表面修饰硅凝胶人工晶状体表面黏附细胞分析

目的 分析人工晶状体表面黏附细胞,以说明表面修饰人工晶状体的生物相容性。方法 使用不同表面修饰人工晶状体植入兔眼,于术后360d取出人工晶状体进行光镜、扫描电镜的观察。结果 人工晶状体表面含有巨噬细胞、成纤维细胞、多核巨细胞样体,修饰的人工晶状体表面黏附的细胞较少,钛修饰组人工晶状体表面未见多核巨细胞样体。结论 修饰的人工晶状体表面黏附的细胞数量少,修饰的人工晶状体具有较好的生物相容性。

舒血宁对急性脑梗死病人外周血白细胞表面黏附分子表达影响的研究

目的 观察舒血宁注射液对急性脑梗死病人外周血白细胞表面黏附分子 (CDlla)表达及白细胞滤过指数 (变形性 )的影响。方法 取病人及健康人外周血 ,分离粒细胞于体外 3 7℃孵育 ,采用抗体荧光标记 ,测定CDlla表达率 ,并测定粒细胞通过核孔滤膜的时间 ,计算滤过指数。结果 CDlla表达率健康人组与空白对照组比较有统计学意义 (P <0 .0 1) ;舒血宁组较空白对照组明显下降 (P <0 .0 5 )。粒细胞滤过指数舒血宁组亦优于空白对照组 (P <0 .0 5 )。

支气管上皮细胞、中性粒细胞联合培养与细胞表面黏附分子产生的炎症通路研究

目的探讨支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)与中性粒细胞联合培养时细胞间黏附分子1(ICAM-1)、ICAM-3、血管细胞黏附因子1(VCAM-1)等细胞表面黏附分子的产生机制。方法免疫磁珠法提取外周血中性粒细胞,建立中性粒细胞与BEAS-2B细胞联合培养体系。流式细胞仪(FCM)检测BEAS-2B细胞和中性粒细胞中ICAM-1、ICAM-3、VCAM-1的表达量,蛋白质印迹检测细胞内NK-κB及p38-MAPK的表达。结果 BEAS-2B细胞和中性粒细胞联合培养时,BEAS-2B细胞表面黏附分子ICAM-1、ICAM-3、VCAM-1的表达量均较单独培养时明显增高(P<0.05),加入抑制剂(MG-132、SB203580)表达量均明显下降(P<0.05);两种抑制剂对BEAS-2B细胞VCAM-1、ICAM-3表达作用比较差异无统计学意义(P>0.05);而MG-132对ICAM-1表达的抑制作用比SB203580强(P<0.05),且在调控ICAM-1表达上两种抑制剂有协同作用。蛋白质印迹显示联合培养组BEAS-2B细胞内Phospho-IκBα及Phospho-p38-MAPK蛋白水平明显增高(P<0.05)。结论 BEAS-2B细胞与中性粒细胞联合培养可激活BEAS-2B细胞体内NF-κB及p38-MAPK通路,与ICAM-1、ICAM-3、VCAM-1的表达相关。

细胞表面黏附分子在造血干细胞动员中的作用机制

目的 研究粒系集落刺激因子 (G CSF)进行干细胞动员时干细胞表面黏附分子的变化 ,从黏附分子角度说明G CSF的动员机制。方法 将重组人G CSF(惠尔血 )或生理盐水注射于小鼠皮下 ,每日两次 ,连续 7d ,收集G CSF使用前后骨髓和外周血单个核细胞 ,计数外周血Sca 1 + 干细胞数目和骨髓有核细胞数 ,同时分别检测细胞表面CD49d、CD44的表达和干细胞与骨髓基质蛋白黏附能力的变化。结果 重组人G CSF对小鼠有和人类相似的动员作用 ,使用G CSF 7d后外周血Sca 1 + 细胞数增高近 2倍 ,骨髓有核细胞数明显下降 ,同时骨髓和外周血单个核细胞表面CD49d表达以及细胞黏附能力都有所下降 ,而对照组无类似现象。结论 G CSF可能通过降低某些黏附分子的表达 。

