脱氢表雄酮对饲喂高脂饲料肉鸡脂肪沉积、血脂、抗氧化能力和血管内皮功能的影响

为探讨脱氢表雄酮(Dehydroepiandrosterone,DHEA)对饲喂高脂饲料肉鸡脂质代谢、抗氧化和血管内皮功能的影响,将200只15日龄青脚麻鸡随机分为5组,其中对照组(CON)饲喂基础饲料,高脂饲料组(High Fat Diet,HFD)、DHEA低剂量干预组(HFD+D5)、DHEA中剂量干预组(HFD+D15)、DHEA高剂量干预组(HFD+D45)分别饲喂添加0、5、15、45 mg/kg DHEA的高脂饲料。于试验第2、4周,测定肌间脂肪宽、皮下脂肪厚、皮脂质量、腹脂质量,计算腹脂率、皮脂率;采集血样检测激素和生化指标;采集肝脏组织检测抗氧化功能和肝脂酶(Hepatic Lipase,HL)活性。与对照组相比,高脂饲料显著增加肉鸡的腹脂质量、腹脂率、皮脂率及血液甘油三酯(Triglyceride,TG)、脂蛋白a(Lipoprotein a,LP(a))、血管紧张素Ⅱ(AngiotensimⅡ,AngⅡ)水平,但降低血清高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein,HDL)、T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)和一氧化氮(NO)水平;同时,高脂饲料显著提高肝脏丙二醛(Malondiadehyde,MDA)含量,但降低肝脏(HL)、总超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活性。与HFD组相比,DHEA处理对饲喂高脂饲料肉鸡的体脂沉积及血清中TG、TC、LP(a)含量均有降低趋势;同时,DHEA能够升高血清T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、NO水平及肝脏HL、SOD、GSH-Px活性,并降低肝脏MDA含量和血浆AngⅡ水平。补充DHEA对高脂饲料引发的肉鸡脂代谢紊乱、氧化应激和内皮功能障碍有一定缓解作用,其作用机理可能是通过调节血清甲状腺激素水平,增强肝脏HL活性,从而加速脂肪的分解,抑制脂肪沉积,继而减弱氧化应激,并改善血管内皮功能。

脱氢表雄酮对血管性痴呆小鼠抑郁样行为的影响

目的研究脱氢表雄酮(DHEA)对血管性痴呆(VD)小鼠抑郁样行为的影响及可能机制。方法将小鼠随机分为假手术组、模型组及DHEA低、中、高剂量(20、40和60 mg/kg)组。采用夹闭小鼠双侧颈总动脉20 min再放开的方法,构建VD小鼠模型。通过悬尾实验(TST)和强迫游泳实验(FST)检测DHEA对VD小鼠抑郁样行为的影响;通过筑巢实验(NBT)检测DHEA对VD小鼠自理能力改善作用。采用Western印迹法检测小鼠海马组织神经营养因子(NT)-3、脑源性神经营养因子(BDNF)和生长相关蛋白(GAP)-43的含量。结果行为学结果表明,与假手术组相比较,模型组TST和FST的静止时间明显增加,筑巢能力明显降低(P<0.01);与模型组相比,DHEA各剂量组TST和FST的静止时间显著减少,筑巢能力显著增高(P<0.05,P<0.01)。Western印迹实验结果显示,与假手术组相比,模型组海马组织NT-3、BDNF和GAP-43的表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);DHEA高剂量组海马组织NT-3、BDNF和GAP-43蛋白的表达较模型组显著增多(P<0.05)。结论DHEA具有改善VD小鼠抑郁样行为的作用,其机制可能与增加NT表达和改善突触的可塑性有关。

