、MA及β2-MG可作为反映早期HSP患儿肾损伤的指标之一。

表皮生长因子、基质金属蛋白酶与汗腺发生相关性的实验研究

探讨胚胎期汗腺发生过程中表皮生长因子(EGF)、基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和MMP 7与汗腺发生的相关性 ,为诱导表皮干细胞向汗腺细胞定向分化奠定基础。分别取 13～31周胚龄人胎儿背部全层皮肤 ,以免疫组织化学染色法 (SP法 )动态观察汗腺胚芽细胞或汗腺细胞及其周围局部基质对基质金属蛋白酶MMP 2、MMP 7与EGF及汗腺胚芽细胞或汗腺细胞对细胞角蛋白 7(K7)蛋白质表达情况 ,并以原位杂交法动态观察汗腺胚芽细胞或汗腺细胞MMP 2、MMP 7的mRNA信号特征。结果显示 ,MMP 2、MMP 7、EGF在14～2 0周于汗腺细胞及其周围局部基质蛋白质表达逐渐加强 ,2 0～ 2 2周达峰值 ,并维持至所观察的全时段 ;MMP 2、MMP 7的mRNA信号强弱在汗腺胚芽细胞或汗腺细胞中与其蛋白质表达相吻合 ;K7始于 14～ 16周在汗腺芽细胞内表达 ,并持续存在。研究表明 ,汗腺于胚龄 14～ 16周开始发生 ,至第 2 4周基本成熟 ;汗腺发生与MMPs所致细胞外基质改建。

尿微量清蛋白、β_2微球蛋白及尿表皮生长因子与儿童过敏性紫癜早期肾损伤的相关性研究

过敏性紫癜（HSP）是儿童时期常见的以小血管病变为主的血管炎综合征，可累及皮肤、关节、肾脏及胃肠道等多个系统，其中以肾脏最易受损。HSP早期的肾功能损害较为隐匿，缺乏明显临床症状，且目前常规的检查方法存在滞后性及侵袭性的局限性，而早期诊断并有效治疗HSP肾损伤，

白蛋白结合型紫杉醇与多西紫杉醇在人表皮生长因子受体-2阳性乳腺癌患者新辅助化疗中的疗效对比研究

目的:分析曲妥珠单抗+帕妥珠单抗分别联合不同类型紫杉醇应用于人表皮生长因子受体-2(HER2)阳性乳腺癌的疗效。方法:纳入90例拟行新辅助化疗的HER2阳性乳腺癌患者,根据曲妥珠单抗+帕妥珠单抗分别联合不同类型紫杉醇,将患者分为两组,44例采用多西紫杉醇方案化疗分为对照组,46例采用白蛋白结合型紫杉醇方案化疗分为观察组。以21 d为1个周期,治疗6个周期后,比较两组近期疗效、化疗前后Ki-67阳性率、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)相对表达量、组织多肽特异性抗原(TPS)水平、生存情况、不良反应。结果:两组客观缓解率、疾病控制率比较差异无统计学意义(均P>0.05),两组总体病理完全缓解率比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个周期后,两组Ki-67阳性率、MMP-9相对表达量、TPS水平均降低,且观察组低于对照组(均P<0.05)。观察组中位生存期长于对照组(P<0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:相较于多西紫杉醇,白蛋白结合型紫杉醇可提高HER2阳性乳腺癌患者总体病理完全缓解率,降低Ki-67阳性率、MMP-9相对表达量和TPS水平,延长患者生存期。

表皮生长因子对胰腺炎相关蛋白基因表达及胰腺炎的影响

目的 研究表皮生长因子 (EGF)增强全胃肠外营养(TPN)对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺炎相关蛋白 (PAP)基因表达的影响及其对损伤胰腺细胞的作用 .方法 制作大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,随机分为 :对照组 ;ANP组 ;ANP+ TPN组 ;ANP+ TPN+ EGF组 . 2 4h后动物灌注固定 ,胰腺组织切片 ,采用原位杂交组织化学技术结合计算机图像分析方法 ,测定胰腺细胞 PAP- m RNA水平 .结果 TPN组 PAP- m RNA阳性率比 ANP组显著降低 (P<0 .0 1) ,EGF增强 TPN组 PAP- m RNA阳性率比前两组降低更显著 (P<0 .0 1) .结论 TPN可减轻急性坏死性胰腺炎损伤 ,降低PAP基因表达 .EGF增强 TPN减轻胰腺炎损伤、降低 PAP-m RNA表达更显著 ,并且具有促进胰腺细胞修复的作用 .

