秦巴硒菇多糖(FA-2-b-β)联合表阿霉素对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移及凋亡的影响

【目的】探讨秦巴硒菇多糖(FA-2-b-β)联合盐酸表阿霉素(Epirubicin Hydrochloride,EPI)对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移及凋亡的影响。【方法】采用MTT法测定FA-2-b-β、EPI和二者联合用药时对MG63细胞的抑制率,并根据金氏公式判断两药的协同效应,同时在倒置显微镜下观察细胞形态;划痕实验检测细胞增殖;DAPI染色及流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1染色检测线粒体膜电位的变化;蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)和qPCR检测各组细胞PI3K、AKT、mTOR、Bax、Bcl-2、Capase-3的表达。【结果】FA-2-b-β、EPI及二者联合用药对MG63细胞的增殖均有抑制作用,联合用药组的增殖抑制作用更显著,具有协同效应;倒置显微镜可见联合用药组存活细胞数量减少,体积变大;与单一用药相比,联合用药时诱导MG63细胞凋亡、抑制细胞迁移和降低细胞线粒体膜电位的作用均更显著(P<0.05);FA-2-b-β、EPI和二者联用给药均可上调Bax、Capase-3的表达(P<0.05),下调Bcl-2、PI3K、AKT、mTOR的表达(P<0.05),联合用药组的作用更为显著(P<0.05)。【结论】FA-2-b-β联合EPI可协同抑制骨肉瘤MG63的增殖和迁移,并诱导凋亡,该作用可能与负向调控骨肉瘤MG63细胞中的PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

表伊快霉素对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌毒力和生物被膜的影响

目的研究表伊快霉素(5’-epiequisetin)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)毒力因子和生物被膜的抑制作用。方法微量肉汤稀释法测定表伊快霉素对MRSA的最小抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC),绘制时间-抑菌曲线评估其持续抑菌效果;研究亚抑制浓度(sub-minimum inhibitory concentration,sub-MIC)的表伊快霉素对MRSA毒力因子溶血素、菌黄素和脂肪酶的影响。结晶紫染色法与光学显微镜观察评价表伊快霉素对MRSA生物被膜的作用;研究亚抑制浓度的表伊快霉素对MRSA运动性、胞外多糖产生的影响,通过扫描电镜观察其对MRSA细菌形态的影响。结果表伊快霉素抑制MRSA的MIC为16μg/mL。在sub-MIC浓度下,表伊快霉素可抑制MRSA毒力因子溶血酶、菌黄素、脂肪酶的产生;表伊快霉素对MRSA生物被膜形成有抑制作用,并可抑制胞外多糖的产生和MRSA的滑行运动;扫描电镜观察显示表伊快霉素可使MRSA排列疏松,菌体皱缩。结论表伊快霉素能够显著抑制MRSA毒力因子和生物被膜形成,能够减少MRSA的致病性和耐药性,可作为抗MRSA药物研究的先导化合物。

降低膀胱灌注刺激性并增加肿瘤蓄积的表阿霉素前药胶束

目的制备pH敏感型羟乙基淀粉-表阿霉素(hydroxyethyl starch epirubicin,HES-EPI)亚胺键键合前药胶束,并进行体内外评价。方法采用高碘酸钠氧化法制备醛基化羟乙基淀粉(aldehyded hydroxyethyl starch,HES-CHO),随后在乙酸钠/乙酸缓冲溶液中,与表阿霉素(epirubicin,EPI)发生加成反应,合成以酸敏感亚胺键键合前药HES-EPI。前药进一步自组装形成纳米胶束,并对其粒径、形貌和体外释放行为进行考察。以雌性SD大鼠为动物模型,进行体内刺激性、血浆暴露和组织分布评价。结果HES-EPI前药胶束平均粒径为(124.30±0.3)nm,多分散系数(polydispersity index,PDI)为0.255±0.008,平均电位为(-25.8±2.4)mV,透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察胶束形貌呈类球形,其释放缓慢且具有pH依赖性。组织HE染色切片结果显示与原型药相比前药胶束具有更低刺激性。根据药时曲线计算原型药EPI·HCl组C_(max)为(98.40±4.13)μg·L^(-1),AUC_(0-t)为70.56μg·L^(-1)·h;HES-EPI组C_(max)为(72.27±4.92)μg·L^(-1),AUC_(0-t)为20.09μg·L^(-1)·h,证实了与原型药相比前药胶束具有更低的血浆暴露。荧光成像结果表明药物在肿瘤组织有特异性蓄积。结论本文作者报道了一种基于亚胺键的前药胶束,制备工艺简便,且可通过选择性降低EPI对正常组织的亲和性与通透性的方式实现膀胱灌注过程中的毒性和不良反应降低,改善临床上常见的化学性膀胱炎问题,在膀胱癌的临床治疗中显示出较大的潜力。