脱氢表雄酮改善高脂饲料诱导的肉鸡肝损伤和炎症反应

目的:探讨脱氢表雄酮(Dehydroepiandrosterone,DHEA)对饲喂高脂饲料肉鸡生长性能、肉质、肝损伤和炎症反应的影响。方法:选择200只15日龄青脚麻鸡,随机分为5组,其中对照组(CK组)饲喂基础饲料,高脂饲料组(HFD组)、DHEA低剂量干预组(L-DHEA组)、DHEA中剂量干预组(M-DHEA组)、DHEA高剂量干预组(H-DHEA组)在饲喂高脂饲料的基础上同时添加0、5、15、45 mg/kg DHEA。试验期间,测定鸡的体质量、生长性能、屠宰率、胸肌pH、肉色、肝脏相对质量、肝脏出血分数及血清ALT、AST、胆碱酯酶(CHE)活性、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、尿酸、肌酐、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)含量等指标。结果:与对照组相比,高脂饲料能提高肉鸡的体质量、平均日增重、屠宰率、肝脏相对质量(P<0.05)和肝脏出血分数(P<0.05),但降低胸肌b^(*)值;同时,高脂饲料显著提高血清ALT活性(P<0.05)与CRP、IL-6水平。与HFD组相比,添加DHEA后饲喂高脂饲料肉鸡的体质量、日均体增重、料重比有降低趋势,而胸肌a^(*)、b^(*)值则有上升的趋势;同时,DHEA能够提高血清ALB、PA含量,并降低血清ALT、CHE活性和CRP、IL-6水平。结论:高脂饲料可诱导肉鸡发生肝脏损伤、炎症反应和FLHS,在高脂饲料中添加DHEA能够有效改善高脂饲料诱导的肉鸡肝损伤、炎症反应,缓解高脂日粮引起的鸡FLHS,DHEA添加量为15 mg/kg时综合效果更好。

联合抗缪勒管激素、硫酸脱氢表雄酮与性激素诊断多囊卵巢综合征的探讨

目的探讨抗缪勒管激素(AMH)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)与性激素联合检测对多囊卵巢综合征(PCOS)的诊断价值。方法选取PCOS患者、年龄匹配的健康女性各80例作为PCOS组和对照组。探讨两组血清AMH、DHEA-S、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、LH/FSH、泌乳素(PRL)、雌二醇(E_(2))、孕酮(P)、睾酮(T)、性激素结合球蛋白(SHBG)、游离雄激素指数(FAI)水平的差异,以及各指标单独与联合检测对PCOS的诊断价值。结果(1)PCOS组与对照组血清AMH、DHEA-S、LH、LH/FSH、T、FAI、E_(2)水平均有显著差异(P<0.05)。(2)AMH和DHEA-S均为育龄女性发生PCOS的独立危险因素(P<0.001、P=0.022)。(3)PCOS组AMH分别与LH、LH/FSH和T水平呈正相关(r=0.356、0.288、0.292,P=0.001、0.01、0.009);DHEA-S水平分别与P、T和FAI呈正相关(r=0.255、0.522、0.404,P=0.022、<0.001、<0.001),与SHBG呈负相关(r=-0.224,P=0.046)。(4)AMH=6.065ng/mL时AUC(0.881)最大,诊断PCOS的灵敏度为75.0%、特异性92.3%;联合AMH和DHEA-S时AUC为0.933,灵敏度85.0%、特异性91.2%;5项指标联合(AMH+DHEA-S+LH/FSH+LH+E_(2))时AUC为0.95,灵敏度86.5%,特异性97.2%。7项指标联合AUC(0.95)虽无改变,但灵敏度88.8%,特异性93.7%。结论血清AMH、DHEA-S水平可作为育龄女性发生PCOS的独立危险因素;AMH与DHEA-S联合检测,或AMH、DHEA-S、性激素联合检测可在一定程度上提升PCOS患者的诊断效能。