钙黏蛋白与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗肝细胞癌敏感性的相关性

目的探讨钙黏蛋白(E-cadherin)表达在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肝细胞癌耐药形成中的作用。方法选取常见的4种肝细胞癌细胞HepG2、BEL-7404、SK-HEP-1和MHCC97,用蛋白质印迹法检测这4种肝癌细胞中E-cadherin的蛋白表达,MTT法检测E-cadherin的表达与肝癌细胞EGFR-TKI治疗抑制率的相关性。结果 4种肝癌细胞中HepG2、BEL-7404表达E-cadherin呈阳性并对EGFR-TKI治疗敏感,PD153035和吉非替尼两种EGFR-TKI的药物浓度与肝癌细胞HepG2、BEL-7404的生存率之间存在相关性(P<0.05);然而,肝癌细胞SK-HEP-1和MHCC97中E-cadherin表达阴性并对EGFR-TKI治疗耐药,PD153035和吉非替尼两种药物浓度与肝癌细胞MHCC97、SK-HEP-1的生存率之间不存在相关性(P>0.05)。另外,E-cadherin表达阴性细胞SK-HEP-1转染E-cadherin目的基因后与转入空载体的肝癌细胞相比,EGFR-TKI治疗的敏感性上调(P<0.05)。结论 E-cadherin在调节EGFR分子靶向治疗的敏感性方面起重要作用。

表皮生长因子通过间隙连接蛋白调控小鼠卵母细胞成熟的研究

目的探讨表皮生长因子(EGF)促进卵母细胞成熟的作用机制。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测性未成熟昆明白实验小鼠未成熟卵母细胞复合体(COCs)和成熟COCs中11种间隙连接蛋白(Cx)基因的表达情况;采用细胞免疫荧光实验,确定Cx43在未成熟/成熟COCs及卵母细胞中的表达部位;将未成熟COCs培养于0μg/L、1μg/L、10μg/L、50μg/L EGF培养基中观察其成熟率;将未成熟COCs培养于10μg/L EGF培养基中,观察0 h、4 h、8 h、12 h、16 h、20 h和24 h时间点的成熟率;将未成熟COCs和去颗粒细胞未成熟COCs分别培养于10μg/L EGF培养基中24 h,观察其成熟率;将未成熟COCs培养于10μg/L EGF培养基并分别加入0μg/L、0.1μg/L、1μg/L、10μg/L EGF受体(EGFR)抑制剂(AG),培养22~24 h后观察EGFR对EGF的作用;采用Western blot法检测未成熟COCs培养于10μg/L EGF培养基10 min、30 min、1 h和2 h后Cx43的磷酸化水平。结果RT-PCR结果显示,在小鼠未成熟/成熟COCs中Cx43和Cx45高表达。细胞免疫荧光实验结果显示,Cx43在未成熟COCs中表达于颗粒细胞的细胞膜上,在未成熟卵母细胞的细胞膜和透明带上也有高表达,且呈簇状分布;在成熟的COCs中Cx43在颗粒细胞膜上的表达量降低,在成熟卵母细胞中Cx43的表达量减少,且为均匀分布于细胞膜上,在透明带上不表达。培养于10μg/L EGF中的小鼠未成熟COCs的卵母细胞成熟率最高,达86.9%,显著高于其他不同浓度组(P<0.05)。在10μg/L EGF中培养24 h对小鼠未成熟COCs促进成熟的作用最显著,卵母细胞成熟率达86.2%,显著高于其他不同时长组(P<0.05)。将未成熟COCs去颗粒细胞后,培养于10μg/L EGF培养基中24 h后,未成熟COCs的卵母细胞成熟率没有显著变化(P>0.05)。EGFR特异性抑制剂AG能有效逆转EGF促进小鼠卵母细胞减数分裂恢复的作用,即抑制卵母细胞成熟,且1μg/L AG对EGF作用的逆转效果最显著(P<0.05)。Western blot结果显示,在未成熟COCs中,Cx43以非磷酸化形式为主;添加10μg/L EGF,培养10 min后,Cx43以磷酸化形式为主,持续至2 h时,Cx43又以磷酸化和非磷酸化两种形式存在。结论在小鼠未成熟COCs中,EGF可能通过与颗粒细胞上的EGFR结合,使Cx43快速磷酸化,促进卵母细胞减数分裂恢复和卵母细胞成熟。

