核因子KB受体活化因子配体、护骨素在不同月龄雄性大鼠股骨的表达

目的研究核因子KB受体活化因子(receptor activator of NF-KB,RANK)及核因子KB受体活化因子配体(receptoractivator of NF-KB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegrin,OPG),在不同月龄雄性大鼠股骨表达的变化,探讨αD3对老龄大鼠RANK、RANKL、OPG表达的影响。方法将6周龄、6月龄、24月龄、24月龄+αD3组Wistar大鼠分为甲、乙、丙、丁4组,每组15只。其中丁组为24月龄+αD3组,按0.05μg/kg/d-1灌胃,隔天1次,每周3次。连续10周。取左侧股骨远中干骺端1/2,采用RT-PCR测RANKL、RANK及OPG的mRNA的表达。取右侧股骨做免疫组化。结果与6周组相比,6月和24月组RANKLmRNA分别增加6.2倍和7.3倍,(P<0.05),OPGmRNA值随月龄逐步增加(P>0.05)。24月龄+αD3组较24月龄组RANK降低(P<0.05)、RANKL/OPG比值亦降低(P>0.05)。免疫组化结果显示RANKL、OPG表达于软骨和成骨细胞胞浆和胞核。24月龄+αD3干预组OPG表达较24月组增强。结论股骨RANKL/OPG值随月龄增加,有利于骨的吸收和转换;αD3有促进骨形成降低骨吸收的作用,其机制可能与降低RANK、RANKL/OPG比值有关。RANKL、OPG表达于同一类型的细胞,二者共同调节骨的代谢。

核因子kB受体活化剂配体在牙源性角化囊肿中的表达和意义

目的:明确RANKL在牙源性角化囊肿中的表达和分布,了解牙源性角化囊肿骨破坏的机制。方法:经病理诊断的牙源性角化囊肿组织切片,用免疫组化法检测RANKL的表达及分布,用TRAP的免疫组化和降钙素受体的原位杂交明确RANKL阳性细胞的性质。结果:所有标本均显示RANKL阳性,阳性细胞位于牙源性角化囊肿的上皮层;均显示TRAP阳性,阳性细胞位于牙源性角化囊肿的上皮层,两种指标的阳性细胞定位类似;均显示CTR阳性,阳性细胞位于囊肿的上皮层,与RANKL和TRAP的阳性细胞定位类似。结论:RANKL在牙源性角化囊肿引起的颌骨破坏中起作用。

咀嚼力对青龄期大鼠牙槽骨胰岛素样生长因子-1、骨保护素、核因子kB受体活化因子配体蛋白表达的影响

分析不同强度力学刺激对青龄期大鼠牙槽骨IGF-1、OPG、RANKL蛋白表达的影响,探讨力学信号在牙槽骨骨重建中的传导,揭示力学刺激对牙槽骨骨重建的调节机制。喂食不同硬度饲料,建立大鼠牙槽骨不同力学刺激动物模型。40只SD大鼠随机分为2组,一组软食喂养,一组硬食喂养。大鼠分别在喂养2月、4月时分两次处死,显微CT检测下颌骨第三磨牙区牙槽骨骨组织形态计量学指标,Western blot方法检测IGF-1、OPG、RANKL蛋白质表达。经显微CT检查发现,硬食组大鼠牙槽骨骨体积分数、骨小梁数量等均较软食组组显著增加,骨小梁分离度降低,P<0.05;大鼠牙槽骨中IGF-1和OPG蛋白表达硬食组较软食组同时上调,并且它们的表达量呈正相关;RANKL表达硬食组较软食组降低;IGF-1和RANKL表达量呈负相关;4月组结果与2月组结果相比,IGF-1、OPG和RANKL蛋白表达量均有变化,但差异不显著。结果显示较高的咀嚼力能够促进大鼠牙槽骨的生长,促进牙槽骨中IGF-1和OPG的表达,抑制RANKL的表达,表明力学刺激能够影响IGF-1和OPG/RANKL两种分子系统的表达水平,两种分子信号通路存在关联协同性。IGF-1和OPG/RANKL两种分子信号系统是调节骨重建力学信号传导通路。