来曲唑造模与脱氢表雄酮造模对多囊卵巢综合征模型小鼠炎症状态的影响比较

目的探讨来曲唑(LET)造模与脱氢表雄酮(DHEA)造模对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠炎症状态的影响。方法将24只无特定病原级4~6周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为DHEA对照组、DHEA干预组、LET对照组和LET干预组,每组6只。于每日上午固定时间,分别给予DHEA对照组小鼠皮下注射0.1 mL芝麻油,DHEA干预组小鼠皮下注射0.1 mL DHEA-芝麻油溶液,LET对照组小鼠灌胃0.2 mL生理盐水,LET干预组小鼠灌胃0.2 mL LET-生理盐水溶液;每次给药后对小鼠进行安抚,连续给药21 d。在造模的第2、4、6、8、10、12、14、16、18、20天测量各组小鼠的体质量。造模第11天到第20天,每天上午进行小鼠阴道液涂片,显微镜下计数涂片上有核上皮细胞、角化细胞、白细胞的数量,判断并记录小鼠所处动情时期。造模第22天进行腹腔注射麻醉,摘取眼球取血0.5 mL,采用酶联免疫吸附试验法检测各组小鼠血清雌二醇(E_(2))、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-10(IL-10)水平。取血后颈椎脱臼处死小鼠,取双侧卵巢制备卵巢组织切片,苏木精-伊红染色法观察各组小鼠卵巢组织中成熟卵泡、囊性卵泡数量。结果造模的第2、4、6、8、10、12、14、16、18、20天,4组小鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05)。DHEA对照组与LET对照组小鼠均存在规律性动情周期,而DHEA干预组与LET干预组小鼠则失去规律动情周期。给药21 d后,4组小鼠血清E_(2)、FSH、T、TNF-α、IL-17A、IL-10水平比较差异有统计学意义(F=22.370、8.754、893.601、58.966、218.815、23.596,P<0.01)。DHEA干预组小鼠血清E_(2)、FSH水平显著低于DHEA对照组,T水平显著高于DHEA对照组(P<0.01)。LET干预组小鼠E_(2)、FSH水平显著低于LET对照组,T水平显著高于LET对照组(P<0.01)。DHEA干预组与LET干预组小鼠血清E_(2)、FSH水平比较差异无统计学意义(P>0.05);DHEA干预组小鼠血清T水平显著高于LET干预组(P<0.01)。DHEA干预组小鼠血清TNF-α、IL-17A水平显著高于DHEA对照组,IL-10水平显著低于DHEA对照组(P<0.01)。LET干预组小鼠血清TNF-α、IL-17A水平显著高于LET对照组,IL-10水平显著低于LET对照组(P<0.01)。DHEA干预组小鼠血清TNF-α、IL-17A水平显著高于LET干预组,IL-10水平显著低于LET干预组(P<0.01)。给药21 d后,DHEA对照组和LET对照组小鼠卵巢体积正常,显示正常的原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡;DHEA干预组小鼠卵巢体积明显减小,无正常形态的原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡,囊性卵泡数明显增多;LET干预组小鼠卵巢体积正常,原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡数量明显少于LET对照组,且囊性卵泡数明显增多。4组小鼠卵巢组织中成熟卵泡数、囊性卵泡数比较差异均有统计学意义(F=74.6430、17.937,P<0.01)。DHEA干预组小鼠卵巢组织中成熟卵泡数显著少于DHEA对照组(P<0.01),LET干预组小鼠卵巢组织中成熟卵泡数显著少于LET对照组(P<0.01)。DHEA干预组与LET干预组小鼠卵巢组织中成熟卵泡数比较差异无统计学意义(P>0.05)。DHEA干预组小鼠卵巢组织中囊性卵泡数显著多于DHEA对照组(P<0.01),LET干预组小鼠卵巢组织中囊性卵泡数显著多于LET对照组(P<0.01)。DHEA干预组小鼠卵巢组织中囊性卵泡数显著多于LET干预组(P<0.01)。结论DHEA及LET造模均可获得PCOS模型小鼠,但DHEA造模小鼠卵巢组织学改变更显著,炎症状态更显著,高雄激素血症和卵巢组织学特征改变也更为明显。

