恶性疟原虫裂殖子表面蛋白-2DNA疫苗诱导小鼠T淋巴细胞的增殖

目的 为了探讨恶性疟原虫FCC - 1/HN株裂殖子表面蛋白 - 2 (MSP - 2 )DNA疫苗在小鼠体内诱导的免疫应答的特性及抗感染的保护性免疫机制。方法 将重组真核表达质粒pBK/MSP - 2经骨骼肌注射BALB/c小鼠 ,小鼠经DNA疫苗免疫 8w后 ,用流式细胞仪分析脾脏T淋巴细胞的分化 ,并体外培养脾脏细胞 ,用夹心ELISA法测定IFN -γ和IL - 2的产生。结果 与对照组相比 ,疫苗组CD+ 4CD8+ T淋巴细胞有显著性的增高 ,体外培养的脾脏细胞IFN -γ有一个高浓度的分泌。结论 恶性疟原虫FCC - 1/HNMSP -

恶性疟原虫裂殖子表面蛋白-2 DNA疫苗诱导小鼠T淋巴细胞的增殖

目的 探讨疟原虫FCC 1/HN株裂殖子表面蛋白 2 (MSP 2 )DNA疫苗在小鼠体内诱导免疫应答的特性及抗感染的保护性免疫机制。 方法 将重组真核表达质粒PBK/MSP 2经骨骼肌注射BALB/c小鼠 ,小鼠经DNA疫苗免疫 8周后 ,用流式细胞仪分析脾脏T淋巴细胞的分化 ,并体外培养脾脏细胞 ,用夹心ELISA法测定IFN γ和IL 2的产生。 结果 与对照组相比 ,疫苗组CD4+CD8+T淋巴细胞有显著性的增高 ,体外培养的脾脏细胞IFN γ有高浓度的分泌。 结论 恶性疟原虫FCC 1/HNMSP

BCG载体携带恶性疟MSP-1和MSP-2基因免疫小鼠实验研究

目的研究恶性疟原虫FCC-1/HN株裂殖子表面蛋白-1(MSP-1)和表面蛋白-2(MSP-2)与BCG多价疫苗在小鼠体内诱导的免疫应答的特性及抗感染的保护性免疫机制。方法将重组pBCG/MSP-1和pBCG/MSP-1-2多价疫苗经皮下注射BALB/c小鼠,经多价疫苗免疫8周后,用流式细胞仪分析脾脏T淋巴细胞的分化,并体外培养脾细胞,用夹心ELISA法测定IFN-γ和IL-2的产生;用血清学方法测定免疫鼠IgG抗体的动态变化,体外测定了抗体介导的抑制实验。结果与对照组相比,疫苗组CD4+和CD8+T淋巴细胞有显著性增高,体外培养的脾细胞IFN-γ有一个高浓度的分泌。同时,免疫鼠血清对疟原虫抗原都表现了一个较高水平的IgG类抗体反应,抗体对原虫的增殖产生明显抑制。结论恶性疟原虫FCC-1/HNpBCG/MSP-1和pBCG/MSP-2价疫苗诱导了一个以细胞免疫为主的免疫应答类型。

BCG/恶性疟MSP-2、CSP多价疫苗免疫小鼠应答类型研究

目的 探讨恶性疟原虫FCC 1/HN株裂殖子表面蛋白 2 (MSP 2 )和环子孢子蛋白 (CSP)与BCG多价疫苗在小鼠体内诱导的免疫应答的特性及抗感染的保护性免疫机制。方法 将重组pBCG/MSP 2和pBCG/CSP多价疫苗经皮下注射BALB/c小鼠 ,小鼠经多价疫苗免疫 8周后 ,用流式细胞仪分析脾脏T淋巴细胞的分化 ,并体外培养脾脏细胞 ,用夹心ELISA法测定IFN γ和IL 2的产生 ;用血清学方法测定免疫鼠IgG抗体的动态变化 ,在体外测定抗体介导的抑制实验。结果 与对照组相比 ,疫苗组CD4 + 和CD8+ T淋巴细胞有显著性的增高 ,体外培养的脾脏细胞IFN γ有高浓度的分泌。同时 ,免疫鼠血清对疟原虫抗原都表现了较高水平的IgG类抗体反应 ,抗体对原虫的增殖产生明显抑制。结论 恶性疟原虫FCC 1/HNpBCG/MSP