三阴性乳腺癌患者应用表阿霉素联合白蛋白结合型紫杉醇治疗的效果观察

目的分析三阴性乳腺癌患者应用表阿霉素联合白蛋白结合型紫杉醇治疗的效果。方法100例三阴性乳腺癌患者,按照随机数字表法分成对照组和观察组,每组50例。对照组接受多西紫杉醇和表阿霉素联合治疗,观察组接受表阿霉素和白蛋白结合型紫杉醇联合治疗。对比两组患者临床效果、治疗前后血清学指标及不良反应发生率。结果观察组总有效率98.00%明显高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组HIF-1α、ET-1、VEGF分别为(128.35±4.74)、(47.73±4.23)、(215.66±6.35)pg/ml,均低于对照组的(142.68±6.43)、(58.36±5.18)、(269.51±7.46)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率18.00%明显低于对照组的44.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三阴性乳腺癌患者应用表阿霉素联合白蛋白结合型紫杉醇治疗,不仅临床效果更好,且不良反应比较少,安全性较高,值得临床广泛应用及推广。

基于UPLC MS/MS对盐酸表阿霉素中14-溴-4'-表柔红霉素的质量控制

建立超高效液相色谱-三重四级杆质谱(UPLC MS/MS)对盐酸表阿霉素中14-溴-4'-表柔红霉素质量控制的方法。采用Waters ACQUITY UPLC^(■)BEH C_(18)色谱柱进行分离,以0.1%甲酸水溶液为流动相A,乙腈为流动相B,梯度洗脱,质谱检测器,流速为0.3 mL/min。经验证14-溴-4'-表柔红霉素的线性范围为0.5474~10.9484 ng/mL,相关系数r=0.9999,方法检出限浓度为0.1642 ng/mL,定量限浓度为0.5474 ng/mL,样品加标回收率在99.0%~101.3%。可用于快速、简便、灵敏、准确地测定盐酸表阿霉素中14-溴-4'-表柔红霉素的含量。

脑用表阿霉素壳聚糖微球的制备及其特性考察

目的:以壳聚糖为载体材料,表阿霉素为模型药物,制备脑内局部给药缓释微球。方法:以液体石蜡为油相,L-抗坏血酸棕榈酸酯为交联剂,司盘-80为乳化剂,采用乳化化学交联技术制备表阿霉素脑用微球。用动态透析法研究微球的体外释放特性。结果:盐酸表阿霉素/壳聚糖的质量比为1∶9的载药微球形态良好,粒径分布较为均匀,平均粒径为(9.3±2.6)μm、载药量为(8.01±0.23)%、包封率为(72.9±2.2)%。体外释放具有良好的缓释效果。结论:所优化的制备工艺稳定,适用于脑用表阿霉素壳聚糖微球的制备。

二维应变超声心动图评价乳腺癌患者表阿霉素化疗后左心室收缩功能

目的探讨二维应变超声心动图在评价乳腺癌术后患者表阿霉素化疗左心室心内膜下心肌局部收缩功能的价值。方法116例乳腺癌患者分为3组:A组38例,给予表阿霉素总剂量120～340mg/m2;B组42例,给予表阿霉素总剂量≥360mg/m2;C组36例,为尚未进行化疗患者,作为对照组。对三组患者分别进行常规超声测量并记录左心室心尖长轴切面、心尖两腔切面及心尖四腔切面的高帧频二维图像,应用二维应变超声分析软件测量左心室心尖位心内膜下心肌收缩期峰值应变。结果A、B、C三组常规超声心动图各参数之间差异无统计学意义(P>0.05)。A组与C组相比,除前间隔基底段、侧壁心尖段、后壁及下壁中间段、心尖段和后间隔心尖段外,左心室心尖位各节段心内膜下心肌峰值收缩期应变出现减低,差异有统计学意义(P<0.05);B组各节段心内膜下心肌峰值收缩期应变较C组出现明显减低,差异有统计学意义(P<0.05),与A组相比除前间隔基底段、中间段,后壁基底段,下壁基底段、中间段、心尖段及后间隔中间段外,应变在部分节段有所减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二维应变超声心动图能够早期监测表阿霉素化疗后左心室心内膜下心肌局部收缩功能。

