肺炎患儿外周血白细胞表面粘附分子CD11b、CD54、CD62L表达的研究

目的 探讨肺炎患儿外周血白细胞表面CD11b、CD5 4、CD6 2L在发病中的作用及其与病情的关系。方法 采用全血直接免疫荧光流式细胞术检测 34例肺炎患儿及 2 2例正常小儿外周血白细胞表面粘附分子 (AMS)CD11b、CD5 4、CD6 2L的表达。结果 1.肺炎组与对照组比较 :淋巴细胞 (L)、单核细胞 (M )、多形核细胞 (PMN)表面CD11b、CD5 4、CD6 2L的阳性细胞百分率 (PPC)和 (或 )平均荧光强度 (MFI)普遍上调 (P <0 .0 5或 <0 .0 0 0 1) ,其中以M的AMS上调最为显著 ;2 .重型肺炎组与轻型组比较 :PMN表面CD11b、L表面CD6 2L的PPC和 (或 )MFI表达上调 ,3类白细胞表面CD5 4的PPC和MFI表达均显著上调 (P <0 .0 5或 <0 .0 0 1)。结论 1.AMS在肺炎的发病中发挥了重要作用 ;2 .在三类白细胞表面CD5 4表达均同时上调的水平有可能作为判断肺炎病情程度的免疫学指标 ;3.

小白菊内酯促进CD34^+CD38^-白血病干细胞凋亡的表面粘附分子CXCR4机制研究

目的探讨小白菊内酯促进CD34+CD38-白血病干细胞凋亡的表面粘附分子CXCR4机制,为相关临床治疗提供参考。方法免疫磁珠法分离急性髓系白血病患者骨髓获得CD34+CD38-白血病干细胞,不同剂量小白菊内酯干预后分析各组细胞CXCR4蛋白表达及CD62L、CD44和CD49d的表达量及荧光强度。结果小白菊内酯可明显增强Caspase细胞凋亡蛋白家族表达,降低CXCR4蛋白表达和CD62L、CD44和CD49d表面荧光强度,且与白血病干细胞组相比具有显著的统计学差异性(P<0.05,P<0.01);小白菊内酯的促凋亡作用呈现出剂量依从性。结论小白菊内酯主要通过抑制白血病干细胞细胞表面相关粘附分子CD62L、CD44和CD49d及CXCR4蛋白的表达发挥促白血病干细胞凋亡作用。

哮喘大鼠血清刺激下内皮细胞表面粘附分子ICAM-1的表达

近十五年人们才发现炎症是哮喘发病的病理基础。它以白细胞浸润为主要特征 ,过程由白细胞与内皮细胞表面粘附分子介导 ,ICAM- 1就是其中之一。我们在前期活体动物实验中证实了哮喘动物肺组织中内皮细胞 -白细胞粘附现象显著 ,并且肺组织 ICAM- 1高表达。这有可能是发病过程中 ICAM- 1大量表达于内皮细胞表面 ,导致内皮细胞 -白细胞粘附增加的结果。本实验采用肺组织机械分离法体外培养大鼠肺内皮细胞 ,将哮喘病理血清与内皮细胞共同孵育 ,用于细胞粘附的体外研究。借助间接免疫荧光标记技术及流式细胞分离法 ,我们首先研究了受哮喘病理血清刺激后肺微血管内皮细胞表面 ICAM- 1表达的情况。结果发现 :血清孵育的内皮细胞 ICAM- 1表达比用 DMEM培养基培养的内皮细胞表达量高 ;哮喘血清刺激 4h后 ICAM- 1表达量达到峰值 ,长于 4h则很快降低 ;

冠心病患者外周血白细胞表面粘附分子的表达

目的 目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用。本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达 ,探讨炎症与冠心病的关系。方法 选择 5 4例冠心病患者 ,其中急性心肌梗死 2 5例 ,不稳定心绞痛患者 2 9例。根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组 :第一组 (9例 ,BraunwaldⅠ级 ) ;第二组 (8例BraunwaldⅡ级 ) ;第三组 (12例BraunwaldⅢ级 )。选择 12例健康人为正常对照组。采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达。结果 冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高 (P <0 0 0 1) ;不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的 ,且第一组与第三组有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论 冠心病患者外周血白细胞是激活的 ;随着不稳定心绞痛病情的加重 ,外周血白细胞活性也是增加的 。