脱氢表雄酮通过抑制巨噬细胞戊糖磷酸途径促进糖尿病创面愈合

目的探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对糖尿病小鼠皮肤创面愈合的作用及机制。方法高脂饲料联合链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠模型,采用背部全层皮肤切创建立创面模型,小鼠随机分为普通创面模型组(NW)、糖尿病创面模型组(DW)和脱氢表雄酮干预组(DHEA),创面拍照并计算创面愈合率,RT-PCR检测创面组织和创面巨噬细胞炎症因子表达,检测创面巨噬细胞Dicer1和戊糖磷酸途径(pentose phosphate pathway,PPP)相关因子表达,提取创面巨噬细胞并与凋亡Jurkat细胞共培养,流式细胞术检测巨噬细胞吞噬凋亡细胞的吞噬率。结果与NW组相比,DHEA组的创面愈合率、创面组织和创面巨噬细胞炎症因子表达、创面巨噬细胞吞噬凋亡细胞的吞噬率无差异(P>0.05);与DW组相比,DHEA组创面愈合加快,创面组织和创面巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达降低,IL-10、TGF-βmRNA表达增加,创面巨噬细胞吞噬凋亡细胞的吞噬率升高(P<0.01);与NW组相比,DW组创面巨噬细胞Dicer1 mRNA表达降低,PPP相关因子G6pdx、Taldo1、Pfkl、H6pd、Pgd、Aldoc1、Tkt mRNA表达增加(P<0.01);与DW组相比,DHEA组创面巨噬细胞Dicer1 mRNA表达无差异(P>0.05),PPP相关因子G6pdx、Taldo1、Pfkl、H6pd、Pgd、Aldoc1、Tkt mRNA表达减少(P<0.01)。结论DHEA通过抑制巨噬细胞PPP,增强其吞噬功能,促进其分泌抗炎因子,抑制其分泌促炎因子,减轻创面炎症,进而加快糖尿病创面愈合。

血清脱氢表雄酮水平与女性性早熟关系的探讨

目的:探讨血清脱氢表雄酮与女性性早熟之间的关系。方法:60例特发性中枢性早熟(ICPP)女童,62例单纯乳房早发育(PT)女童及31例与年龄匹配的青春前期健康女童,采用ELISA法测定血清脱氢表雄酮(DHEA)及硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)浓度,并对ICPP儿童进行达菲林治疗前、后的对比研究,随访其子宫、卵巢、骨龄及血清DHEA、DHEAS的变化。结果:①ICPP组血清Log(DHEA)、Log(DHEAS)为(0.81±0.36)μg/L,(2.31±0.31)μg/L,PT组为(0.72±0.30)μg/L,(2.31±0.28)μg/L,对照组为(0.32±0.26)μg/L(2.16±0.27)μg/L,三组比较差异有显著性意义(P<0.05);ICPP组与PT组两组之间比较差异无显著意义(P>0.05);TannerⅢ期的DHEA、DHEAS明显高于TannerⅡ期的DHEA、DHEAS,P<0.05。②经双变量相关分析,Log(DHEA)与身高、骨龄、子宫容积、卵巢容积呈正相关,与Log(LH峰值)、Log(FSH峰值)、体质指数(BMI)无相关性;Log(DHEAS)与身高、骨龄、卵巢容积呈正相关,与Log(LH峰值)、Log(FSH峰值)、子宫容积、BMI无相关性。③达菲林治疗3个月时,血清Log(DHEA)、Log(DHEAS)较治疗前明显下降(P<0.05)。治疗12个月时,血清Log(DHEA)、Log(DHEAS)与治疗前比较,差异无显著意义(P>0.05),但子宫容积、卵巢容积、骨龄与年龄的比值治疗前、后比较差异有显著意义(P均<0.05)。结论:①性早熟女童血清DHEA和DHEAS水平增高,并随着Tanner期的进展而升高;②血清DHEA和DHEAS水平随下丘脑-垂体-性腺轴的抑制,其浓度会有暂时性下降;③血清DHEA与性早熟女童生长加速、骨龄进展有关。

联合检测血清硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)和性激素结合球蛋白(SHBG)与多囊卵巢综合征(PCOS)的相关性研究

目的:研究分析联合检测性激素结合球蛋白(SHBG)和硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)在多囊卵巢综合征(PCOS)诊断中的临床价值。方法:选择广东省河源市妇幼保健院收治的110例PCOS患者设为观察组,再选择同期体检的正常育龄期女性50例设为参照组,均行血清SHBG和DHEAS检测,对两组的各项检测指标进行比较分析。结果:与参照组比较,观察组的DHEAS和SHBG水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);SHBG和DHEAS联合检测的特异性、敏感性以及准确性均高于单一检测(P<0.05)。结论:在PCOS患者的临床诊断中,联合检测血清SHBG和DHEAS,可以提高特异性、敏感性以及准确性,提高疾病的诊断准确率。