血透对尿毒症患者外周血中性粒细胞黏附分子表达的影响

目的观察血透时外周血中性粒细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)CD62L、CD11a、CD11b、CD54表达的变化规律,以及不同透析膜对上述细胞黏附分子表达的影响。方法实验分为血透组和健康对照组,同时血透组又分为铜仿膜组和聚砜膜组;流式细胞仪检测各组外周血中性粒细胞黏附分子CD62L、CD11a、CD11b、CD54的表达。结果血透组中性粒细胞CD11b表达明显升高,CD62L和CD54表达明显降低;透析不久后,可见2透析组CD11b表达明显上调,CD62L和CD54表达下调。透析结束时CD11b、CD62L及CD54恢复透析前水平;CD11a变化不明显;铜仿膜组CD11b表达较聚砜膜组明显上调(P<0.05)。结论维持性血透可影响中性粒细胞的活性,使细胞表面黏附分子的表达发生规律变化,从而影响尿毒症患者的免疫力,可能增加了感染的机会。黏附分子表达与使用的透析膜的生物相容性相关。

NF-κBp50参与IL-4在THP-1细胞中诱导DC-SIGN的表达(英文)

树突状细胞表面特异的胞间黏附分子3捕获非整合素(DC-specific intercellular adhesion molecule-3-grabbing nonintegrin,DC-SIGN)是树突状细胞表面特异的蛋白,在抗原呈递过程中起关键作用.这种特异性的表达和DC-SIGN的调节机制有关.到目前为止,DC-SIGN表达调控的机制还不是很清楚.IL-4是诱导DC-SIGN表达的最重要的细胞因子之一,而NF-κB是调控细胞信号转导的一个重要调控因子,两者都和DC-SIGN的表达调节相关.研究了IL-4和NF-κB对DC-SIGN启动子活性、对DC-SIGN表达的影响以及IL-4和NF-κB之间相互作用的关系.发现:DC-SIGN启动子中NF-κB位点缺失可以使DC-SIGN启动子活性下降大约50%,NF-κBp50可以促进DC-SIGN在THP-1细胞的表达,IL-在THP-1细胞诱导DC-SIGN表达的同时,也促进了NF-κBp50的表达.这些结果显示,在THP-1细胞中NF-κBp50参与IL-4诱导的DC-SIGN表达.

LPS对猪中性粒细胞Mac-1表达的影响及相关信号机制

【目的】研究致炎因子LPS对猪中性粒细胞表达巨噬细胞表面分子抗原(Mac)-1的诱导作用及有关的信号机制,为LPS致炎机制及抗炎药物机理研究提供依据。【方法】采用密度梯度离心法分离猪中性粒细胞,以流式细胞术检测Mac-1表达,以实时荧光定量PCR检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、Janus激酶(JAK)、p65核转录因子(p65 NF-κB)mRNA相对表达量。【结果】1、10、100、1000 ng/mL的LPS对猪中性粒细胞Mac-1表达表现出增加趋势,其中100、1000 ng/mL的LPS明显促进Mac-1表达,差异极显著(P<0.01)。1、10、100、1000 ng/mL的LPS可呈剂量依赖性促进猪中性粒细胞JAK mRNA表达(P<0.01);100 ng/mL LPS可显著促进p38 MAPK mRNA表达(P<0.05);10 ng/mL LPS可分别显著促进PI3K、p65 NF-κB mRNA表达(P<0.05)。【结论】LPS呈剂量依赖性诱导猪中性粒细胞Mac-1表达,其信号机制与上调JAK和p38 MAPKmRNA表达有关。

阿托伐他汀强化治疗急性心肌梗死患者PCI术后的疗效及对正五聚蛋白3和中性粒细胞表面黏附分子的影响

目的:研究阿托伐他汀强化治疗急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的临床疗效及对正五聚蛋白3(PTX3)和中性粒细胞表面黏附分子(CD11b)的影响。方法:选取我院2014-08-2016-02接受PCI术治疗的108例AMI患者为研究对象,采用随机数字法将其分为对照组和观察组,每组各54例。对照组患者术前顿服10mg阿托伐他汀治疗,术后持续服用,调整剂量至40mg/d。观察组患者术前顿服80mg阿托伐他汀,术后持续服用40mg/d,2组患者均持续治疗6个月。比较2组患者治疗前后的血清各血脂指标、PTX3、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及中性粒细胞表面黏附分子(CD11b)水平,并观察GRACE危险评分、2组患者的心脏不良事件发生率。结果:治疗后6个月,观察组的血清TC、TG、LDL-C水平明显低于对照组(P<0.01),HDL-C水平明显高于对照组(P<0.01),治疗后72h,PTX3和hs-CRP水平明显低于对照组(P<0.05);观察组的CD11b水平明显低于对照组(P<0.01);PTX3、hs-CRP和CD11b互为正相关关系;治疗后1、3和6个月观察组的GRACE危险评分明显低于对照组(P<0.05,P<0.01),观察组的心脏不良事件发生率明显低于对照组(P<0.05),2组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论:阿托伐他汀强化用于AMI患者PCI术后的疗效明显,能明显降低血脂水平,降低心脏不良事件发生率,安全性高,可能与降低PTX3和CD11b水平有关,但机制仍需进一步研究。

缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素-8水平和中性粒细胞表面黏附分子CD_(11b)表达的变化

目的观察缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿外周血IL-8和中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达水平的变化,探讨其在HIE发病中的临床意义。方法选取HIE 94例患儿为HIE组。其中轻度25例,中度31例,重度38例;另选同期本院出生的32例健康新生儿为健康对照组。分别采用ELISA和流式细胞术检测2组新生儿血清IL-8、CD11b表达水平。并对HIE患儿IL-8与CD11b的相关性进行分析。结果 HIE组血清IL-8水平和CD11b表达水平均显著高于健康对照组(Pa<0.01)。轻度、中度、重度HIE患儿血清IL-8水平和CD11b表达量均较健康对照组明显增高(Pa<0.05),组间两两比较,差异均有统计学意义(Pa<0.05),其中重度HIE患儿表达最高。HIE患儿血清IL-8水平与CD11b表达量呈显著正相关(r=0.84,P<0.01)。结论 IL-8和CD11b可能在HIE发病机制中起重要作用,可作为病情判断及预后评估的观察指标之一。

缺氧缺血性脑病新生儿血清胰岛素(InS)及、中性粒细胞表面黏附分子CD_(11b)表达的变化

目的观察缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清胰岛素(In S)的水平及中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达,探讨其在HIE中的临床意义。方法足月HIE患儿59例(轻度12例,中度30例,重度17例)及35例健康足月新生儿(健康对照组)分别于出生72h取静脉血采用化学发光法检测血清In S水平,同时采用流氏细胞术检测中性粒细胞表面黏附分子CD11b的表达,比较各组间的差异;并分析HIE各组中In S与CD11b水平的相关性。结果 1.HIE组血清In S水平及CD11b表达水平显著高于健康对照组(P均<0.01);2.HIE各组血清In S水平及CD11b表达水平随HIE程度加重而增加,各组间差异均有统计学意义(P均<0.05);3.HIE患儿血清In S水平及CD11b表达水平呈正相关(r=0.849,P<0.05)。结论血清In S水平及CD11b表达水平可作为HIE新生儿病情严重程度早期指标;HIE的发生、发展可能是多因素联合参与的过程,其中免疫、炎症反应及神经内分泌系统的变化等异常同步发生,相互关联。

贲门癌淋巴结微转移的检测及意义

目的观察常规病理学检查无淋巴结转移的贲门癌淋巴结的微转移情况,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法,用细胞角蛋白19(CK19)单抗和CD44v6单抗检测48例贲门癌患者常规病理学检查阴性的323枚淋巴结的微转移情况。结果本组9例14枚淋巴结发现微转移。淋巴结微转移与贲门癌患者年龄、性别及肿瘤直径、浸润深度、分化程度无关(P均>0.05),与贲门癌的Lauren分型有关(P<0.05)。45例随访患者中,有淋巴结微转移者3、5年生存率明显低于无淋巴结微转移者(P均<0.01)。结论常规病理学检查无淋巴结转移的贲门癌患者淋巴结常存在微转移;淋巴结微转移的检测有助于贲门癌患者的预后判断。

CD44s和CD44v6在肺癌组织中的表达及意义

采用免疫组化法检测107例肺癌组织中标准型CD44(CD44s)和变异型CD44(CD44v)6的表达。结果,17例小细胞肺癌(SCLC)中,CD44v6和CD44s均无表达;非小细胞肺癌(NSCLC)中,CD44v6和CD44s在鳞癌中的阳性表达率(81.0%和83.3%)均高于腺癌(39.6%和54.2%),P均<0.05;无淋巴结转移的NSCLC中,CD44v6阳性表达率(34.0%)低于CD44s(78.0%),P<0.05;有淋巴结转移的NSCLC中,CD44v6阳性表达率(90.0%)高于CD44s(55.0%),P<0.05。NSCLC的CD44v6和CD44s表达与其病理类型、临床分期、肿瘤分级及淋巴结转移均有关(P均<0.05)。认为CD44v6和CD44s可以作为鉴别SCLC与NSCLC及判断肺癌病理类型、临床分期、肿瘤分级及淋巴结转移的参考指标。

