表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药机制及中医药逆转的研究进展

非小细胞肺癌是肺癌最常见的亚型之一,表皮生长因子受体突变是其发病机制中的关键因素之一。而厄洛替尼、吉非替尼等表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂为癌症患者提供了更有效的治疗手段。然而,在表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂治疗过程中肿瘤细胞会通过突变、旁路或下游信号通路活化及肿瘤微环境中炎症因子、免疫细胞水平发生变化等机制产生耐药,而限制了其长期疗效。既往临床及实验研究提示一些中药单体及复方可以通过抑制表皮生长因子受体相关的多个信号通路,并且调节肿瘤微环境来增强机体对肿瘤的免疫应答,从而有效抑制表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂耐药的非小细胞肺癌的进展。本文就中医药逆转表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂获得性耐药研究进行综述。

血清双调蛋白、转化生长因子-α预测晚期非小细胞肺癌表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂治疗效果的价值

目的探讨治疗前血清双调蛋白(AR)、转化生长因子(TGF)-α对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗疗效的预测价值。方法 ELISA法检测30例接受EGFR-TKIs治疗的晚期NSCLC患者化疗前血清AR和TGF-α的水平,根据实体瘤疗效评价标准1.1版(RICIST 1.1)评价近期疗效,比较分析血清AR和TGF-α与近期疗效之间的关系。结果全组30例患者的有效率(RR)为33.3%,疾病控制率(DCR)为56.7%,AR浓度为(85.74±84.63)pg/ml,TGF-α浓度为(14.56±11.02)pg/ml。AR阳性与临床分期及病理类型相关,ⅢB期和鳞癌患者的AR明显高于Ⅳ期和腺癌的患者;TGF-α阳性则与吸烟史和腺癌相关。AR或TGF-α阳性与疗效差相关,AR和TGF-α均阴性的患者,EGFR-TKIs疗效更好。结论治疗前AR、TGF-α可单独或联合用来预测晚期NSCLC接受EGFR-TKIs治疗的疗效。

表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂继发耐药后插入化疗的Ⅱ期临床研究

目的：探讨表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂继发耐药后，化疗插入酪氨酸激酶抑制剂的疗效及安全性。方法：纳入我中心2011—10—2013—05就诊的表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂继发耐药的晚期肺癌患者，每3周行姑息化疗并第2～16d插入酪氨酸激酶抑制剂治疗。每两周期评价近期疗效。治疗前及治疗2～4周期后进行生活质量QLQ—c30问卷调查。结果：纳入的23例患者中，共有PR7例（21．9％），SDl8例（56．3％），PD7例（21．9％），无患者获得CR。RR为21．9％，DCR为78．1％。中位PFS为8．6个月，中位总生存时间（OS）13．6月。生活治疗总分显著提高。躯体功能标化分明显升高（P：0．002），治疗后呼吸困难较前明显改善（P=0．000）。主要不良反应为白细胞减少、中性粒细胞减少及恶心呕吐。结论：在EG-FIR—TKI继发耐药后，采用化疗并间隙插入TKI的方法j仍可使患者获得较长的PFS和OS。该部分患者的生活质量仍可获益，且不良反应在可接受范围内。

表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂一线治疗突变阳性晚期非小细胞肺癌的临床疗效预测因素分析

背景与目的一线应用表皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs)治疗具有EGFR基因突变的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)疗效显著,但患者的无进展生存时间(progression free survival, PFS)可有较大差异。既往研究表明一些临床因素可能与疗效相关,本研究旨在探讨影响EGFR-TKI疗效的临床预测因素。方法收集203例存在EGFR基因敏感突变且一线接受EGFRTKI治疗的晚期NSCLC患者的人口学及临床资料并进行回顾性分析。结果截至随访结束时203例患者中共有139例发生病情进展,63例死亡。中位随访时间为21.1个月,中位PFS为14.3个月。接受治疗患者疾病部分缓解(partial response, PR)127例(66.1%),疾病稳定(stable disease, SD)55例(28.6%)。与PFS相关的单因素分析结果显示,ECOG评分≥2分(5.1个月vs 16个月,P=0.033)、最佳疗效为SD(9.5个月vs 17.9个月,P=0.030)、合并胸腔外远处转移(11.7个月vs 27.5个月,P=0.004)、肝转移(4.1个月vs 16.0个月,P=0.000)、骨转移(13.3个月vs 21.5个月,P=0.027)和同时并发肺栓塞(5.5个月vs 16.6个月,P=0.005)的患者PFS明显缩短。多因素Cox回归结果显示合并肝转移(HR=1.694, 95%CI:1.146-5.756, P=0.022)、最佳治疗反应仅达到SD(HR=1.825, 95%CI:1.107-3.008, P=0.018)是独立的疗效预测因素。结论对于EGFR突变阳性的晚期NSCLC患者,一线应用EGFR-TKI治疗效果良好。治疗的最佳疗效以及基线肝转移是PFS的独立临床预测因素。

