肺泡灌洗液外泌体表皮生长因子受体基因突变检测对晚期非小细胞肺癌患者的临床意义

目的通过对比分析晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)外泌体、血液和肺癌组织3种标本表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况,评估支气管肺泡灌洗液外泌体标本是否适合应用于临床靶向治疗前的患者筛检,为晚期NSCLC患者尽早个体化治疗提供新的思路和筛检方法。方法回顾性分析2021年5月至2023年5月贵州航天医院呼吸与危重症医学科78例晚期NSCLC患者利用扩增阻滞突变系统法(ARMS)检测支气管泡灌洗液外泌体、血液、肺癌组织标本EGFR基因突变的结果并以肺癌组织标本结果为标准进行相互比较。结果支气管肺泡灌洗液外泌体、血液、肺癌组织标本分别检出EGFR突变型33、25、38例,EGFR基因野生型分别42、53、40例,检测突变率分别为42.3%(33/78)、32.1%(25/78)、48.7%(38/78)。支气管肺泡灌洗液检测无结果3例,假阴性率6.4%(5/78),血液检测假阴性率16.7%(13/78)。支气管肺泡灌洗液外泌体标本EGFR基因突变的检测符合率86.8%(33/38),血液标本检测符合率65.8%(25/38)。结论支气管肺泡灌洗液外泌体标本检测EGFR基因突变与血液、肺癌组织标本检测具有一致性(P>0.05),优于血液标本,适用于临床靶向治疗前的患者筛选,为晚期NSCLC患者尽早个体化治疗决策提供了新的思路和筛检方法。

奥希替尼联合尼妥珠单抗一线治疗表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效

目的探讨奥希替尼联合尼妥珠单抗一线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效。方法依据治疗方式的不同将160例EGFR突变晚期NSCLC患者分为观察组和对照组,每组80例,对照组患者给予奥希替尼治疗,观察组患者给予奥希替尼联合尼妥珠单抗治疗。比较两组患者的临床疗效、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)]水平、血清生长因子[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平、不良反应发生情况及随访1年生存情况。结果治疗3个月后,观察组患者的治疗总有效率为57.50%,高于对照组患者的38.75%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗后,两组患者血清CEA、CYFRA21-1、CA125、VEGF、IGF-1水平均低于本组治疗前,观察组患者CEA、CYFRA21-1、CA125、VEGF、IGF-1水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者腹泻、恶心呕吐、皮疹、肝功能损伤及肾功能损伤发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。观察组患者的1年生存率为96.25%,高于对照组患者的78.75%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论奥希替尼联合尼妥珠单抗一线治疗EGFR突变晚期NSCLC疗效显著,能够降低患者肿瘤标志物和生长因子水平,改善患者的预后,安全性良好。

表皮生长因子受体非热点突变型非小细胞肺癌一线应用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂及化疗的疗效对比研究

背景表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)是晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者个体化靶向治疗方案之一,可显著改善患者的预后。然而不同类型EGFR的突变对EGFR-TKIs治疗的反应不同。目的比较EGFR非热点突变型NSCLC一线应用EGFR-TKIs及化疗的疗效。方法选取2012年4月—2019年6月在河北医科大学第四医院接受治疗的术后复发或晚期NSCLC患者,并确认为EGFR非热点突变型患者共90例。以患者一线治疗方案将患者分为一线EGFR-TKIs治疗组和一线化疗组。收集患者的一般资料及EGFR基因突变情况。所有患者通过电话进行随访或复查住院及门诊病例获得患者预后情况,随访截止时间为2024-03-31。观察并比较患者疗效及无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果90例患者中一线EGFR-TKIs治疗组52例,一线化疗组38例。术后复发转移患者16例,初诊分期为ⅢB~Ⅳ期患者74例。EGFR非热点突变患者中,单基因突变51例,复合突变39例。一线EGFR-TKIs治疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者9例。一线化疗进展后二线EGFR-TKIs治疗患者8例,二线化疗患者16例,免疫治疗患者1例。EGFR非热点突变不同亚型接受一线EGFR-TKIs治疗的患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=24.26,P<0.001)。一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在单突变亚型患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS、OS比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在复合位点突变患者中,一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的PFS比较,差异有统计学意义(P<0.05);一线EGFR-TKIs治疗组与一线化疗组的OS比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在一线化疗进展后的患者中,二线EGFR-TKIs治疗(8例)与化疗(16例)的中位PFS分别为11.3个月和5.6个月,二线EGFR-TKIs治疗与化疗患者PFS比较,差异有统计学意义(χ^(2)=7.487,P=0.006)。结论在EGFR非热点突变型术后复发或晚期NSCLC中,EGFR ex20ins和E20 S768I突变患者与其他突变类型患者接受一线EGFR-TKIs治疗后的生存期存在差异。而在各突变亚型中,与一线化疗相比,一线EGFR-TKIs治疗均明显延长了患者的生存时间。