聚集相关蛋白基因与转化生长因子β1对肺癌相关生物材料表皮葡萄球菌生物膜形成的影响

背景与目的研究聚集相关蛋白(accumulation-associated protein,Aap)基因及转化生长因子β1(TGF-β1)对肺癌相关生物材料表皮葡萄球菌(SE)生物膜形成的影响。方法种属鉴定分离临床肺癌患者植入材料感染表皮葡萄球菌株,PCR法检测生物膜形成相关基因Aap,检测表皮葡萄球菌Aap基因株生物形成能力。密度梯度法提取非小细胞肺癌患者外周血单个核细胞,与人肺腺癌细胞A549在不同浓度(10 ng/mL,20 ng/mL,40 ng/mL)TGF-β1共培养30 h后,取上清液分别加入SE Aap+株、SE Aap-株下与医用硅橡胶培养30 h,半定量粘附试验测各组细菌生物膜形成的情况,扫描电镜观察材料表面生物膜微观情况。结果 Aap基因的与表皮葡萄球菌生物膜的形成密切相关(P<0.01)。在(10 ng/mL,20 ng/mL,40 ng/mL)TGF-β1浓度组医用硅橡胶表面SE Aap+生物膜的厚度大于空白组(P<0.01)。SE Aap+株在TGF-β1浓度组间生物膜的厚度无明显差异(P>0.05)。在不同浓度TGF-β1因子刺激下SE Aap-株均不能形成明显细菌生物膜。结论在肺癌患者植入材料引起感染中表皮葡萄球菌Aap基因表达阳性株较易形成细菌生物膜,TGF-β1对SE Aap阳性形成细菌生物膜有一定促进作用。

帕妥珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇和卡铂治疗人表皮生长因子受体2阳性晚期乳腺癌患者的疗效

目的探讨帕妥珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇和卡铂治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性晚期乳腺癌患者的疗效。方法根据治疗方式的不同将108例HER2阳性晚期乳腺癌患者分为观察组(n=63)和对照组(n=45),对照组患者给予白蛋白结合型紫杉醇联合卡铂治疗,观察组患者给予帕妥珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇和卡铂治疗。比较两组患者的肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原15-3(CA15-3)]水平、血管内皮生长因子(VEGF)水平、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者CEA、CA125、CA15-3、VEGFA、VEGFB水平均低于本组治疗前,观察组患者CEA、CA125、CA15-3、VEGFA、VEGFB水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。观察组患者的疾病控制率高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论帕妥珠单抗联合白蛋白结合型紫杉醇和卡铂治疗HER2阳性晚期乳腺癌患者的疗效显著,可降低肿瘤标志物及VEGFA、VEGFB水平,且具有一定的安全性。