吸烟对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌疗效的影响研究

目的探讨吸烟对表皮生长因子(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)疗效的影响。方法选取2012年1月—2014年1月天津医科大学总医院肿瘤科接受EGFR-TKI治疗的60例晚期NSCLC患者,给予厄洛替尼或吉非替尼治疗,根据不同吸烟状态分为吸烟组22例和非吸烟组38例。比较不同临床特征NSCLC患者吸烟率,两组临床疗效,Kaplan-Meier生存分析比较两组肿瘤进展时间(TTP)和总生存期(OS)。结果不同性别NSCLC患者吸烟率比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同年龄、组织学类型、TNM分期、功能状态(PS)评分、化疗类型NSCLC患者吸烟率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。吸烟组部分缓解1例、疾病稳定11例、疾病进展10例,非吸烟组分别为4例、27例、7例,两组临床疗效比较,差异有统计学意义(u=2.192,P=0.029)。吸烟组中位TTP为12个月,非吸烟组中位TTP为18个月,两组间差异有统计学意义(χ2=5.459,P=0.021)。吸烟组中位OS为15个月,非吸烟组中位OS为24个月,两组间差异无统计学意义(χ2=2.459,P=0.104)。结论 EGFR-TKI治疗晚期非吸烟NSCLC患者较吸烟患者更有效,且非吸烟患者无进展生存时间可能长于吸烟者。

表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂相关间质性肺疾病的研究进展

表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是EGFR阳性晚期非小细胞肺癌患者的一线治疗药物,由EGFR-TKI所致的间质性肺疾病(ILD)是抗肿瘤治疗患者的一种严重的不良反应,如果发现和治疗不及时可很快导致患者死亡。本文就EGFR-TKI所致ILD的发生率、临床表现与诊断、发生的危险因素、发病机制、预防和治疗、后续治疗等研究概况进行综述,旨为临床抗肿瘤治疗提供参考。

血清低氧诱导因子-1α与老年晚期非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗期间左心功能的关系

目的 探讨血清低氧诱导因子(HIF)-1α与老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗期间左心功能的关系。方法 入选2020年9月至2022年8月重庆医科大学附属大足医院收治的115例老年NSCLC患者作为病例组(NSCLC组);另以同期在医院接受体检的115例65岁以上老年体检者作为健康对照组。NSCLC组均接受吉非替尼治疗,21天为1个治疗周期,连续检查治疗前、治疗3周期、6周期时血清HIF-1α与左心功能,对照组仅在NSCLC组治疗前同步检查。比较不同治疗时期老年晚期NSCLC患者血清HIF-1α与左心功能,并分析血清HIF-1α与老年NSCLC患者EGFR-TKI治疗期间左心功能的关系。结果 NSCLC组患者血清HIF-1α、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室收缩末期容积(LVESV)均高于对照组,左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)低于对照组,差异均有显著性(P<0.05)。老年晚期NSCLC患者治疗3周期、6周期时LVEF、LVEDV均低于治疗前,血清HIF-1α、LVESV高于治疗前,治疗6周期时LVEDD、LVESD高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性检验,老年晚期NSCLC患者EGFR-TKI治疗期间血清HIF-1α与LVEF、LVEDV呈负相关(r<0,P<0.05),与LVEDD、LVESD、LVESV呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 血清HIF-1α在老年晚期NSCLC患者中表达上调,并且随着EGFR-TKI治疗周期延长血清HIF-1α表达处于升高趋势,血清HIF-1α表达上调与老年晚期NSCLC患者EGFR-TKI治疗期间左心功能障碍有关。