非小细胞肺癌治疗中胸腔积液、血液表皮生长因子受体基因突变检测的价值

目的:分析非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中实施胸腔积液、血液表皮生长因子受体(EGFR)基因突变检测的价值。方法:选取2022年1—12月于贵州省人民医院呼吸与危重症医学科治疗的42例NSCLC患者作为研究对象。检测患者血液、组织、胸腔积液3种标本EGFR基因突变状态,以肿瘤组织病理检查结果为“金标准”,分析3种标本检测的诊断效能。结果:42例患者中,共发生EGFR基因突变45.24%(19/42)。其中,L858R突变26.32%(5/19),19Del突变52.63%(10/19),G719X突变21.05%(4/19)。3种检查方式检测EGFR基因突变的灵敏度、特异度、准确度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NSCLC治疗中实施胸腔积液、血液EGFR基因突变检测的价值确切,可以帮助医生更便捷地评估患者对于酪氨酸激酶抑制剂类药物的响应程度,预测治疗效果,从而指导治疗方案的制定和调整,为临床治疗提供依据。

埃克替尼联合培美曲塞治疗表皮生长因子受体敏感突变非小细胞肺癌的疗效分析

目的分析埃克替尼联合培美曲塞治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法选取2018年1月—2021年7月广东医科大学附属医院收治的152例晚期NSCLC患者为研究对象,以随机数字表法分为对照组和实验组,各76例。对照组口服埃克替尼,125 mg/次,3次/d。实验组在对照组基础上静脉滴注培美曲塞500 mg/m2,每3周给药1次。两组患者持续用药至疾病进展或毒性不耐受。比较两组持续治疗3个疗程的抗肿瘤疗效、肿瘤标志物、肺功能、免疫功能、肝功能及药物安全性,统计两组患者1年生存情况。结果治疗期间共脱落3例。实验组疾病控制率高于对照组(P<0.05)。实验组治疗前后胸甘激酶-1、神经元烯醇化酶、癌胚抗原、用力肺活量、第1秒用力呼气容积/用力肺活量、Th1/Th2、Th17/Treg、CD4^(+)/CD8^(+)的差值均高于对照组(P<0.05)。两组治疗前后丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素的差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组、对照组总药物不良反应发生率分别为25.33%和21.62%,差异无统计学意义(P>0.05)。截至随访结束,两组各失访2例。实验组73例患者存活59例,对照组72例患者存活56例,两组1年生存曲线比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论埃克替尼联合培美曲塞治疗EGFR敏感突变NSCLC患者,可增强近期抗肿瘤疗效,抑制肿瘤标志物合成,改善肺功能及免疫功能,且安全性良好。