青少年特发性脊柱侧凸患者成骨细胞中核因子κB受体活化子配体和骨保护蛋白的表达

目的：从成骨细胞（osteoblast，0B）水平探讨核网子κB受体活化子配体（receptor activator of NFκB ligand.RANKL）、骨保护蛋白（osteoprotegerin，OPG）与青少年特发性脊柱侧凸（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）患者骨量降低的关系。方法：AIS患者（AIS组）20例，男5例，女15例，年龄11-19岁，平均14.75岁，Cobb角40°-96°，平均59.65°；同年龄非脊柱畸形患者（对照组）8例，男6例，女2例，年龄10-19岁，平均15.25岁。两组均采用双能x线吸收测量仪（dual-energy X-ray absorptiometry，DEXA）测量骨密度（bone mineral density，BMD），测量部位包括非优势侧股骨近端及腰椎。所有受试者术中取适量髂前上嵴的松质骨，运用植块法培养成骨细胞。培养过程巾观察细胞形态学变化，并用碱性磷酸酶染色法、钙结节染色法和RT-PCR检测骨钙素表达，并进行表型鉴定。取P2代细胞应用RT-PCR和Western blotting检测RANKL和OPG的mRNA及蛋白表达情况。结果：植块法培养可以获得较多的原代细胞。碱性磷酸酶染色、钙结节染色及RT-PCR检测骨钙素表达证实所培养的细胞表现成骨细胞特性。AIS组腰椎（L2-L4）及股骨近端的BMD值明显低于对照组；RANKL的核酸及蛋白水平的表达量均较对照组岛（P〈0.01）；OPG的核酸及蛋白水平的表达量与对照组比较无统计学筹异（P〉0.05）；RANKL／OPG比值明显高于对照组（P〈0.01）。结论：成骨细胞中RANKL及OPG在核酸及蛋白水平的表达异常可能与AIS患者骨量降低的分子机制相关。

大鼠磨牙加力移动龈沟液中核因子κB受体活化子配体/骨保护素的表达变化

背景:核因子κB受体活化子配体和骨保护素系统参与破牙骨质细胞的形成并调节牙根吸收过程,而不同力值大小及加力时间下龈沟液中核因子κB受体活化子配体和骨保护素的表达变化是否可以作为判断牙根吸收的量化指标鲜有报道。目的:探讨核因子κB受体活化子配体和骨保护素表达变化与力值大小及加力时间的相关性。方法:雄性SD大鼠随机分成0.49N,0.98N和1.47N力值组,每组按照加力时间分为加力0,3,7,10,14,21及28d亚组。各组大鼠建立大鼠正畸牙模型,采用吸潮纸尖法提取实验牙的龈沟液,应用ELISA法测定不同力值和加力时间龈沟液核因子κB受体活化子配体和骨保护素的浓度及比值变化。结果与结论:加力不同时间点不同力值加载组组间大鼠龈沟液中核因子κB受体活化子配体/骨保护素的浓度比值比较差异均具有显著性意义(P<0.01),力值越大,该比值越大。0.49N加力组在加力的前21d,随着加力时间的延长,大鼠龈沟液中核因子κB受体活化子配体/骨保护素的值逐渐增高(P<0.01);第28天的核因子κB受体活化子配体/骨保护素的比值趋于稳定。0.98N和1.97N加力组,随着加力时间的延长,大鼠龈沟液中核因子κB受体活化子配体/骨保护素的值均持续逐渐增高(P<0.01)。结果表明,大鼠龈沟液中核因子κB受体活化子配体和骨保护素的比值与力值大小及作用时间具有相关性,可用于正畸牙根吸收的临床检测指标。

白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素及核因子κB受体活化子配体表达的影响

目的:观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素(OPG)及核因子κB受体活化子配体(RANKL)表达的影响。方法:健康3月龄雌性SD大鼠48只,按体重随机分为6组:假手术组(SHAM)、单纯卵巢切除组(OVX)、17β-雌二醇组(ERT,0.1mg.kg-1·d-1)。低、中、高剂量白藜芦醇组(RL、RM、RH,每天分别给予10、20、40mg/kg白藜芦醇)。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药,给药8周后处死所有大鼠,测定股骨骨密度(BMD)及骨生物力学性能:弹性模量(ELASTIC)、刚度(STIFFNESS)、最大应力(M-STRESS)及最大承载力(M-LORD)。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果:与OVX组比较,20、40mg·kg-1.d-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达(P<0.05)。与OVX组比较,20、40mg.kg-1·d-1白藜芦醇均下调RANKL的表达,改善股骨骨密度及生物力学性能(P<0.05)。结论:白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达,下调RANKL的表达,这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。