肺腺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗后表型转化2例并文献复习

肺癌是目前发病率和病死率较高的恶性肿瘤之一,5年生存率为20%左右[1]。随着肿瘤分子生物学的发展及“精准医学”理念的提出,个体化治疗成了肺癌治疗的新趋势。其中,携带表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者接受EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)治疗的疗效明显优于标准化疗,但在平均治疗10.2个月左右时产生耐药[2-7]。本文报道2例肺腺癌患者接受EGFRTKI治疗后转变为肺腺鳞癌的诊疗情况并进行相关文献复习。

侯仰韶治疗肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂相关性皮疹经验

文章总结导师侯仰韶主任医师治疗肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal Growth Factor Receptor–tyrosine Kinase Inhibitors,EGFR-TKIs)相关性皮疹经验。肺癌是世界上常见恶性肿瘤之一,我国肺癌患者的发病率和病死率逐年上升。随着肺癌治疗药物不断的更新换代,EGFR-TKIs已成为表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)基因突变肺癌患者的常规治疗手段,在临床中广泛使用。EGFR-TKIs与传统化疗药物相比,具有更长的生存期、更少的不良反应等优势。但伴随EGFR-TKIs治疗出现的皮疹、瘙痒等不良反应,仍影响着患者的生活质量和服药依从性。中药在肺癌治疗中有独特的优势,能够缓解放化疗、靶向治疗、免疫治疗的不良反应,改善患者症状,延长生存周期。侯仰韶主任医师认为,肺癌患者热毒蕴结于肺,素体亏虚,EGFR-TKIs治疗后,药物毒邪伤及肺脾,湿热内生,透表可发为皮疹。EGFR-TKIs治疗后的肺癌患者主要证型可归属于湿热内蕴兼肺脾气虚证。因此,侯仰韶主任医师以清热解毒、燥湿止痒、健脾益肺为治则,自拟“扶正解毒抑瘤方”,应用于临床。此外,导师在肺癌的治疗中,重视“同病类证类治”的治疗理念,临床中根据患者症状,在自拟方扶正解毒抑瘤方的基础上进行加减化裁,取得良好治疗效果。文章就导师侯仰韶主任医师临床治疗EGFR-TKIs相关性皮疹经验做简要阐述,并附病例1则,予以佐证。

肺腺癌长链非编码RNA表皮生长因子受体-反义RNA 1的表达水平与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗有效率及预后的关系

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)表皮生长因子受体(EGFR)-反义RNA 1(AS1)的表达水平与EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗有效率及预后的关系。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测并比较80例肺腺癌患者的肺腺癌组织和癌旁组织、3组转染PC9细胞(control组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-EGFR-AS1组)、PC9细胞和PC9/GR细胞经吉非替尼培养后lncRNA EGFR-AS1的表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和细胞划痕实验分别检测3组转染PC9细胞的活力和迁移能力。以lncRNA EGFR-AS1表达水平的中位数为分界将肺腺癌患者分为lncRNA EGFR-AS1高表达组和低表达组,比较lncRNA EGFR-AS1高、低表达组患者EGFR-TKI治疗的效果及临床特征、生存情况。采用Cox回归法分析肺腺癌患者预后的影响因素。结果肺腺癌组织和经吉非替尼培养后PC9/GR细胞中lncRNA EGFR-AS1表达水平分别高于癌旁组织和PC9细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。lncRNA EGFR-AS1低表达组患者EGFR-TKI治疗总有效率和中位生存时间均明显高于lncRNA EGFR-AS1高表达组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。lncRNA EGFR-AS1高、低表达组患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移情况、美国东部肿瘤协作组(ECOG)体力状况评分比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Cox分析结果显示,TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、lncRNA EGFR-AS1高表达均是肺腺癌患者预后不良的危险因素(P﹤0.05)。pcDNA3.1-EGFR-AS1组PC9细胞中lncRNA EGFR-AS1表达水平、细胞存活率及细胞迁移率均高于control组和pcDNA3.1-NC组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论lncRNA EGFR-AS1参与肺腺癌的发生发展,并且影响患者的预后和EGFR-TKI治疗的有效率。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂引起腹泻的中医辨治