整合素VLA亚家族相关黏附分子在非重型再生障碍性贫血患者骨髓单个核细胞上的表达

再生障碍性贫血（Aplastic anemia,AA）是一种临床治疗颇为困难并危害极大的血液系统疑难病症.骨髓造血干细胞的增殖、分化、释放是通过造血干细胞表面黏附分子与基质细胞、细胞外基质上的黏附蛋白配体结合而实现的.有鉴于此,我们对非重型AA（NSAA）患者骨髓单个核细胞的造血相关整合素VLA亚家族[包括VLA-2（又称CD49b）、VLA-4（CD49d）、VLA-5（CD49e）和VLA-6（CD49f）]黏附分子进行研究,以探讨NSAA有关造血黏附作用的发病机制.

Ezrin蛋白与肿瘤关系的研究进展

Ezrin蛋白是发现于2004年的一种细胞膜-细胞骨架连接蛋白,其在维持细胞形态和运动方面具有重要作用,还参与多种疾病的发病过程。它通过与肿瘤细胞表面黏附分子发生作用调节肿瘤细胞的特性,从而影响肿瘤的分化、侵袭及转移。

CD44v6在喉癌组织中表达的研究及临床意义

CD44v6是一种变异型CD44分子．是一种分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，属于细胞表面黏附分子，主要介导细胞与细胞及细胞外基质之间的黏附作用，与肿瘤细胞对周围基质的黏附能力有关，它的过度表达使肿瘤细胞获得了转移的潜能。本研究采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学SP方法检测40例喉鳞状细胞癌及癌旁正常组织中CD44v6 mRNA和蛋白的表达水平，分析CD44v6与喉癌患者临床生物学特征间的关系。探讨CD44v6在喉癌中的过度表达与肿瘤生物学行为的关系。

尖锐湿疣组织中整合素α 6作用机制的初步研究

病毒的感染，首先需要通过与细胞表面特定病毒受体的识别与黏附才能感染宿主细胞。整合素α6亚单位属于细胞表面黏附分子，主要在正常上皮组织角质形成细胞（KC）的基底层特异性表达。

DC-SIGN在病毒感染中的作用机制研究进展

树突状细胞(DCs)表面特异性细胞间黏附分子3结合非整合素(SIGN)主要分布在DCs表面,通过依赖Ca2+的碳水化合物识别区域(CRD)识别与结合内源性和外源性抗原,介导细胞与细胞之间的相互作用,参与DCs对病原体的识别和捕获,在HIV、HCV、登革热病毒(DENV)以及肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)等的感染和传播中发挥重要作用。本文就DC-SIGN与病毒感染相关研究进展作一综述。

乙醛脱氢酶1、CD133在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的：观察乙醛脱氢酶1（ALDH1）、CD133在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义。方法检测鼻咽癌组织135例（研究组）以及正常组织97例（对照组）标本中的ALDH 1、CD133表达情况，并统计分析其与鼻咽癌患者临床资料的关系。结果（1）研究组ALDH1阳性表达率为75．56％（102／135），高于对照组的42．30％（42／97）（χ2＝24．945， P ＜0．05）。 ALDH 1评分在鼻咽癌患者性别、年龄、原发癌／转移癌、未分化癌／分化型以及有无颈淋巴结转移等不同临床资料间无显著性差异（ t ＝0．543、0．034、0．022、0．356、0．382， P均＞0．05）。（2）研究组CD133阳性表达率为35．56％（48／135），高于对照组的12．37％（12／112）（χ2＝15．824 P ＜0．05）。 CD133的表达在患者原发癌／转移癌、未分化癌／分化型不同资料间比较差异有统计学意义（χ2＝15．028、5．186， P均＜0．05），在患者性别、年龄以及有无颈部淋巴结转移等不同临床资料间比较差异无统计学意义（χ2＝1．545、0．000、0．036， P ＞0．05）。结论ALDH1与CD133在鼻咽癌患者中均有较高的阳性表达率，ALDH1的临床价值需进一步研究，而CD133可能与鼻咽癌转移、病理分型有密切的关系。