西洋参皂苷对新生鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡的影响及机制

目的:探讨西洋参皂苷对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,及抑制心肌细胞凋亡的机制。方法:利用原代培养的乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注模型;采用MTT、TUNEL法检测心肌凋亡细胞;Western blot检测caspase-3,caspase-9蛋白的表达。结果:缺血再灌注组出现心肌凋亡细胞;caspase-3,caspase-9的表达缺血再灌注组较对照组明显增加(P<0.05),PQS治疗组较缺血再灌注组明显下降(P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡,PQS治疗可以显著减少缺血再灌注心肌细胞的凋亡。PQS通过抑制caspase-3;caspase-9,而抑制心肌细胞凋亡。

西洋参皂苷对H_2O_2致PC12细胞损伤的保护作用

目的研究西洋参皂苷对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用。方法建立H2O2诱导PC12细胞损伤模型,化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶活性,并在显微镜下观察其形态学特征。结果200μmoL/L H2O2诱导PC12细胞,10 h呈明显损伤作用,250μg/mL西洋参皂苷对H2O2致PC12损伤的细胞有增殖作用。结论西洋参皂苷对H2O2致PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧能力有关。

西洋参皂苷对大鼠实验性高血脂的影响

目的:研究西洋参皂苷的降脂作用、量效关系以及对不同血脂成分的影响。方法:高血脂大鼠50只分成5组:西洋参皂苷高剂量组(135mg/kg)、中剂量组(45mg/kg)、低剂量组(15mg/kg)、阳性对照组(烟酸,30mg/kg)、阴性对照组(动物模型)。比较用药前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LD-Lc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)、TC/HDL比值。结果:西洋参皂苷三剂量组均有降低血清TC、TG和LDLc作用,对TG降低作用较其他血脂成分强,而对HDLc则无影响。高剂量组的降血脂作用比阳性对照组(烟酸)强,中剂量组与之相仿,而低剂量组比烟酸弱。结论:西洋参皂苷有较好的降低实验性大鼠血脂的作用。

西洋参皂苷对大鼠实验性高血脂的影响分析

目的:对大鼠进行西洋参皂苷实验操作,研究其降脂作用、量效关系以及对不同血脂成分的影响。方法:使用40只高血脂大鼠分成4组:其中对照组、使用30mg/kg的烟酸作为阳性对照组,135mg/kg西洋参皂苷作为高剂量组、15mg/kg西洋参皂苷作为低剂量组。比较这4组用药前后高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和胆固醇。结果:使用西洋参皂苷后,大鼠的血清甘油三酯和胆固醇含量均同比降低,而且西洋参皂苷对甘油三酯降低作用较其他血脂成分作用要强,而西洋参皂苷对高密度脂蛋白胆固醇不造成影响,研究还发现高剂量组的降血脂作用强于低剂量组的降血脂作用。结论:西洋参皂苷能很有效的降低实验性大鼠高血脂,作用显著。

玛咖和西洋参皂苷合用对小鼠免疫功能的影响

目的:探讨玛咖(Lepidium meyenii.)干粉与西洋参总皂苷粉合用对小鼠免疫功能的影响。方法:90只小鼠进行刀豆素A(ConA)诱导的小鼠淋巴细胞转化实验和NK细胞活性测定;另90只小鼠进行小鼠半数溶血值(HC50)测定和小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验。实验设6组:合用物低、中、高剂量(0.02,0.2和1 g.kg-1.d-1,玛咖根干粉和西洋参总皂苷粉按照质量比93∶7进行均匀混合)组、单一玛咖(0.93 g.kg-1.d-1)组、单一皂苷组(0.07 g.kg-1.d-1)和阴性对照(蒸馏水)组,每组15只。各组每日灌胃一次,每次20 mL.kg-1,连续30 d后测定各项指标。结果:与对照组比较,合用物组显著提高ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖能力,增加HC50值,增强小鼠巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数,并显著增加NK细胞活性。其作用优于单一玛咖组和单一皂苷组。结论:玛咖干粉与西洋参总皂苷粉合用能增强小鼠的免疫功能。

西洋参茎叶皂苷对力竭运动大鼠心肌损伤的改善作用

为了研究西洋参茎叶皂苷减轻力竭运动大鼠心肌损伤的作用及机制,为西洋参茎叶皂苷的综合利用提供参考,本试验分为正常对照组、力竭运动组及西洋参茎叶皂苷低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),除正常对照组外均需进行力竭游泳训练,4周后检测相关指标变化。结果表明,(1)与力竭运动组相比,西洋参茎叶皂苷中、高剂量组大鼠LVIDs、LVIDd极显著减少(P<0.01),低、中、高剂量组LVEF、LVFS极显著增加(P<0.01),心肌组织cTnⅠ含量及血清CTNK、LDH、ALT、α-HBDH活性均极显著降低(P<0.01);中、高剂量组LVIDs、LVIDd同低剂量组比极显著减少(P<0.01),高剂量组LVEF极显著高于低、中剂量组(P<0.01),中、高剂量组LVFS极显著高于低剂量组(P<0.01),而CTNK、α-HBDH活性极显著低于低剂量组(P<0.01),高剂量组LDH活性极显著低于低、中剂量组(P<0.01),低、中、高剂量组ALT活性比较差异均有极显著性(P<0.01)。(2)与力竭运动组相比,西洋参茎叶皂苷低、中、高剂量组大鼠心肌组织及血清MDA含量极显著降低(P<0.01),除低剂量组大鼠血清GSH-Px活性显著增加(P<0.05)外,其余各组大鼠心肌组织及血清SOD、CAT及GSH-Px活性均极显著增加(P<0.01);高剂量组心肌组织及血清MDA含量极显著低于低、中剂量组(P<0.01),SOD、CAT活性则极显著高于低、中剂量组(P<0.01),中、高剂量组GSH-Px活性极显著高于低剂量组(P<0.01)。(3)与力竭运动组相比,西洋参茎叶皂苷低剂量组大鼠心肌组织细胞凋亡率显著降低(P<0.05),中、高剂量组细胞凋亡率及各剂量组Bax、cleaved caspase-3表达极显著降低(P<0.01),而Bcl-2表达极显著增加(P<0.01);中、高剂量组细胞凋亡率、Bax及cleaved caspase-3表达均极显著少于低剂量组(P<0.01),而Bcl-2表达极显著高于低剂量组(P<0.01)。本研究显示,西洋参茎叶皂苷具有减轻力竭运动大鼠心肌损伤及改善心功能作用,且该作用与抑制氧化应激及抗心肌细胞凋亡有关。