达可替尼治疗表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌的快速卫生技术评估

目的基于现有最佳证据对达可替尼进行快速卫生技术评估,为临床药物治疗及医保政策制订提供循证依据。方法采用计算机检索Embase,PubMed,The Cochrane Library,NHS EED及中国知网、万方、CBM等数据库,以及各国卫生技术评估(HTA)数据库自建库起至2023年3月30日有关达可替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的相关文献,由2位评价者独立完成文献收集、文献筛选、数据提取,采用系统评价评估测量工具(AMSTR-2)量表对Meta分析进行质量评价,采用卫生经济学评价报告标准(CHEERS 2022)量表对经济学研究进行质量评价,并对研究结果进行定性的描述性分析。结果共纳入18篇文献,包括11篇Meta分析及7篇经济学研究,文献质量均总体良好。有效性方面,与第1代、第2代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)相比,达可替尼可显著延长患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS);相比奥希替尼的PFS[HR=0.74,95%CI(0.55,1.00)],OS[HR=0.84,95%CI(0.57,1.19)],达可替尼均无改善趋势;但对于EGFR外显子21 L858R突变的NSCLC患者,达可替尼有OS获益的趋势[HR=0.71,95%CI(0.33,1.52)];所有EGFR-TKIs间的客观缓解率无显著差异。安全性方面,达可替尼的腹泻、皮疹和口腔炎的发生率显著高于第1代、第3代EGFR-TKIs,但低于阿法替尼[累积排序概率曲线下面积(SUCRA)分别为0.83比0.99,0.75比0.94,0.72比0.96];达可替尼出现间质性肺炎的概率低于奥希替尼(SUCRA为0.62比0.82);与吉非替尼、厄洛替尼相比,达可替尼引起相关肝毒性的风险降低;与其他EGFR-TKIs相比,达可替尼3级及以上不良事件(AE)发生率无显著差异。经济性方面,中国纳入医保目录降价后的达可替尼较吉非替尼有成本-效果优势。结论达可替尼治疗EGFR突变晚期NSCLC的有效性、安全性和经济性良好。

细胞程序性死亡-配体1表达在表皮生长因子受体突变肺癌中临床意义的研究进展

目前,传统细胞毒性化疗治疗肺癌的疗效进入平台期,近10年表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)成为晚期不可切除非小细胞肺癌(NSCLC)的主要治疗手段,然而,近30%EGFR基因激活的NSCLC显示出对EGFR-TKI的原发性耐药,几乎所有EGFR-TKI治疗有效者在治疗后2年内出现获得性耐药。因此,探究影响EGFR突变肺癌患者疗效和预后因素成为研究热点。细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达与EGFR-TKI治疗临床预后及疗效均具有相关性。本文旨在对EGFR基因敏感突变NSCLC患者中PD-L1的表达情况及PD-L1表达水平对其预后及疗效的影响进行综述,以期为深入研究EGFR基因突变阳性NSCLC患者的有效治疗提供新的理论基础和研究方向。

复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗表皮生长因子受体基因突变型晚期非小细胞肺癌临床研究

目的:观察复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗痰湿毒蕴型表皮生长因子受体(EGFR)基因突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法:回顾性分析80例痰湿毒蕴型EGFR基因突变型晚期NSCLC患者的临床资料,根据治疗方法不同分成观察组和对照组各40例,观察组采用复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗,对照组单纯采用甲磺酸奥希替尼片治疗。2组均以治疗6周为1个疗程,共治疗2个疗程。治疗前后评价Karnofsky功能状态评分(KPS评分),比较2组的临床疗效、不良反应发生率。结果:治疗后,观察组疾病控制率高于对照组(P<0.05);2组客观缓解率、不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组KPS评分高于治疗前(P<0.05);对照组KPS评分高于治疗前,但差异无统计学意义(P>0.05)。观察组KPS评分高于对照组(P<0.05)。结论:采用复方苦参注射液联合甲磺酸奥希替尼片治疗痰湿毒蕴型EGFR基因突变型晚期NSCLC的患者,能够提高疗效,减少不良反应的发生,对患者的健康状况有明显的改善作用。