乳腺癌患者表阿霉素心脏毒性的组织多普勒超声评价

目的:探讨组织多普勒超声心动图评估乳腺癌患者表阿霉素心脏毒性的临床应用价值。方法:47例接受表阿霉素化疗的女性乳腺癌患者,表阿霉素总累积量450mg/m2,开始化疗前及每个疗程结束后进行心脏超声检查并测量相关参数,健康对照组20例。常规超声心动图指标选取左室舒张末内径(LVDd),左室射血分数(LVIEF)、二尖瓣口舒张早期血流速度E峰与舒张晚期血流速度A峰比值;组织多普勒超声心动图指标有二尖瓣环左室侧壁收缩期峰值速度s’峰,及朝向心房侧的负向舒张早期波e’峰与舒张晚期波a’峰比值(e’/a’)。结果:与开始化疗前相比,常规超声心动图指标LVIDd、LVEF在累积量达到450mg/m2才出现显著差别,舒张功能指标E/A在累积量达到375mg/m2出现显著差别;而组织多普勒收缩功能指标s’在累积量达到300mg/m2就出现显著差别,舒张功能指标e’/a’在累积量达到225mg/m2即出现统计学意义的差别。与健康对照组相比,47例接受表阿霉素化疗的乳腺癌患者第一次治疗前各指标无明显差别(P>0.05)。结论:组织多普勒超声心动图较常规超声心动图能更敏感地监测乳腺癌患者表阿霉素化疗的心脏改变。

靶向Survivin的siRNA联合表阿霉素对乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响

目的采用RNA干扰技术阻断Survivin基因的表达,观察其诱导乳腺癌细胞凋亡及对表阿霉素的化疗增敏作用。方法构建靶向Survivin的小干扰RNA(siRNA)真核表达载体,采用lipofectamineTM2000转染乳腺癌细胞MCF-7,采用半定量RT-PCR、免疫组化技术检测转染前后MCF-7细胞Survivin基因表达的变化;采用TUNEL法检测其诱导MCF-7细胞凋亡及对表阿霉素的化疗增敏作用。结果靶向Survivin的序列特异性的siRNA可以有效地抑制MCF-7细胞Survivin基因的表达,在mRNA水平其表达抑制率为64.91%;在蛋白质水平其表达抑制率为79.72%;转染靶向Survivin的siRNA真核表达载体48h后可以诱导8.75%的细胞凋亡;阻断Survivin基因的表达,可以显著提高MCF-7细胞对表阿霉素的敏感性,靶向Survivin的siRNA联合表阿霉素可以诱导24.21%的细胞凋亡。结论本研究所构建的靶向Survivin的siRNA真核表达载体可以有效、特异地阻断Survivin基因的表达,阻断Survivin基因的表达可以诱导一定程度的MCF-7细胞自发凋亡,并显著增强其对表阿霉素的敏感性。

高效液相色谱法测定人血中表阿霉素的浓度

目的：建立人血浆中表阿霉素的HPLC测定方法。方法：采用Hypersil ODS-C18柱为分析柱；乙腈-甲醇-水（32：50：18，v／v）为流动相，流速为1．0mL·min^-1；荧光检测器的激发波长480nm、发射波长560nm；以柔红霉素作为内标，采用沉淀蛋白-脱水法提取样品。结果：表阿霉素、内标与人血浆中其他成分分离良好，在10～1000μg·L^-1的范围内线性良好，r=0．9991（n=5），回收率为102．63％，日内及日间RSD均小于5％，最低检测限为5μg·L^-1。结论：本法取样量小，操作简便快速，适用于临床表阿霉素的血药浓度监测和药动学研究。