血清护骨素和核因子-κB受体活化子配体的表达对妊娠期高血压病的诊断价值

目的研究血清护骨素(OPG)和核因子-κB受体活化子配体(RANKL)在妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清中的表达并探讨其与妊娠期高血压疾病的关系。方法采用(ELISA)检测49例妊娠期高血压患者(妊娠期高血压18例、轻度子痫前期16例、重度子痫前期15例)及16例同期正常孕妇和15例健康育龄妇女的血清OPG和RANKL的水平。结果(1)血清OPG水平:妊娠期高血压组(9.23±3.55)pmol/L与正常妊娠组(7.07±2.36)pmol/L和非孕育龄对照组(6.01±0.95)pmol/L比较,差异有统计学意义(P【0.05,P【0.01),正常妊娠组与非孕育龄对照组比较差异无统计学意义(P】0.05);妊娠期高血压组为(7.88±1.42)pmol/L,轻度子痫前期组为(8.23±2.21)pmol/L,重度子痫前期组为(10.50±2.78)pmol/L,妊娠期高血压组和轻度子痫前期组相比,差异无统计学意义(P】0.05),妊娠期高血压组和重度子痫前期组比较,差异有统计学意义(P【0.05)。(2)血清RANKL水平:妊娠期高血压组为(0.49±0.18)pmol/L与正常妊娠组(0.71±0.48)pmol/L和非孕育龄对照组(0.78±0.31)pmol/L比较,差异有统计学意义(P【0.01);妊娠期高血压组为(0.49±0.18)pmol/L,轻度子痫前期组为(0.44±0.16)pmol/L,重度子痫前期组为(0.28±0.09)pmol/L,妊娠期高血压组和重度子痫前期组比较,差异有统计学意义(P【0.01),轻度子痫前期组和重度子痫前期组比较,差异有统计学意义(P【0.05)。结论孕妇血清中有OPG、RANKL的表达与妊娠期高血压疾病的发病存在一定的关联性,在妊娠妇女骨转换中扮演了重要角色,为临床预测妊娠期高血压的发生和监测疾病进展提供可靠的实验依据。

护骨素和核因子KB活化因子受体配体基因多态性与类风湿关节炎的相关性研究

目的探讨护骨素（OPG）基因rs2073618、rs3102735位点和核因子KB活化因子受体配体（RANKL）基因rs2277438位点单核苷酸多态性（SNP）及其外周血水平对类风湿关节炎（RA）患者疾病活动性及骨侵蚀的影响。方法采用连接酶检测反应方法检测101例RA患者OPG基因rs2073618、rs3102735位点和RANKL基因rs2277438位点SNP，ELISA法测定其外周血OPG和RANKL水平，采用Sharp评分评价其双手x线骨侵蚀。结果OPG基因rs2073618位点表达为纯合型RA患者（60例）比杂合型患者（40例）的关节压痛数（13±7比10±6，t=2．154，P=0．034）、关节压痛指数（19±11比13±9，t=2．318，P=0．023）、VAS评分（5．7±1．9比4．8±1．8，t=2．481，P=0．015）明显升高（P〈0．05）；RA患者OPG基因rs3102735位点SNP与其外周血OPG水平、病情活动性指标及Sharp评分无关（P〉0．05）。RANKL基因rs2277438位点表达为纯合型RA患者（62例）和杂合型（39例）间病情活动性指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）；但杂合型RA患者外周血RANKL水平较纯合型明显升高（139±152比80±38，￡=2．152，P=0．038）、双手x线Sharp评分亦明显高于纯合型（68±66比40±45，t=2．194，P=0．032）。多元线性回归分析显示，RA患者Sharp评分与病程（卢=0．725，t=9．078，P〈0．01）、外周血RANKL／OPG比值（卢=0．166，t=2．104，P=0．039）、年龄（口=一0．179，t=2．274，P=0．026）呈直线相关（R。=0．570，F=33．137，P〈0．01）。结论OPG基因rs2073618位点SNP与RA患者的病情活动性有关，纯合型患者的病情更重；RANKL基因rs2277438位点SNP与RA患者骨侵蚀相关，杂合型患者外周血RANKL水平更高，骨侵蚀更重。