血小板与淋巴细胞比值检测在表皮生长因子受体突变型晚期非小细胞肺癌早期诊断和靶向治疗中的应用价值

目的 探究血小板与淋巴细胞比值(PLR)检测在表皮生长因子受体(EGFR)突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)早期诊断、靶向治疗中的应用价值。方法 回顾性选取2021年8月至2023年3月钦州市第一人民医院收治的120例EGFR突变型晚期NSCLC患者为观察组(采用吉非替尼或厄洛替尼进行靶向治疗),同期入院的60例健康体检者为对照组。比较两组研究对象PLR指标水平以及PLR检测、肿瘤标志物、CT诊断的灵敏度与特异度。单因素分析PLR与NSCLC患者临床病理特征的关系,比较低PLR组与高PLR组研究对象近期疗效、中位总生存期(PFS)、中位无进展生存期(0S),多因素回归分析影响EGFR突变型晚期NSCLC患者的无进展生存期危险因素。结果 观察组研究对象PLR指标水平高于对照组(P <0.05);PLR检测、肿瘤标志物检测、CT综合诊断三者联合的灵敏度与特异度高于单独诊断;低PLR组与高PLR组研究对象在肿瘤部位、T分期、临床分期等方面的差异较大(P <0.05);低PLR组研究对象客观缓解率、疾病控制率均高于高PLR组(均P <0.05);低PLR组研究对象的PFS、OS均长于高PLR组(均P <0.05)。多因素分析结果表明患者PLR、分化程度是影响EGFR突变型晚期NSCLC患者无进展生存期的独立危险因素(P <0.05)。结论 PLR水平更低的EGFR突变型晚期NSCLC患者靶向治疗的临床效果更好,对患者的预后更有利,且PLR在EGFR突变型晚期NSCLC患者中的表达水平较高,具有较高的诊断效能。

非小细胞肺癌表皮生长因子受体20外显子插入突变的靶向治疗进展

肺癌是全球癌症死亡的主要原因,占死亡总数的18.0%。非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)占肺癌比例高达85%,而肺腺癌在中国非小细胞肺癌患者中占55%~60%[1]。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是肺腺癌患者最常见的驱动基因,尤其是亚洲人群,发生率为40%~60%。EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)显著延长EGFR经典突变人群的生存期,改善患者生活质量,已经成为临床标准治疗[2]。

血清糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B对表皮生长因子受体扩增伴随突变的非小细胞肺癌预后的预测作用

目的评估游离的糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)对表皮生长因子受体(EGFR)扩增伴随突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的耐药和预后的预测价值。方法选取2018年3月至2019年9月在唐山市人民医院接受治疗的55例EGFR扩增伴随突变的NSCLC患者作为观察组,患者均应用EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)作为一线治疗方案;随机选取同期体检中心67例健康人群血液样本作为对照组。比较2组游离GPNMB表达水平;采用t检验或χ2检验分析GPNMB表达和患者临床病理特征的相关性;结合临床疗效,评估其作为耐药标志物的价值。随访患者的无进展生存时间(PFS),并采用多因素Cox回归分析影响EGFR扩增伴随突变NSCLC患者生存的独立危险因素。结果与对照组相比,观察组游离GPNMB表达水平显著升高。观察组游离GPNMB水平和EGFR-TKI的临床疗效显著相关(P=0.016),GPNMB高表达患者的耐药程度更强,PFS也更短(P=0.032)。游离GPNMB高水平(HR=4.029,95%CI:1.942~8.358,P<0.001)是影响患者生存的独立危险因素。结论EGFR扩增伴随突变的NSCLC患者游离GPNMB表达水平显著上调;且其高表达与患者耐药程度的增强及不良预后显著相关,是影响患者生存的独立危险因素。

