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肺泡Ⅱ型上皮细胞衰老在特发性肺纤维化中的研究进展
1
作者
张廷伟
涂弟纬
李洪波
《国际呼吸杂志》
2022年第16期1263-1268,共6页
细胞衰老是组织和器官衰老的原始动力和主要病源,也是特发性肺纤维化(IPF)发生、发展的关键,肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT2)的衰老是IPF的重要驱动因素之一。AT2衰老所致的衰老相关分化障碍可导致AT2分化停滞及肺纤维化的反分化,在其分泌的衰老...
细胞衰老是组织和器官衰老的原始动力和主要病源,也是特发性肺纤维化(IPF)发生、发展的关键,肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT2)的衰老是IPF的重要驱动因素之一。AT2衰老所致的衰老相关分化障碍可导致AT2分化停滞及肺纤维化的反分化,在其分泌的衰老相关分泌表型创造的低炎环境下协同促进了IPF的发生、发展。因此,预防AT2衰老或靶向清除衰老的AT2、阻断衰老相关分泌表型的分泌可能会对IPF的治疗提供思路。
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关键词
特发性肺纤维化
细胞
衰老
肺泡Ⅱ型上皮细胞
衰老相关分化障碍
靶向
衰老
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题名
肺泡Ⅱ型上皮细胞衰老在特发性肺纤维化中的研究进展
1
作者
张廷伟
涂弟纬
李洪波
机构
滨州医学院附属医院(第一临床医学院)呼吸与危重症医学科
出处
《国际呼吸杂志》
2022年第16期1263-1268,共6页
基金
山东省自然科学基金(ZR2020MH010)。
文摘
细胞衰老是组织和器官衰老的原始动力和主要病源,也是特发性肺纤维化(IPF)发生、发展的关键,肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT2)的衰老是IPF的重要驱动因素之一。AT2衰老所致的衰老相关分化障碍可导致AT2分化停滞及肺纤维化的反分化,在其分泌的衰老相关分泌表型创造的低炎环境下协同促进了IPF的发生、发展。因此,预防AT2衰老或靶向清除衰老的AT2、阻断衰老相关分泌表型的分泌可能会对IPF的治疗提供思路。
关键词
特发性肺纤维化
细胞
衰老
肺泡Ⅱ型上皮细胞
衰老相关分化障碍
靶向
衰老
Keywords
Idiopathic pulmonary fibrosis
Cellular senescence
Alveolar typeⅡepithelial cells
Senescence-associated differentiation disorder
Targeted senescence
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
肺泡Ⅱ型上皮细胞衰老在特发性肺纤维化中的研究进展
张廷伟
涂弟纬
李洪波
《国际呼吸杂志》
2022
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