7α-羟基-去氢表雄酮的合成与活性测定

目的合成7α-羟基-去氢表雄酮(7α-OH-DHEA),并对其进行活性测定。方法以薯蓣皂苷元为起始原料,用化学法合成DHEA,再用生物转化法合成7α-OH-DHEA。结果经6步化学反应合成得到了DHEA;筛选出一株对DHEA有转化活性的菌株,经鉴定为曲霉(Aspergillus.),利用曲霉对DHEA转化得到了7α-OH-DHEA,收率为35.0%。结论利用生物转化的方法合成7α-OH-DHEA,步骤少,立体选择性好,污染小,目标产物具有好的免疫调节活性。

银屑病患者血清去氢表雄酮和硫酸去氢表雄酮水平的测定及临床意义

目的探讨银屑病患者血清去氢表雄酮(DHEA)和硫酸去氢表雄酮(DHEA-S)水平的临床意义。方法检测银屑病患者(观察组)和健康人群(健康对照组)血清DHEA及DHEA-S水平,并分析其临床意义。结果银屑病患者血清DHEA及DHEA-S水平明显低于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。银屑病患者血清DHEA及DHEA-S水平与病程具有负相关性,病程越长血清DHEA及DHEA-S水平越低(P<0.05)。结论DHEA及DHEA-S与银屑病的发病机制有关。

脱氢表雄酮唾液酸苷对Aβ_(25-35)致海马神经元损伤作用研究

目的 :应用原代培养胎鼠海马神经元 ,观察脱氢表雄酮唾液酸苷对 β 淀粉样蛋白 (Aβ2 5-3 5)损伤海马神经元的保护作用。方法 :海马神经元分别与Aβ2 5-3 5(0 .1μM )、脱氢表雄酮硫酸酯及脱氢表雄酮唾液酸苷孵育 2 4h后 ,检测细胞内漏出的乳酸脱氢酶 (LDH)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH Px)活性、脂质过氧化物 (MDA)含量及细胞存活率的变化。结果 :海马神经元与Aβ2 5-3 5共同孵育 2 4h后 ,细胞存活率显著下降、GSH Px活性降低、LDH和MDA含量升高 ;海马神经元与不同浓度脱氢表雄酮硫酸酯和脱氢表雄酮唾液酸苷共孵 2 4h后 ,能改变Aβ2 5-3 5引起的损伤 ,使细胞存活率显著升高、GSH Px活性升高、LDH活力和MDA含量降低。唾液酸苷衍生物在对部分指标的影响上 ,效价高于相应的硫酸酯。结论 :脱氢表雄酮唾液酸苷可对抗Aβ2 5-3 5所造成的神经元损伤 ,作用可能是通过清除氧自由基、抗脂质过氧化作用和提高神经元产生抗氧化能力实现的。

脱氢表雄酮衍生物对东莨菪碱所致小鼠记忆障碍的影响

目的 研究脱氢表雄酮衍生物对小鼠记忆障碍的改善作用。方法 用东莨菪碱造成小鼠记忆障碍模型 ,用水迷宫法测定小鼠的学习记忆功能。结果 小鼠腹腔注射东莨菪碱 4mg·kg-1可造成明显的记忆障碍 ,给予脱氢表雄酮硫酸酯 (0 .1～5mg·kg-1,sc)对记忆有明显改善作用 ,给予脱氢表雄酮唾液酸苷 (0 .1～ 5mg·kg-1,sc)也有改善作用 ,在 1mg·kg-1剂量时能显著减少错误次数、缩短到达平台时间和游泳距离 (P <0 .0 5 )。结论 脱氢表雄酮唾液酸苷有记忆增强作用。

13α-去氢表雄酮的皮质甾类侧链及其13β-差向异构体的合成

17-酮基甾体化合物在催化量乙二胺的存在下与硝基甲烷反应得到相应硝基烯衍生物。本文以13β醋酸去氢表雄酮为原料经三步反应转变成13α-去氢表雄酮(3)。化合物(3)经缩合,乙酰化,还原等反应合成了3β,21-二乙酰氧基-13α-孕甾-5,16-二烯-20-酮(8)。同时还合成了这些化合物13β-差向异构体,以比较反应性及波谱差异。并发现乙二胺用量的改变会得到一个副产物,其结构为13α-去氢表雄酮肟(9)。

薯蓣皂素下游产品7-酮基去氢表雄酮醋酸酯合成进展

薯蓣皂素下游产品种繁类多,生理活性显著,7-酮基去氢表雄酮醋酸酯是人工合成的一种活性物质,文章综述了近年来以去氢表雄酮为原料的通过烯丙位氧化合成7-酮基去氢表雄酮的研究进展,其趋势是朝着方便、绿色环保方向发展。

脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化机制的研究进展

随衰老而降低的脱氢表雄酮具有抗动脉粥样硬化作用。它可能具有调脂作用、抑制血管平滑肌细胞增殖作用、抗血小板聚集、抑制胶原和胶原基因表达、抑制从单核细胞分泌的白细胞介素6、对抗高胰岛素血症、提高细胞钙离子反应和血管松弛性而起抗动脉粥样硬化作用。

应用响应面法优化去氢表雄酮1α-羟基化的转化培养基

目的优化斜卧青霉Penicillium decumbens ph-13转化去氢表雄酮(DHEA)为1α-羟基去氢表雄酮(1α-OH-DHEA)的转化培养基。方法在单因素实验的基础上,采用响应面分析法优化斜卧青霉ph-13转化DHEA的转化培养基,找出主要影响因素,经回归分析建立1α-OH-DHEA的转化率对培养基主要成分的二次回归模型。结果其回归方程的决定系数达到98.39%,得到的最佳培养基主要组成为:蔗糖4.75%、硝酸钠3.69%、硫酸镁0.31%、硫酸亚铁0.002%、硫酸锰0.001%。结论优化后的培养基中目标产物1α-OH-DHEA转化率达到18.83%。

生物样品中脱氢表雄酮检测方法的研究进展

脱氢表雄酮及其代谢产物脱氢表雄酮硫酸酯是人体重要的甾体激素,准确定量检测人体生物基质中的含量对临床生理、心理疾病的诊断具有重要意义。本文介绍了近几年国内外先进的检测技术,并分析了各个方法的优缺点,指出气相色谱-质谱法适合检测物含量低的生物样品检测,而液相色谱-质谱法的应用范围最广。

1α-羟基去氢表雄酮的合成与应用研究进展

1α-羟基去氢表雄酮是合成马沙骨化醇的起始原料,也是合成维生素D类衍生物关键中间体和原料,具有良好的市场前景。标题化合物的合成研究已有半个多世纪的历史,但适于工业化的合成工艺尚待于开发。按起始原料不同对标题化合物合成方法和应用进行综述。合成标题化合物起始原料主要有1,4-雄烯二酮和去氢表雄酮。以去氢表雄酮为原料的合成方法又分为化学法和微生物法。

微生物发酵法生产去氢表雄酮检测方法的建立

建立了一个微生物发酵生产去氢表雄酮（DHEA）的检测方法,采用气相色谱法同时测定发酵液中雄甾-4-烯-3,17-二酮（4-AD）、去氢表雄酮甲氧基甲基醚和DHEA含量。发酵液经乙酸乙酯萃取,可直接进样分析。气相色谱条件为：FID检测器,DB-1型（30 m×0.53 mm×0.25 m）毛细管柱;柱温280℃,进样口280℃,检测器310℃;载气为高纯N2,流速1 m L/min。在实验室条件下,发酵液中各主要成分分离情况良好。结果表明：4-AD、去氢表雄酮甲氧基甲基醚和DHEA的浓度线性范围分别为：4-AD为0.2~1.0 g/L（R2=0.996）;去氢表雄酮甲氧基甲基醚为0.1~0.9 g/L（R2=0.992）;DHEA为0.2~1.0 g/L（R2=0.998）,平均回收率依次为（97.88±0.74）%,（99.39±1.07）%和（98.91±1.09）%。该方法具有步骤简单,重现性好,准确度和灵敏度高的特点。

脱氢表雄酮及其硫酸盐与动脉粥样硬化关系的研究现状

脱氢表雄酮(DHEA)和脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)是雄激素的前体,少量转化为雌激素。DHEA、DHEAS和动脉粥样硬化的发生、发展联系密切,且存在许多独立作用机制,但这些作用机制都与人体内性激素水平的代谢有关。DHEAS可以应用于肥胖、妇女绝经、老化的治疗,且可以获得较好的效果。DHEAS疗法可以替代传统的激素替代疗法,用于女性绝经的治疗和调理,其被广泛用于男性激素替代疗法及心血管疾病治疗的疗效尚待大规模的实验进一步深入研究。