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)类药物常引起腹泻,在服用EGFR-TKI的不同阶段,随着邪正力量的此消彼长,出现不同的病机和证候。服药1个月左右,邪正俱盛,湿热郁毒,治宜清热祛湿解毒为主,扶正为辅,方用葛根芩连汤加减;服用3个月左右,因疾病发展及药物攻伐,患者正气渐虚,以脾气虚弱为主,治宜健脾益气,方用参苓白术散加减;服用6个月以上,患者因长期慢性腹泻,脾病及肾,导致脾肾亏虚,治宜补脾益肾,助阳固摄,治以附子理中汤或右归丸加减。采用辨证论治结合分期论治,能够有效缓解EGFR-TKI引起腹泻患者的临床症状,提升其生活质量,取得较好疗效。

Src酪氨酸激酶抑制剂对表皮生长因子诱导的肺腺癌细胞生长的作用及机制

目的 探讨Src酪氨酸激酶抑制剂对表皮生长因子(EGF)诱导的肺腺癌细胞生长浸润的作用及其机制。方法 选用PC-9和A549细胞进行培养,分别给予不同浓度的Src酪氨酸激酶抑制剂和EGF,利用MTT比色法和Boyden-chamber法检测PC-9和A549细胞增殖及浸润情况,台盼蓝染色检测细胞活力,蛋白质印迹检验Src蛋白的表达和磷酸化及其下游信号磷酸化情况。结果 抑制Src酪氨酸激酶可以在不影响细胞活力的情况下抑制PC-9和A549细胞的增殖浸润,EGF可以增强EGF受体(EGFR)、Src、促丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及AKT的磷酸化,Src酪氨酸激酶抑制剂可以抑制这种磷酸化。结论 抑制Src酪氨酸激酶可以通过调节EGFR及其下游信号通路抑制肺腺癌细胞的增殖浸润。

射波刀联合表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂一线治疗表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌患者的临床研究

目的探讨射波刀(CK)联合表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)一线治疗EGFR突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效并分析影响因素。方法收集138例行CK联合EGFR-TKI一线治疗的EGFR突变晚期NSCLC患者的病历资料。采用Kaplan-Meier法分析不同因素对患者无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)的影响。采用Cox回归模型分析患者预后的影响因素。结果138例患者中位随访时间为55.8个月,中位PFS、中位OS分别为26个月和47个月,12、24、36个月无进展生存率分别为77.5%、55.1%和36.0%,12、24、36、60个月总生存率分别为98.1%、82.0%、68.3%和28.3%。Cox回归分析结果显示,寡转移、年龄≥60岁、放靶异步治疗均是CK联合TKI一线治疗Ⅳ期NSCLC患者OS的独立保护因素。结论与单纯EGFR-TKI治疗比较,CK联合TKI一线治疗更能改善EGFR突变晚期NSCLC患者的预后,临床安全性好。寡转移、年龄≥60岁、放靶异步治疗均是CK联合TKI一线治疗Ⅳ期NSCLC患者OS的独立保护因素。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌的效果及对免疫功能的影响

目的:探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌的效果及对免疫功能的影响。方法:选取2021年1月-2022年1月菏泽医学专科学校附属医院收治的80例晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者,使用随机数字表法将其分为观察组(n=40)及对照组(n=40)。两组均接受盐酸吉西他滨和顺铂治疗,此基础上,对照组加用多西紫杉醇治疗,观察组加用吉非替尼治疗。对比两组客观有效率、疾病控制率、肿瘤标志物指标、免疫功能指标及不良反应发生率。结果:观察组客观有效率及疾病控制率均高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)及血管内皮生长因子(VEGF)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组以上各项指标均降低,且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组CD3+、CD4+、CD8+水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CD3+、CD4+水平均升高,观察组均高于对照组,CD8+水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率(5.00%)低于对照组(20.00%)(P<0.05)。结论:EGFR-TKI可显著降低晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者肿瘤标志物的表达水平、改善其免疫功能,减少不良反应的发生,安全有效。