小鼠核因子κB受体活化因子配基(RANKL)活性区cDNA在毕赤酵母中分泌型表达

由小鼠骨组织提取总RNA ,采用RT PCR扩增得到小鼠核因子κB受体活化因子配基(RANKL)活性区域cDNA .将该cDNA片段克隆入表达载体pPIC9,重组载体转化巴斯德毕赤酵母GS115细胞 ,筛选Mut+表型 ,经甲醇诱导实现目的基因的分泌型表达 .Tricine SDS PAGE显示 ,表达产物约 2 6kD ,经Western印迹鉴定 ,表达产物可被RANKL抗体识别 .采用硫酸铵盐析、CM SephadexC 2 5层析纯化重组蛋白 .经测定 ,发酵液上清重组蛋白表达量约 11mg L .采用破骨细胞样细胞(osteoclastlikecell,OLC)诱导分化实验检测重组蛋白的生物活性 ,证实该重组蛋白可以促进OLC的生成 。

低频脉冲电磁场干预绝经后骨质疏松患者血清护骨素及核因子κB受体活化子配体的变化

背景:脉冲电磁场能克服传统治疗方法的缺陷,对骨质疏松引起的疼痛、骨量减少、骨密度降低具有肯定的治疗作用。目的:探讨低频脉冲电磁场治疗绝经后骨质疏松的作用机制。方法:应用双能X射线骨密度仪测量150例绝经后妇女腰椎骨密度,按WHO标准诊断,无骨质疏松患者50例、骨质疏松患者100例。将骨质疏松患者随机分为骨质疏松组和低频脉冲电磁场治疗组,分别给予钙剂口服或钙剂口服+连续14d的低频脉冲电磁场治疗。结果与结论:各组患者基线资料具有可比性。与无骨质疏松患者比较,骨质疏松患者腰椎骨密度明显降低(P<0.01),经低频脉冲电磁场治疗后无明显改变(P>0.05),但患者血清β-1型胶原C-末端肽明显降低(P<0.05)、骨钙素明显升高(P<0.01)。与骨质疏松组比较,其他两组患者血清护骨素明显升高(P<0.05);低频脉冲电磁场治疗组患者血清核因子κB受体活化子配体明显降低(P<0.05)。说明低频脉冲电磁场干预14d对骨质疏松有良好的防治作用。

男性老年性骨质疏松症患者血清骨保护素、核因子-кB受体活化子配体的变化及其与骨密度的关系

目的 研究老年性骨质疏松症男性血清骨保护素、核因子-кB受体活化子配体的水平与骨密度的相关性。方法 ELISA方法测定39例老年性骨质疏松症男性(骨质疏松组)与2 9例年轻健康男性(对照组)的空腹血清骨保护素(OPG)与核因子-кB受体活化子配体(RANKL)水平,双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨颈、Ward三角的骨密度。结果 骨质疏松组与对照组OPG浓度分别为(10 8 6±7 1)和(6 9 9±2 1)ng/L ,骨质疏松组与对照组RANKL浓度分别为(3 9±0 2 )和(6 2±0 3)ng/L。年龄与血清OPG浓度正相关,与RANKL浓度负相关。校正年龄与体质指数后,血清OPG ,RANKL浓度与腰椎、股骨颈、Ward三角骨密度无明显相关性。结论 老年性骨质疏松症男性血清OPG浓度增高可能是老年性骨吸收增快的代偿反应,血清RANKL浓度的降低有利于骨形成,年龄影响血清OPG ,RANKL浓度,血清OPG ,RANKL浓度与骨密度无明显相关性。

妊娠期高血压病患者中血清护骨素和核因子-κB受体活化子配体的表达及其临床意义

目的探讨护骨素(OPG)和核因子-κB受体活化子配体(RANKL)在妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血清中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附剂试验(ELISA)检测36例妊娠期高血压疾病患者、18例相同孕周正常孕妇及20例健康非孕育龄妇女的血清OPG和RANKL的水平。结果(1)血清OPG水平:妊娠期高血压疾病组(9.23±3.55pmol/L)与正常妊娠组(7.07±2.36pmol/L)和非孕育龄对照组(6.01±0.96pmol/L)比较,差异有统计学意义(<0.05);(2)血清RANKL水平:妊娠期高血压疾病组(0.40±0.18pmol/L)与正常妊娠组(0.72±0.48pmol/L)和非孕育龄对照组(0.78±0.31pmol/L)比较,差异有显著统计学意义(<0.01)。结论孕妇血清中OPG的高表达和RANKL的低表达与妊娠期高血压疾病的发生存在一定的关联性,为临床预测妊娠期高血压疾病的发生提供可靠的实验依据。