载表阿霉素聚乳酸微球的制备及性质研究

表阿霉素是广谱的抗肿瘤药物,为了减少给药量,降低药物的毒副作用,并达到缓慢释放的目的,本研究以Span-80和Tween-80复合乳化剂为初乳乳化剂,以聚乙烯醇水溶液为复乳乳化剂,采用复乳-溶剂挥发法制备了聚乳酸载药微球,并分别用激光粒度分析仪,光学显微镜,透射电子显微镜,扫描电子显微镜以及激光共聚焦显微镜对微球微观形态进行了表征.通过优化实验,所得载表阿霉素聚乳酸微球粒径2-5μm,载药率最高可达到4.39%,包封率达37.2%,72h体外累积释放量为34.9%,具有明显的缓释效果.本研究制备了表阿霉素缓释新剂型,为进一步的动物实验、临床实验和临床应用提供了有价值的参考数据,有很好的应用前景.

澳沙利铂联合表阿霉素5-FU/CF治疗晚期胃癌的临床探讨

目的:观察澳沙利铂联合表阿霉素及5-FU、醛氢叶酸(EOF方案)对晚期胃癌的近期疗效及安全性。方法:入选者为病理证实的晚期胃腺癌患者。化疗方案:表阿霉素50mg/m2静脉注射,d1,澳沙利铂85mg/m2静脉滴注2小时,d1,甲酰四氢叶酸200mg/m2静脉滴注2小时,d1～3,5-FU500mg/m2持续静脉泵入22小时,d1～3,每三周重复,至少完成3个周期判效。结果:共计37例入组,36例可评价疗效及不良反应。其中男28例,女8例,中位年龄52岁(32～75岁),治疗总周期数130周期,平均3.6周期。CR2例(5.6%),PR13例(36.1%),总缓解率RR41.7%,SD47.2%(17/36),PD11.1%(4/36),KPS评分提高20分以上者38.9%(14/36),CBR改善者占50.0%。Ⅲ°/Ⅳ°主要不良反应为中性粒细胞减少19.4%(7/36),血小板减少11.1%(4/36),贫血8.3%(3/36),恶心呕吐8.3%(3/36),腹泻2.8%(1/36),感觉神经异常11.1%(4/36)。结论:本研究显示,此方案治疗晚期胃癌疗效肯定,不良反应能够耐受。

胃癌术后早期表阿霉素腹腔内化疗的药代动力学变化

对１２例进展期胃癌患者根治术后用表阿霉素灌注，观察腹腔液和血中表阿霉素的浓度变化。方法术后第１天用表阿霉素１０ｍｇ（０．２ｍｇ／ｋｇ）加入１０００ｍｌ（２０ｍｌ／ｋｇ）乳酸钠林格氏液行腹腔保留灌注。用高效液相色谱法测定腹腔液和外周静脉血中表阿霉素在２４小时内的浓度变化。结果表阿霉素在术后早期腹腔内化疗时腹腔液峰值浓度比外周静脉高２２８倍，且持续时间长；腹腔液总平均浓度比外周静脉高１６７倍。结论进展期胃癌术后早期表阿霉素腹腔内化疗对防治术后腹腔复发，具有药代动力学优势和合理性。

心率减速力检测在预测表阿霉素心脏毒性中的临床应用价值

目的:探讨心率减速力(DC)在预测表阿霉素对恶性肿瘤患者心脏毒性中的价值。方法:回顾性分析广西医科大学附属肿瘤医院经病理确诊为恶性肿瘤并用含表阿霉素方案化疗的140例患者临床资料,收集所有患者化疗前后CK-MB、cTn I、动态心电图资料,根据计算出的DC值分为DC>4.5 ms组和DC≤4.5 ms组,对比两组含表阿霉素方案患者化疗前、化疗2、4个周期后CK-MB、cTn I水平及动态心电图平均心率、室上性及室性心律失常计数。结果:两组患者化疗前相关临床病理资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);化疗4个周期后DC≤4.5 ms组的血清CK-MB和cTnⅠ浓度与化疗前差值的均数高于DC>4.5 ms组,差异有统计学意义(P<0.05);化疗2、4个周期后DC≤4.5 ms组的平均心率、室上性心律失常及室性心律失常计数与化疗前差值的均数高于DC>4.5 ms组,差异均有统计学意义(P<0.05);化疗后DC≤4.5 ms组中23例患者c TnⅠ异常升高,且cTnⅠ升高患者与c TnⅠ正常患者在化疗前CK-MB和c TnⅠ浓度、平均心率、室上性心律失常及室性心律失常比较,差异无统计学意义,而c TnⅠ升高患者的DC值明显低于cTnⅠ正常患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:表阿霉素导致心脏毒性发生的风险随患者DC值下降而增加,化疗前检测DC值能较好地预测患者发生表阿霉素心脏毒性的风险。