细胞间粘附分子1的研究进展

细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１），又名ＣＤ５４，是一种重要的细胞表面粘附分子，属免疫球蛋白超家族．它可与鼻病毒以及整合素家族成员结合，参与炎症，普通感冒，变态反应及移植排斥反应．文章就其细胞分布、表达调节、结构功能、基因工程以及临床应用进行了综述．

雷公藤多甙对皮肤移植小鼠T淋巴细胞粘附分子表达的影响

近年来国内对雷公藤多甙(glcosidorum tripterygii tororum,GTT)研究较多,证明 GTT 可在多环节上抑制免疫应答,尤其是对 T 淋巴细胞介导的细胞免疫的影响。从而延长移植物存活时间。但是,目前认为粘附分子是 T 淋巴细胞活化、增殖、发挥效应必不可少的因素之一,而迄今尚未见有关 GTT 对 T 淋巴细胞表面粘附分子表达影响的报道。因此,本实验应用流式细胞仪观察了 GTT 对脾淋巴细胞 CD_3、CD_4、CD_8、CD_(11a)、CD_(18)表达情况的影响,以期进一步探求 GTT 抑制细胞免疫的机制。材料与方法1 实验动物供鼠 BALB/C(H-2~d)5只,受鼠 C_(57)BL/6(H-2~d)24只,均为6～8周,雄性,体重18～22g,本校动物部提供。2 药品及试剂 GTT。

带状疱疹患者细胞间粘附分子1的表达

目的 探讨细胞间粘附分子1(ICAM -1)的表达在带状疱疹中的意义。 方法 采用流式细胞术及ELISA法分别对带状疱疹患者外周血中性粒细胞表面ICAM -1(CD54)及血清可溶性ICAM -1(sICAM -1)的表达进行了检测。结果 带状疱疹患者CD54的表达显著升高 (P<0.01) ,其较高水平测定值主要分布在病程第3～7天 ;患者sICAM -1的表达未升高。带状疱疹患者经对症处理 ,局部水疱结痂愈合、神经痛减轻后复查显示 ,患者CD54的表达较治疗前明显降低 (P<0.01)。 结论 带状疱疹患者CD54表达可能与带状疱疹的发病机制有关。

丙泊酚抑制人肝癌HepG2细胞的粘附及迁移

目的观察丙泊酚对体外培养人肝癌HepG2细胞粘附﹑迁移及细胞表面粘附分子CD44v6和CD54表达的影响。方法将人肝癌HepG2细胞以1×105个/μl浓度接种于96孔培养板中,100μl/孔,采用随机数字表法分为五组(n=21):正常对照组(C组)、10%脂肪乳组(I组)、30、60、120μg/ml丙泊酚组(P1、P2、P3组)。MTS法检测HepG2细胞的粘附;划痕试验检测HepG2细胞的迁移率,并检测CD44v6和CD54的表达。结果 C组HepG2细胞黏附OD值(0.86±0.01),I组(0.94±0.02),P1、P2和P3组分别为(0.72±0.02)、(0.70±0.01)、(0.65±0.03)。与C组比较,P1、P2和P3组HepG2细胞黏附OD值明显降低(P<0.05);而I组HepG2细胞粘附OD值升高(P<0.05);培养48hP1、P2和P3组HepG2细胞迁移率明显降低(P<0.05),而HepG2细胞迁移率随丙泊酚浓度的增加而降低(P<0.05);培养24hI组HepG2细胞迁移率明显升高(P<0.05),培养48h无明显变化。P1、P2和P3组HepG2细胞表面粘附分子CD44v6、CD54表达降低(P<0.05)。结论丙泊酚可抑制HepG2细胞的粘附及迁移,机理与下调细胞黏附分子CD44v6、CD54表达有关。