脂联素对人成骨细胞护骨素和核因子KB受体活化素配体表达的调节

目的探讨脂联素对人成骨细胞护骨素（OPG）和核因子xB受体活化素配体（RANKL）表达的作用。方法RT-PCR及Western印迹检测体外培养的人成骨细胞的脂联素受体（AdipoR）mRNA及AdipoR蛋白表达。分别用0、3、10μg／ml和30μg／ml脂联素干预人成骨细胞48h以观察剂量效应和分别用0、30μg／ml脂联素干预人成骨细胞0、12、24h和48h以观察时间效应，干预前后OPG、RANKL的mRNA及蛋白表达分别用实时聚合酶链反应（real—timePcR）和ELISA检测。结果（1）人成骨细胞可表达AdiopR1mRNA、AdiopR1蛋白和AdiopR2mRNA。（2）30μg／ml脂联素干预人成骨细胞12、24h或48h后，OPG的mRNA表达分别为0h的（69±6）％、（51士7）％和（26±8）％（Pd0．05），OPG蛋白表达分别为0h的（66±5）％、（32士8）％和（14士6）％（P％0．05）；RANKL的mRNA表达分别为0h的（180±12）％、（220士19）％和（316士14）％（P％0．05），可溶性RANKL（sRANKL）蛋白的表达分别为0h的（236±12）％、（272±9）％和（308±14）％（P〈O．05）。（3）3、10ug／ml或30ug／ml脂联素干预人成骨细胞48h时，OPG的tuRNA表达分别为对照组的（66±9）％、（44±10）％和（29±7）％（P〈O．05），OPG蛋白的表达分别为对照组的（52±9）％、（38±4）％和（17±4）％（P〈O．05）；RANKL的mRNA表达分另4为对照组的（168±6）％、（214±7）％和（314±11）％（P〈0．05），sRANKL蛋白的表达分别为对照组的（156±6）％、（196±8）％和（212±7）％（P〈0．05）。结论脂联素呈时间和剂量依赖性调节人成骨细胞OPG和RANKL的表达，可能是新的骨代谢调节因子。

电离辐射对成骨细胞核因子κB受体活化因子配体和骨保护素mRNA及其蛋白表达的影响

目的研究电离辐射对成骨细胞RANKL和OPG表达的影响，探讨辐射导致骨损伤的分子机制。方法采用MC3T3-E1细胞诱导分化为成骨细胞，经0、2和4Gy137cs1射线照射后，采用实时定量PCR及Westernblot方法检测电离辐射对于成骨细胞RANKL和OPGmRNA及其蛋白水平表达的影响。结果4Gy照射可以导致成骨细胞RANKLmRNA（t=5．41，P〈0．05）及其蛋白（t=68．37，P〈0．01）表达水平上调；2和4Gy照射可以导致成骨细胞OPGmRNA（t=5．20、7．02，P〈0．05）及其蛋白（t=7．78、9．45，P〈0．05）表达水平下调。结论2和4Gy电离辐射可以导致成骨细胞中RANKL／RANK／OPG通路发生改变，促进破骨细胞的分化和成熟，进而促进破骨细胞的骨吸收作用。

20～75岁妇女血清护骨素、核因子-κB受体活化子配体的变化与年龄、停经、骨生化指标和骨密度的关系

目的 研究血清护骨素 (OPG)和核因子 κB受体活化子配体 (RANKL)与年龄、停经、骨生化指标和骨密度的关系 ,了解影响血清OPG和RANKL的因素。方法 在 5 0 4例 2 0～ 75岁的绝经前和绝经后妇女中 ,以双能X线吸收仪测定腰椎和股骨各处骨密度。按WHO标准 ,将绝经后妇女分为骨量正常、骨量减少和骨质疏松 3组。测定血清骨钙素 (BGP)、尿Ⅰ型胶原交联N端肽 (NTx)、血清OPG和RANKL ,计算RANKL/OPG比值。结果 年龄与血清OPG正相关 (r =0 4 4 2 ,P <0 0 0 1) ,与血清RANKL负相关 (r=- 0 2 6 3,P <0 0 0 1)。绝经后妇女的血清OPG(10 7 6± 3 0 )ng/L明显高于绝经前妇女 (72 0± 1 8)ng/L ,而血清RANKL(4 7± 0 4 )ng/L显著低于绝经前妇女 (5 8± 0 3)ng/L。校正年龄、停经年限和体重指数后 ,血清OPG、RANKL与腰椎和股骨各处骨密度无相关性。血清OPG与尿NTx/肌酐正相关 ;血清RANKL与血清BGP负相关。血清OPG和RANKL在绝经后骨质疏松组、骨量减少组和正常骨量组间差异无显著性。多元逐步回归分析显示 ,年龄、停经年限和骨转换指标是决定血清OPG RANKL系统的独立因素。结论 随年龄而升高的血清OPG可能是人体对抗绝经后骨吸收加快的一个代偿性反应 。