黑骨藤对高表达表皮生长因子受体突变体Ⅲ的人胶质母细胞瘤细胞DKMG的影响及机制

目的探讨黑骨藤对高表达表皮生长因子(EGF)受体突变体Ⅲ(EGFRvⅢ)的人胶质母细胞瘤细胞DKMG的影响及其机制。方法取对数生长期的DKMG和不表达EGFRvⅢ的人脑星形胶质母细胞瘤细胞U87MG,各自分为空白(Con)组(DMEM培养液)、低浓度黑骨藤组(100 mg/L黑骨藤培养液)、中浓度黑骨藤组(200 mg/L黑骨藤培养液)及高浓度黑骨藤组(400 mg/L黑骨藤培养液),处理细胞24 h,采用细胞增殖与毒力检测试剂盒(MTS)检测各组DKMG、U87MG细胞的存活率,采用流式细胞术检测各组DKMG细胞凋亡率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qRT-PCR)检测各组DKMG细胞中EGFRvⅢ、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及BCL2-Associated X(Bax)的信使核糖核酸(mRNA)表达,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组DKMG细胞中EGFRvⅢ、Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋酶家族(Caspase-3、Cleaved caspase-3)蛋白的表达。结果MTS检测显示,与Con组相比,各浓度黑骨藤组DKMG细胞存活率明显降低(P<0.05),各浓度黑骨藤组U87MG细胞存活率比较、差异无统计学意义(P>0.05);流式细胞术结果表明,与Con组比较,各浓度黑骨藤组DKMG细胞凋亡率明显增加(P<0.05);qRT-PCR结果表明,与Con组比较,各浓度黑骨藤组DKMG细胞中EGFRvⅢ和Bcl-2 mRNA表达降低(P<0.05),Bax表达无变化(P>0.05);Western blot结果显示,各浓度黑骨藤组DKMG细胞中EGFRvⅢ、Bcl-2及Caspase-3蛋白表达下降(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。结论黑骨藤可诱发DKMG细胞凋亡,产生细胞杀伤作用,其机制可能与下调EGFRvⅢ、Bcl-2、Caspase-3表达及上调Bax、Cleaved caspase-3表达有关。

表皮生长因子受体突变型与肺腺癌生物学效应影像特征相关性分析

目的:探究肺腺癌(LAD)患者表皮生长因子受体(EGFR)突变与CT特征与相对酸化率的相关性。方法:选取2016年1月—2023年7月于包头市肿瘤医院就诊的经病理证实为LAD的75例患者。所有受试者都接受了EGFR突变状态检测,并在治疗前行胸部CT检查,由两名医师评价肺部CT特征与相对酸化率,统计分析肺部CT特征、相对酸化率与EGFR突变状态的关系,选出有统计学差异的变量进行二元Logistic回归分析。结果:75例肺LAD者中,EGFR突变型45例,野生型30例,EGFR突变在女性患者中常见,胸部CT扫描常表现血管集束征、周围牵拉肺气肿、肿瘤最大径小、相对酸化率低。Logistic回归分析显示最大径、相对酸化率均是影响发生突变的独立保护因素。结论:在LAD患者中,血管集束征、周围牵拉肺气肿、最大径小、相对酸化率低的女性患者可能提示存在EGFR基因突变。

乳腺癌患者循环肿瘤细胞及其激素受体、人表皮生长因子受体2表达意义的研究进展

乳腺癌作为女性发病率最高的肿瘤,严重威胁女性生命健康,同时肿瘤具有高度异质性,也给检测及治疗带来困难。液体活检突破常规组织学活检壁垒,其无创、便捷、实时的特征在精准医疗中展现出巨大潜力。循环肿瘤细胞(CTC)检测作为液体活检中最具代表性的检查手段被广泛应用于临床。本文基于循环肿瘤细胞特点及特性以及对目前循环肿瘤细胞检测技术的介绍,结合乳腺癌经典分子标志物雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER2)在肿瘤细胞上的表达发现,在乳腺癌疾病的进展及转移过程中ER、PR及HER2表达会发生动态改变。因此,通过检测CTC上ER、PR及HER2受体的表达情况,可以及时发现肿瘤细胞的动态变化,有助于实时监测复发及转移,及时调整治疗方案,从而从最大程度上改善乳腺癌患者的预后。