表阿霉素和阿霉素诱导人肝癌细胞凋亡

目的 观察和比较表阿霉素和阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的作用 ,为临床治疗肝癌的药物选择提供依据 .方法 用 2 0 μmol· L- 1表阿霉素和阿霉素分别作用于人肝癌细胞株HCC- 92 0 4细胞 3h,换液继续培养 8h.用细胞形态学观察、DNA电泳和流式细胞仪判定细胞凋亡情况 .结果 表阿霉素和阿霉素分别作用于 HCC- 92 0 4细胞 11h后 ,细胞形态学改变均符合凋亡细胞特征 .凋亡细胞分别占细胞总数的13.8%和 13.1% .MTT试验示各实验组与空白对照组间比较相差显著 ,表阿霉素和阿霉素相同剂量处理组之间比较无显著差异 .细胞周期检测表阿霉素组 G1 期、G2 期和 S期分别为 5 6 .4% ,10 .4%和 38.2 % ,阿霉素组分别为 6 1.1% ,8.6 %和 30 .3% ,对照组为 31.1% ,6 1.9%和 6 .0 % .结论 表阿霉素和阿霉素均能有效地诱导人肝癌细胞株 HCC- 92 0 4细胞发生凋亡 ,无明显差异 .

紫杉醇脂质体与紫杉醇联合表阿霉素在乳腺癌新辅助化疗中的对照研究

目的比较紫杉醇脂质体与普通紫杉醇联合表阿霉素两种方案在乳腺癌新辅助化疗中的临床疗效和安全性。方法本试验采用开放式、随机、对照的方法进行研究。56例需新辅助化疗的女性乳腺癌患者随机分为紫杉醇脂质体联合表阿霉素组(A组)和普通紫杉醇联合表阿霉素组(B组)。A组每周期予以紫杉醇脂质体175mg/m2,B组每周期予以紫杉醇175mg/m2,每周期两组表阿霉素均为75mg/m2。21天为1周期,每周期评价毒性反应,2周期化疗后评价疗效。结果入组病例中A组完成28例,B组完成27例。A组和B组的总有效率(CR+PR)分别为53.6%和48.1%(P>0.05)。两组毒副反应中皮疹、皮肤潮红发生率具有明显差异,以A组较低(P<0.05);其他如血液学毒性、呕吐、腹泻及发热等基本一致(P>0.05)。结论紫杉醇脂质体与普通紫杉醇联合表阿霉素方案在乳腺癌新辅助化疗中的疗效相当,但紫杉醇脂质体过敏反应发生率明显低于紫杉醇。

野生型PTEN基因在乳腺癌细胞中对表阿霉素的增敏作用

目的探讨野生型PTEN基因在人乳腺癌细胞系MCF-7和ZR-75-1中对表阿霉素的增敏作用。方法腺病毒介导野生型PTEN基因导入人乳腺癌细胞系MCF-7和ZR-75-1,RT-PCR检测PTEN mRNA的表达,Western blot检测转染后PTEN蛋白的表达;Ad-PTEN感染联合不同浓度的表阿霉素处理细胞,采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率和联合效应。结果腺病毒介导的PTEN基因导入法可明显地增加细胞中PTEN基因的表达,野生型PTEN基因转染联合表阿霉素使乳腺癌细胞MCF-7对表阿霉素的敏感度增加了两倍,而使乳腺癌细胞ZR-75-1对表阿霉素的敏感度增加了十倍。结论腺病毒重组的野生型PTEN基因联合表阿霉素对人乳腺癌细胞增殖具有显著的协同抑制效应。