维持性血液透析患者骨保护蛋白及核因子κB受体活化子配体的研究

肾性骨病是维持性透析患者最常见的并发症之一。既往研究认为，肾性骨病的发病机制主要与继发性甲状旁腺功能亢进、1，25-（OH）2D，不足、钙磷代谢紊乱、酸中毒及铝中毒等因素有关，但临床上肾性骨病的发病并不能完全用上述因素来解释。

共培养体系中重组结核杆菌热休克蛋白10对破骨细胞相关基因表达的影响(R68)

目的观察重组结核杆菌热休克蛋白10(CPN10)对成骨细胞(OB)-外周血单个核细胞(PBMs)共培养体系中破骨细胞生成及相关基因表达的影响。方法建立培养上清相通但二者互相不接触的成骨细胞一单个核细胞共育模型。实验分对照组和CPN10(10μg/ml)处理组。主要观察指标:①采用TRAP染色及扫描电镜检测破骨细胞生成及小牛骨磨片吸收陷窝,②应用Realtime PCR检测与破骨细胞生成相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。结果两组细胞均有TRAP阳性多核破骨细胞生成,并在小牛骨磨片上形成吸收陷窝;但对照组所获TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及面积均显著小于CPN10组。Realtime PCR检测结果显示CPN10组与对照组相比NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG相对浓度分别为7.410±1.738、8.844±1.981、22.4272±2.058、2.445±0.2517(P<0.05),对照组各基因表达均显著低于CPN10组。结论 CPN10在成骨细胞-单个核细胞(OB-PBMs)共培养体系中可促进OC的生成及骨吸收,CPN10通过对成骨细胞的作用,致其分泌的OPG/RANKL比例失调,并上调破骨细胞相关基因NFATc1、c-Fos、RANKL、OPG的基因表达。

雌激素与机械张应力对骨重建相关因子的作用

背景:牙槽骨是人体骨代谢最活跃的区域之一,对于在正畸治疗过程中的女性患者容易受到雌激素水平的影响。目的:观察雌激素对机械张应力作用下的牙周膜成纤维细胞骨重建相关因子骨保护素、核因子κB受体活化子配体mRNA表达水平的影响。方法:利用一定浓度雌激素干预人牙周膜成纤维细胞后使用四点弯曲加力装置对细胞进行不同时间段的机械张应力加载,并利用RT-PCR检测雌激素与机械张应力共同作用后牙周膜成纤维细胞骨保护素、核因子κB受体活化子配体基因表达变化。结果与结论:雌激素刺激后再进行机械张应力加载的人牙周膜成纤维细胞跟单纯受到机械张应力作用的人牙周膜成纤维细胞相比,骨保护素mRNA表达量明显上调,而核因子κB受体活化子配体mRNA表达量显著下降。实验表明雌激素对机械张应力状态下的牙周膜成纤维细胞骨重建相关因子核因子κB受体活化子配体、骨保护素有较强调控作用。

RANK-RANKL-OPG信号通路在骨重建中的分子作用机制

骨是动态的活性组织,通过由骨吸收和骨形成所组成的骨重建来维持自身的平衡及结构的完整性。核因子kB受体活化因子--kB受体活化因子配体--骨保护蛋白通路是骨吸收和骨形成发生耦联的关键通路,其对于维持骨重建的平衡、成骨细胞的分化以及调控破骨细胞生成等过程起着重要的作用。此外,此通路的深入研究对于骨质疏松症、心血管疾病的临床治疗具有重要的指导意义。本文就RANK-RANKL-OPG信号通路在骨发生和吸收中的分子作用机制作一综述。

清络通痹颗粒对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞增殖及RANKL表达的影响

目的观察清络通痹颗粒(QLT)含药血清对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖及核因子κB受体活化子配体(RANKL)表达的影响。方法取3～5代FLS,MTT比色法检测含药血清对FLS增殖的影响,RT-PCR检测含药血清对FLSRANKL表达的影响。结果QLT大剂量含药血清作用72h,RA患者FLS增殖受到抑制,对RANKL表达有抑制作用。结论QLT大剂量含药血清可抑制RA患者FLS的异常增殖,并下调RANKL的表达,这可能是清络通痹颗粒治疗RA的重要机制之一。