靶向人表皮生长因子受体2嵌合抗原受体T(HER2-CAR-T)细胞毒性作用的体内外验证

目的 对靶向人表皮生长因子受体2嵌合抗原受体T(HER2-CAR-T)细胞进行毒理学评估,为其后期HER2-CAR-T细胞治疗的临床上评估提供安全性依据。方法 利用重组慢病毒载体制备HER2-CAR-T细胞,采用软琼脂集落形成实验,观察HER2-CAR-T细胞集落形成情况并对集落形成率进行统计分析;将HER2-CAR-T细胞悬液与兔红细胞悬液共孵,通过直接观察法以及酶标仪检测法评估红细胞溶解情况;对雄性新西兰兔耳缘静脉注射HER2-CAR-T细胞制剂,通过组织切片染色观察HER2-CAR-T细胞对动物血管的刺激作用;以pMD 2.G载体上的水泡性口炎病毒囊膜糖蛋白(VSV-G)基因为目标序列,利用荧光定量PCR进行慢病毒载体安全性的验证;取接受HER2-CAR-T细胞输注的小鼠心、肝、肺、肾,HE染色观察其病变情况。结果 成功制备了HER2-CAR-T细胞,这些细胞在体外不具备软琼脂集落形成能力,HER2-CAR-T细胞制剂对新西兰兔红细胞不产生溶血现象。新西兰兔耳缘静脉输注HER2-CAR-T细胞后未发现明显血管刺激反应,也未检测到VSV-G的特异性扩增,治疗组小鼠心、肝、肺、肾组织未见明显病变。结论 所制备的HER2-CAR-T细胞具有可靠安全性。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌的效果及对免疫功能的影响

目的:探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌的效果及对免疫功能的影响。方法:选取2021年1月-2022年1月菏泽医学专科学校附属医院收治的80例晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者,使用随机数字表法将其分为观察组(n=40)及对照组(n=40)。两组均接受盐酸吉西他滨和顺铂治疗,此基础上,对照组加用多西紫杉醇治疗,观察组加用吉非替尼治疗。对比两组客观有效率、疾病控制率、肿瘤标志物指标、免疫功能指标及不良反应发生率。结果:观察组客观有效率及疾病控制率均高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、糖类抗原125(CA125)及血管内皮生长因子(VEGF)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组以上各项指标均降低,且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组CD3+、CD4+、CD8+水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组CD3+、CD4+水平均升高,观察组均高于对照组,CD8+水平均降低,观察组低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率(5.00%)低于对照组(20.00%)(P<0.05)。结论:EGFR-TKI可显著降低晚期EGFR突变型非小细胞肺癌患者肿瘤标志物的表达水平、改善其免疫功能,减少不良反应的发生,安全有效。

表皮生长因子受体在非小细胞肺癌中的表达及与患者临床特征的关系

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与患者临床特征的关系。方法收集95例NSCLC患者的NSCLC组织和癌旁正常组织,采用免疫组化法检测各组织中EGFR表达情况,比较不同临床特征NSCLC患者NSCLC组织中的EGFR表达情况。结果NSCLC组织中EGFR阳性表达率明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P﹤0.01)。有淋巴结转移和预后差NSCLC患者NSCLC组织中EGFR阳性表达率分别高于无淋巴结转移和预后良好患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论EGFR在NSCLC患者中高表达,EGFR检测可用于诊断NSCLC,并预测预后,与患者淋巴结转移密切相关。