替罗非班降低急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后PTX3及CD11b表达

目的:探讨替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血清五聚素3(PTX3)及中性粒细胞表面粘附分子(CD11b)表达的影响。方法:选取2015年8月-2019年3月济南市槐荫人民医院收治的156例AMI患者,随机将其分成观察组和对照组,各78例。对照组患者行PCI术,观察组患者在对照组的基础上静脉注射替罗非班,应用生理盐水稀释终浓度为50 g/mL,前0.5 h以0.4 g/(kg·min)的速率静脉滴注,后以0.1 g/(kg·min)的速率持续静脉滴注至术后36 h。对比2组患者心肌再灌注情况、血PTX3、CD11b水平及主要不良心脏事件(MACE)等指标。结果:术后3 d,2组患者TIMI 3级血流比例比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者TMP 3级比例及ST段抬高回落(STR)>50%占比明显高于对照组(91.02%vs 79.49%;85.90%vs 70.51%,P均<0.05);2组患者左室射血分数(LVEF)明显提高,且观察组明显高于对照组(P均<0.05);2组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)明显降低,且观察组明显低于对照组(P均<0.05);2组患者血PTX3和CD11b水平明显降低,且观察组明显低于对照组(P均<0.05)。随访6个月,观察组患者MACE总发生率明显低于对照组(3.85%vs 15.38%,P<0.05)。结论:替罗非班可有效提高AMI患者心肌灌注情况,恢复心功能,降低血PTX3、CD11b水平及MACE发生率。

基质金属蛋白酶-7与胃癌生物学行为的关系

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP-7),细胞表面粘附分子(E-cadherin)在贲门癌与胃窦癌中的表达及其与贲门癌和胃窦癌生物学行为差异的关系。方法采用免疫组化方法对41例贲门癌和45例胃窦癌标本中MMP-7、E-cadherin的蛋白表达进行了检测。结果MMP-7在贲门癌和胃窦癌的阳性率分别为75.6%和53.3%;二者表达差异有统计学意义(P<0.05)。在贲门癌中MMP-7表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05),E-cadherin表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、临床分期、生长方式有关(P<0.05)。结论MMP-7、E-cadherin的表达和胃癌的生物学行为有密切关系,MMP-7可成为判断贲门癌生物学行为的重要指标之一。

CD44基因在骨肉瘤中的表达及意义

骨肉瘤在发现、发展及转移过程中与很多基因有着密切联系。近年来随着分子生物学,肿瘤遗传学的研究进展,人们已逐渐认识到,分化群第44号[1]（Chister of Differentiation44,CD44）作为细胞表面粘附分子在恶性肿瘤的浸润和转移中起着重要作用。CD44（Cluster of Differentiation44,CD44）最早是作为淋巴细胞的回归受体被认识的。人CD44基因[2]定位于11号染色体短臂上,它有20个高度保守的外显子,

冰片对大鼠脑微血管内皮细胞ICAM-1表达量的影响

目的 :研究冰片对大鼠脑微血管内皮细胞ICAM -1表达量的影响。方法 :采用自由落体撞击硬脑膜致伤方法制成大鼠脑挫裂伤模型 ,将大鼠伤侧脑皮质制成石蜡切片 ,运用免疫组化学染色技术观察空白对照组 (C组 :只灌服石蜡油 )、冰片组 (B组 :灌服等量冰片石蜡油 )、脑外伤组 (M组 :脑挫裂伤组 )和脑外伤加冰片组 (M +B组 :脑挫裂伤大鼠灌服冰片石蜡油 )大鼠脑皮质微血管内皮细胞 (EC)膜表面细胞间粘附分子 -1 (ICAM -1 )量的表达 ,并进行半定量分析。结果 :C组EC无表达或有少量表达 ,服用冰片不能使I CAM -1表达增强 ,脑外伤后ICAM -1表达有明显增强 (P <0 .0 0 1 ) ,及脑外伤大鼠服用冰片可使ICAM -1表达明显减弱。结论 :证明冰片促血脑屏障 (BBB)开放与ICAM -1无关 。