肠胃舒胶囊控制肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂相关腹泻疗效观察

目的:观察肠胃舒胶囊对肺癌患者服用表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)导致腹泻相关症状控制疗效与用药安全性。方法:采用前瞻性、随机对照、多中心临床试验方法,按照2∶1比例设计,采用信封法随机将103例非小细胞肺癌服用EGFR-TKIs导致腹泻的患者分为观察组与对照组。观察组与对照组分别给予肠胃舒胶囊或香连片连续治疗2周后,统计腹泻症状控制疗效与用药安全性。结果:2组病例总体症状积分治疗前后组内比较,与治疗前减治疗后差值的平均值组间比较,差异有统计学意义(P=0.008),肠胃舒胶囊组总体症状积分控制优于香连片组。而2组总体症状疗效比较差异无统计学意义(P=0.063)。2组病例治疗后单项症状积分分别与治疗前比较,差异均有统计学意义(均P<0.001)。2组病例治疗前减治疗后差值的平均值组间比较,腹泻、食少2项症状差异有统计学意义(P=0.024,P=0.009),肠胃舒胶囊组优于香连片组。2组病例单项症状疗效比较,在腹泻、腹胀、食少3项症状控制疗效方面,差异有统计学意义(P=0.019,P=0.034,P=0.005),肠胃舒胶囊组优于香连片组。肠胃舒胶囊组在腹泻3级时症状积分控制优于香连片组(P=0.034)。结论:肠胃舒胶囊对于肺癌患者服用EGFR-TKIs导致腹泻相关症状控制具有满意临床疗效,且患者服药依从性好,无不良反应,值得临床推广应用。

第三代表皮生长因子受体—酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌的研究进展

全球范围内,肺癌发病率和病死率分别居全部恶性肿瘤的第二位和第一位,其中非小细胞肺癌(NSCLC)约占全部肺癌的85%,靶向治疗因其疗效好、精准度高、不良反应少,成为近年来的研究热点。对于NSCLC,表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)是最常见的一种靶向药物,该药物主要分为三代,其中第一代、第二代药物在用药8~14个月后出现耐药现象,最常见的耐药机制为EGFR T790M突变,针对这一突变研发了第三代药物。目前,已有多种第三代EGFR-TKI在全球上市,在中国上市的有3种,分别为奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼,还有多种正处于研发及临床试验阶段。本文对第三代EGFR-TKI的临床试验进行综述,希望能够为NSCLC患者的临床治疗和第三代靶向药物的科学研究提供一定的参考依据。

上皮间质转化介导的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药机制及中医药治疗进展

肺癌是全世界肿瘤患者死亡的主要原因^([1])。约85%的肺癌患者为非小细胞肺癌(NSCLC),其中表皮生长因子突变率为40%~80%^([2])。目前表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗已成为EGFR突变的NSCLC患者的一线治疗方法,但大多数患者会发生进展,这极大限制EGFR TKIs的获益^([3])。

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的效果分析

目的:探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果。方法:选取2010年1月—2015年12月江门市中心医院收治的50例晚期NSCLC患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与研究组,各25例。对照组采用常规化疗,研究组在对照组基础上应用EGFR-TKI治疗。比较两组治疗效果。结果:研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗前,两组癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原125(CA125)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组CEA、NSE、CA125水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗前,两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FEV1、FVC、FEV1/FVC高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。研究组中位总生存期、无进展生存期长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR-TKI联合化疗治疗晚期NSCLC的效果显著,可改善患者肿瘤标志物水平及肺功能,延长其生存期。

中药延缓非小细胞肺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药机制的研究进展

近年来,表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)为EGFR突变阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者带来了显著的疗效,但其不可避免的耐药性是临床治疗面临的最大难题。中医药作为肿瘤综合治疗的重要组成部分,在延缓EGFR-TKI耐药方面具有显著优势。本文从抑制EGFR下游通路异常激活、抑制EGFR旁路代偿性激活、抑制上皮-间充质转化、表观遗传调控等方面综述了中医药延缓NSCLC EGFR-TKI耐药机制的研究进展,并总结了目前中药延缓EGFR-TKI耐药的实验研究的不足之处,以期为临床制订中医药联合EGFR-TKI治疗NSCLC的策略和方案提供有益的参考。