哮喘患儿单个核细胞表面CD86分子表达和T_H源细胞因子水平及之间相关性研究

目的 探讨哮喘急性发作患儿T细胞协同刺激途径和T细胞亚群激活状况。方法 随机选择哮喘急性发作期患儿 35例 ,对照组 31例。用直接免疫荧光流式细胞术检测外周血单个核细胞 (PBMC)中白细胞分化抗原 14阳性 (CD+ 14 )细胞表达CD86的平均荧光强度 ;经脂多糖刺激后PBMC中CD+ 19细胞百分率及CD+ 19CD+ 86双阳性细胞百分率 ;ELISA检测植物血凝素刺激后PBMC培养上清白细胞介素 (IL) 4、IL 13、IFN γ水平及血浆总IgE水平 ,并分析它们之间的相关性。 结果 (1)哮喘组CD+ 14 细胞表达CD86的平均荧光强度 (31 8± 9 2 )、CD+ 19细胞百分率 [(13 5± 4 0 ) % ]、CD+ 19CD+ 86细胞百分率 [(4 6± 2 0 ) % ]及血浆总IgE水平 [186 6 (6 4 3～ 72 3 6 )kIU/L]与对照组 [(2 3 5±6 4 )、(8 2± 3 0 ) %、(2 3± 1 4 ) %、4 2 0 (0 9～ 115 2 ) ]比较差异有显著性 ;(2 )哮喘组IL 4和IL 13水平均增高 ,IFN γ水平降低 ,与对照组比较差异有显著性 ;(3)哮喘组CD+ 14 细胞的CD86平均荧光强度与CD+ 19CD+ 86细胞百分率、CD+ 19CD+ 86百分率与血浆总IgE水平及CD+ 19、CD+ 19CD+ 86百分率与IL 4、IL 13水平均呈显著正相关。结论 哮喘急性发作患儿PBMC中抗原递呈细胞表达CD86的强度或数量?

选择性影响抗原呈递细胞CD86表达的鼠巨细胞病毒基因的鉴定[英]／Loewendorf A…／／J Virol．

巨细胞病毒(CMV)感染抗原呈递细胞(APC)可导致其功能损害，如表面协同刺激分子表达水平的降低，迄今其机制尚不清楚。本文中，作者分析并鉴定了鼠CMV(MCMV)基因组中影响APC表面CD86分子表达的1个基因。

尘螨过敏性支气管哮喘患者肺泡巨噬细胞表面CD_(86)的表达及抗CD_(86)单抗对其炎性细胞因子生成的作用

目的 观察尘螨过敏性支气管哮喘 (简称哮喘 )患者肺泡巨噬细胞表面CD86的表达 ,探讨抗CD86单抗抑制哮喘炎症反应的机制。方法 从 10例尘螨过敏性哮喘患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血中分离出肺泡巨噬细胞 (AM)和CD+ 4 T淋巴细胞 ,AM经螨变应原的刺激活化后与CD+ 4 T淋巴细胞共培养。每例患者的培养细胞分为抗CD86单抗干预组和CD86表达组 ,每组内再分为实验组和对照组。抗CD86单抗干预组、实验组分别加抗CD86单抗至 0 1mg/L(低剂量 )和 1.0mg/L(高剂量 )两个剂量 ,对照组不加相应抗体。共培养 72h后分别留取培养上清液 ,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞因子γ干扰素 (INF γ)、白细胞介素 4 (IL 4 )、IL 5的产生量。CD86表达组、实验组加螨变应原 ,对照组不加变应原 ,共培养 2 4h后收集培养细胞 ,流式细胞仪 (FCM)检测AM表面CD86分子的表达水平。结果 AM在尘螨变应原的刺激活化下 ,实验组AM表面CD86分子平均荧光密度表达水平为 (5 0± 9) % ,对照组为 (2 3± 5 ) % ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;实验低剂量组IL 4、IL 5的分泌量分别为 (135± 19)ng/L、(10 4± 2 1)ng/L ,实验高剂量组分别为 (90± 17)ng/L、(6 8± 14 )ng/L ,对照组IL 4、IL 5的分泌量分别为 (187± 2 4 )ng/L。