心肌定量组织速度成像技术评价表阿霉素微量泵入与静脉输注的心脏毒性

目的应用心肌定量组织速度成像(quantitative tissue velocity imaging,QTVI)技术评价表阿霉素不同给药方法化疗后左心功能的变化,评价其监测表阿霉素不同给药方法对心脏早期毒性作用的价值。方法选择病理确诊的乳腺癌46例、淋巴瘤19例,共65例,根据不同给药方法分为两组,微量泵入组31例,静脉输注组34例;表阿霉素剂量相同(70mg/m2);每周期治疗前后对心肌节段在心动周期中的QTVI等参数进行定量分析;同时测量左心室舒张末期内径(LVIDd)和室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、计算左室射血分数(LVEF);用脉冲多普勒检测心尖四腔切面二尖瓣口血流频谱,测定舒张早期左室充盈峰值速度(E)和心房收缩期左室充盈峰值速度(A)的比值,即E/A等参数。结果微量泵入组及静脉输注组中各个化疗周期后LVIDd、IVSTd、LVPWTd、E/A、LVEF均无变化(与T0相比较,P>0.05)。微量泵入组完成四周期化疗(表阿霉素剂量280/m2)后出现舒张早期峰值运动速度(Ve)下降、舒张晚期峰值运动速度(Va)升高、Ve/Va下降;静脉输注组完成三周期化疗(表阿霉素剂量210/m2)后QTVI即出现上述变化。结论应用QTVI监测表阿霉素对心脏早期毒性作用是有效的,且表阿霉素微量泵入较静脉输注能减轻心脏的毒性。

二十碳五烯酸与表阿霉素联合应用对人胃癌细胞株MGC-803的作用

目的评估二十碳五烯酸(EPA)联合表阿霉素(EPI)对人胃癌细胞株MGC-803的作用。方法采用MTT法检测各种药物单用和联合应用对细胞的作用,电镜观察细胞超微结构的变化,等效线图解法判断两药合用效果,流式细胞仪检测细胞周期分布。结果EPA可抑制MGC-803细胞的生长,且呈剂量及时间依赖性(P<0.01);倒置相差显微镜下可见经EPA培养的胃癌细胞核周存在大量异常颗粒,电镜下在核周及胞浆内可见异常电子致密物;EPA对人胚肺成纤维细胞(HPF)生长起促进作用,且呈剂量依赖性(P<0.01);EPA与EPI联合应用对MGC-803细胞生长的抑制具有协同作用(P<0.05);EPA有一定的G0/G1期阻滞作用,EPI有明显的S期阻滞作用,两者可从不同环节抑制细胞增殖。结论EPA对胃癌细胞株MGC-803有抑制作用,相同剂量对正常细胞无抑制作用。EPA与EPI对胃癌细胞的抑制具有协同作用,与单用EPI相比,联合应用可减少EPI的用药剂量。

长春瑞滨联合表阿霉素治疗乳腺癌

目的 :评价长春瑞滨联合表阿霉素治疗乳腺癌的疗效和毒副反应。方法 :多中心前瞻性临床研究。乳腺癌患者 5 9例 ,应用长春瑞滨 2 5mg/m2 d1、d5静滴 ,表阿霉素 70mg/m2 d1静注 ,每 2 8d为 1周期 ,每个患者 2周期。静注恩丹西酮±地塞米松预防呕吐。结果 :全组总缓解率 (OR) 6 9 5 % ,其中完全缓解率 (CR) 8 5 %。初次化疗患者OR 76 7% ,CR 13 3% ;再次化疗患者OR 6 2 1% ,CR 3 5 %。乳腺原发灶OR 77 4% ,CR 16 1% ;转移灶OR6 1 3% ,CR 6 5 % ,其中腋窝淋巴结转移灶OR 6 8 0 % ,CR 8 0 % ;肝、肺转移灶各部分缓解 (PR) 5 0 0 %。毒副反应以白细胞低下和呕吐最为常见 ,其发生率分别为 95 8%和 87 3 %。其中Ⅲ°和Ⅳ°白细胞低下发生率分别高达37 3%和 17 0 % ,Ⅲ°和Ⅳ°中性粒细胞低下的发生率分为 18 6 %和 19 5 % ,32例患者需治疗性应用粒细胞集落刺激因子。Ⅲ°血小板低下和贫血的发生率分别为 5 9%和 2 5 %。Ⅲ°脱发的发生率为 14 4% ,Ⅳ°便秘的发生率为0 8%。结论 :长春瑞滨联合表阿霉素化疗对初治与复发乳腺癌均有较高疗效 ,但其重度骨髓抑制发生率较高 。