不同阈值程序性死亡配体-1的表达在非表皮生长因子受体突变的肺腺癌患者中的临床意义

目的 评估不同阈值程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达对非表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺腺癌患者的治疗效果及其预后的影响。方法 回顾性分析75例接受PD-L1免疫治疗的非EGFR突变的肺腺癌患者的临床资料,应用免疫组化检测患者中不同阈值下PD-L1的表达水平。分析比较不同阈值PD-L1表达水平与患者临床资料的相关性以及对患者预后的影响。结果 75例患者中,PD-L1<1%和PD-L1≥1%组中,PD-L1的表达水平与患者性别、年龄、ECOG评分、TNM分期、Ki-67和淋巴结转移等因素无关(P>0.05);PD-L1<5%和PD-L1≥5%组中,PD-L1的表达与Ki-67及淋巴结转移有关(P<0.05)。PD-L1<1%和PD-L1≥1%组中,PD-L1的表达与化疗客观有效率、PFS及OS均无统计学差异(ORR 58.5%vs 38.2%,P=0.106;mPFS 18.4个月vs 21.2个月,P=0.158;mOS 28.1个月vs 32.7个月,P=0.156)。PD-L1<5%和PD-L1≥5%组中,PD-L1的表达与化疗客观有效率、PFS有统计学差异(ORR 36.8%vs 61.1%,P=0.013;mPFS 17.1个月vs 23.2个月,P=0.020)。以TPS 5%为界,单因素分析Ki-67≥15%、淋巴结转移及PD-L1表达阳性是影响非EGFR突变肺腺癌患者PFS的危险因素(P=0.031,P=0.003,P=0.004);多因素分析中PD-L1表达阳性是影响无病生存期的独立危险因素(P=0.001)。结论 不同阈值PD-L1的表达在非EGFR突变的肺腺癌患者中存在较大差异,提示不同阈值界定的PD-L1的表达可作为该类患者个体化治疗的预测指标。

贝伐珠单抗联合靶向药物治疗用于表皮生长因子受体突变型非小细胞肺癌患者的效果

目的:观察贝伐珠单抗联合靶向药物治疗用于表皮生长因子受体(EGFR)突变型非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果。方法:回顾性分析2019年1月至2022年12月该院收治的69例EGFR突变型NSCLC患者的临床资料,按治疗方法不同将其分为观察组35例和对照组34例。对照组采用盐酸埃克替尼片靶向治疗,观察组在对照组基础上联合贝伐珠单抗注射液治疗,比较两组疗效,治疗前后血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、糖类抗原125(CA125)]水平、血清T细胞亚群指标(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))水平,以及不良反应发生率。结果:观察组客观缓解率为74.29%,明显高于对照组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血清CEA、CYFRA21-1、VEGF、CA125水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗期间,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:贝伐珠单抗联合盐酸埃克替尼片靶向治疗用于EGFR突变型NSCLC患者可提高客观缓解率和血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平,降低血清CEA、CYFRA21-1、VEGF、CA125水平,效果优于单纯盐酸埃克替尼片靶向治疗。

表皮生长因子受体共突变对晚期非小细胞肺癌患者靶向治疗效果的影响

目的研究表皮生长因子受体(EGFR)共突变对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者靶向治疗效果的影响。方法回顾性收集麻城市人民医院肿瘤科2019年1月至2020年1月收治的180例EGFR突变的晚期NSCLC患者的病历资料,根据患者EGFR基因检测结果分为共突变组(80例)和单基因组(100例)。两组均接受吉非替尼治疗,比较两组疗效、无进展生存期(PES)、总生存期(OS)、不良反应发生情况,并评估治疗前后患者生存质量。结果治疗后,共突变组治疗总有效率和疾病控制率低于单基因组,差异有统计学意义(P<0.05);共突变组PES与OS低于单基因组,差异有统计学意义(P<0.05);两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);共突变组生理状况、社会/家庭状况、情感状况、功能状况以及附加状况评分均低于单基因组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR共突变可对晚期NSCLC患者靶向治疗效果产生抑制作用,缩短患者生存时间,影响患者生存质量。