西沙必利治疗大鼠失血性休克后肠道功能的意义

目的研究大鼠失血性休克(HS)复苏后应用西沙必利(cisapride)促胃肠动力治疗在早期肠道喂养(EEF)中的作用.方法①观察假休克组(SS 组)、休克组(HS 组)、促动力治疗组(HSC 组)体克复苏后2h,6h 胃排空、肠道传输的改变.②观察 SS 组、HS 组、早期肠道喂养组(HSE 组)、促动力喂养组(HSCE 组)复苏后2h,6h,24h,48h 木糖吸收功能、体重、肝含氮量、胃及空肠粘膜 Na^+-K^+-ATP 酶活性变化.结果 HS 后胃排空和小肠传输延迟,西沙必利促动力治疗可明显改善之,并有助于恢复胃肠对木糖的吸收能力;HSE 组和HSCE 组肝含氮量等营养指标明显改善,两组在24h,48h 时的肝含氮量分别为(307±42)mg、(291±26)mg 和(364±44)mg、(342±37)mg,明显高于 HS 组(216±21)mg、(195±35)mg(P<0.01),且 HSCE 组在48h 时明显高于 HSE 组(P<0.05);HSCE 组胃、空肠粘膜 Na^+-K^+-ATP 酶活性在6h,24h 时较HSE 组显著增加(P<0.01).结论 HS 后 EEF 时加用西沙必利促胃肠动力治疗有助于促进胃肠动力恢复,改善胃肠吸收能力,加强 EEF 保护胃肠道功能、改善全身营养状况的作用效果.

糖尿病患者胆囊排空功能障碍及其机制的研究

目的 初步探讨糖尿病患者胆囊排空功能的改变及其发生机制 ,并观察西沙比利促进胆囊排空的疗效。方法 B超观察 5 0例无胆石症的糖尿病患者及 15名健康对照者餐后胆囊的收缩率、收缩速度及充盈速度以判断胆囊排空功能 ,及服用西沙比利后的变化 ,同时测定胰多肽 (PP)餐前餐后的变化。并用组织化学染色的方法观察 7例糖尿病伴胆石症患者的手术切除标本胆囊壁中一氧化氮合酶 (NOS)和乙酰胆碱酯酶 (AChE)的分布情况。结果 (1)伴有自主神经病变的糖尿病患者组(AN组 )胆囊排空功能较正常组和无自主神经病变的患者组 (NAN组 )明显减低 ;(2 )AN组患者餐后PP的释放较NAN组和正常组明显减低 ;(3)经西沙比利治疗后 ,AN组胆囊排空功能较用药前明显好转 ;(4 )糖尿病患者胆囊壁中NOS和AChE分布的数量和活性较非糖尿病患者减低。结论 糖尿病患者伴有胆囊排空延缓 ,支配胆囊的自主神经受损是其重要原因之一 ;西沙比利可改善此类患者胆囊的排空功能。