表皮生长因子受体和多药耐药蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与化学药物治疗疗效的相关性

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)与多药耐药蛋白(MDR)在非小细胞肺癌中的表达及与化学药物治疗(以下简称化疗)疗效的相关性。方法采用免疫组织化学二步法检测95例非小细胞肺癌(NSCLC)组织和15例正常肺组织中EGFR与肺耐药蛋白(LRP)、P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)及谷光甘肽转移酶(GST-π)的表达。结果 95例NSCLC中,EGFR、LRP、P-gp、MRP及GST-π在NSCLC组织中的阳性表达率分别为50.53%、60.00%、40.00%、41.05%和55.79%。EGFR表达在有无吸烟史、不同病理类型(鳞癌vs腺癌)、不同TNM分期及有无淋巴结转移的NSCLC患者间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。LRP和MRP在腺癌中的阳性表达率高于鳞癌(P<0.05),MRP在高分化癌的表达阳性率低于中、低分化(P<0.05)。MRP与LRP、P-gp与GST-π的表达呈正相关(r=0.341,P=0.001;r=0.213,P=0.038),EGFR与LRP、P-gp、MRP、GST-π的表达无关(P>0.05)。EGFR阳性表达的化疗有效率为37.5%,低于EGFR阴性表达的化疗有效率(66.0%)(P<0.05)。结论 NSCLC组织中EGFR与多药耐药蛋白常阳性表达,形成MDR的4种蛋白相互联系,可能对耐药的形成起协同作用,EGFR可以作为评价NSCLC化疗疗效的客观指标。

妊娠相关血浆蛋白-A、胎盘生长因子在多囊卵巢综合征不孕症患者血清中的水平变化及意义

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者血清妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)、胎盘生长因子(PLGF)水平变化及意义。方法纳入接受体外受精和胚胎移植(IVF-ET)的PCOS不孕患者100例为实验组,选取同期因单纯输卵管阻塞性不孕IVF-ET的单胎妊娠者100例为对照组。采集两组受试者入组时清晨肘静脉血5 mL,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清PAPP-A、PLGF;采用多因素Logistic回归分析接受IVF-ET的PCOS不孕患者妊娠结局的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清PAPP-A、PLGF对接受IVF-ET的PCOS不孕患者妊娠结局不良的预测价值。结果相较于对照组,实验组血清PAPP-A、PLGF水平降低(P均<0.05)。32例结局不良者的LH、T水平高于68例结局良好者,E_(2)、PAPP-A、PLGF水平低于结局良好者(P均<0.05)。高水平PAPP-A(临界值为2.99 pg/mL)、PLGF(临界值为5.54 pg/mL)均是接受IVF-ET的PCOS不孕患者妊娠结局不良的独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线结果显示,血清中PAPP-A、PLGF水平及二者联合预测接受IVF-ET的PCOS不孕患者不良妊娠结局的AUC分别为0.739、0.767、0.844,其中联合预测PCOS不孕患者不良妊娠结局的AUC高于二者单独预测(Z分别为4.727、5.482,P均<0.05)。结论血清PAPP-A、PLGF在接受IVF-ET的PCOS不孕患者中水平降低,均是接受IVF-ET的PCOS不孕患者妊娠结局不良的独立保护因素,联合检测二者血清水平有助于接受IVF-ET的PCOS不孕患者妊娠结局预测。

老年乳腺癌组织雌激素受体、孕激素受体与富集AT序列的特异性结合蛋白1及人表皮生长因子受体-2表达的相关性

目的探讨老年乳腺癌组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)与富集AT序列的特异性结合蛋白(SATB)1及人表皮生长因子受体(Cerb B)2表达的相关性。方法回顾性分析原发性乳腺癌患者172例的临床资料。以距肿瘤组织超过5 cm外的癌旁组织为对照,用免疫组化方法检测乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达及其与临床病理特征、ER、PR的关系。结果 SATB1、CerbB2在乳腺癌组织中表达的阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。组织学分级Ⅲ级的乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达阳性率最高,其次为Ⅱ级、Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期为Ⅲ期的乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达阳性率显著高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05);有淋巴结转移的乳腺癌组织中SATB1、CerbB2表达阳性率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05)。SATB1、CerbB2在乳腺癌组织中的表达与ER、PR表达呈显著负相关(r_(ER)=-0.387,-0.372,r_(PR)=-0.296,-0.329,均P<0.05)。结论 SATB1、CerbB2在老年乳腺癌组织中呈高表达,且与ER及PR表达呈显著负相关。