基于西洋参总皂苷调控TGF-β1/Smad信号通路对压力性尿失禁大鼠模型盆底功能恢复的影响

目的探究基于西洋参总皂苷调控TGF-β1/Smad信号通路对压力性尿失禁大鼠模型盆底功能恢复的影响。方法选取65只SPF级SD大鼠,将建模完成的45只大鼠,随机分作模型组、西洋参总皂苷低、高剂量组各15只,剩余的15只未做任何处理的大鼠作对照组。低剂量西洋参总皂苷组及高剂量西洋参总皂苷组的大鼠分别依据50、100 mg/kg的用量进行灌服西洋参总皂苷,对照组、模型组实施同等量的生理盐水(15 mL)予以灌服。比较各组大鼠病理组织学、盆底功能相关指标、尿动力学有关指标、膀胱中内压有关指标、盆底肌肉表面电信号以及TGF-β1/Smad信号通路蛋白相对表达量。结果与对照组对比,模型组、西洋参总皂苷低、高剂量组的大鼠尿道旋转角度、膀胱颈的活动度、残余尿量、排尿量、Smad2、Smad3表达升高,阴道静息压、收缩压、LPP、MBC、ALPP、排尿效率、Ⅰ类及Ⅱ类盆底肌纤维电位、TGF-β1、Smad7水平下降(P<0.05);与模型组相比,西洋参总皂苷低、高剂量组大鼠的阴道静息压、收缩压、LPP、MBC、ALPP、排尿效率、Ⅰ类及Ⅱ类盆底肌纤维电位、TGF-β1、Smad7表达上升,尿道旋转角度、膀胱颈活动度、残余尿量、排尿量、Smad2、Smad3水平减少(P<0.05)。结论西洋参总皂苷可有效改善压力性尿失禁模型大鼠的盆底功能,其作用机制可能与TGF-β1/Smad信号通路有关。

西洋参总皂苷通过Nrf2-ARE通路对压力性尿失禁的治疗作用

目的:探究西洋参总皂苷通过调控Nrf2/ARE通路对压力性尿失禁的治疗作用。方法:制备压力性尿失禁大鼠模型,将60只大鼠随机分为对照组(Control组)、压力性尿失禁大鼠模型组(SUI组)、压力性尿失禁大鼠模型分别给予低、中、高剂量西洋参总皂苷干组(PQSL组、PQSM组、PQSH组)和PQSH组基础上给予Nrf2特异性抑制剂ML385干预组(PQSH+ML385组),每组10只。统计各组大鼠喷嚏阳性率;测定尿动力学指标(MBC、LPP、ALPP);测定膀胱内压(排尿量、残余尿量、排尿效率);Masson染色检测尿道组织胶原纤维量;检测尿道组织氧化应激指(MDA、SOD、GSH-Px);蛋白质印迹检测脑组织中Nrf2、HO-1、NOQ1蛋白表达。结果:Control组大鼠喷嚏实验均为阴性。造模50只大鼠均出现了喷嚏实验阳性;PQSL组、PQSM组、PQSH组喷嚏实验阳性率分别为60%(6/10)、40%(4/10)、20%(2/10),PQSH+ML385组大鼠喷嚏实验阳性率为70%(7/10),SUI组大鼠喷嚏实验阳性率为80%(8/10)。和Control组相比,SUI组大鼠MBC、LPP、ALPP水平、排尿效率、GSH-Px含量和SOD活性降低,排尿量、残余尿量、MDA含量增多(P<0.05);和SUI组相比,PQSL组、PQSM组、PQSH组大鼠MBC、LPP、ALPP水平、排尿效率、GSH-Px含量和SOD活性增加,排尿量、残余尿量、MDA含量减少,且呈浓度依赖(P<0.05);和PQSH组相比,PQSH+ML385组大鼠MBC、LPP、ALPP水平、排尿效率、GSH-Px含量和SOD活性降低,排尿量、残余尿量、MDA含量增多(P<0.05)。和Control组相比,SUI组大鼠尿道组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达明显降低(P<0.05);和SUI组相比,PQSL组、PQSM组、PQSH组大鼠尿道组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达均明显升高,且呈剂量依赖(P<0.05);和PQSH组相比,PQSH+ML385组大鼠尿道组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:西洋参总皂苷可通过激活Nrf2/ARE信号通路改善压力性尿失禁排尿功能,从而对压力性尿失禁达到治疗作用。

西洋参总皂苷及总多糖调节NK细胞和T细胞的作用研究

目的:研究西洋参总皂苷、总多糖对自然杀伤细胞(NK细胞)、T淋巴细胞的体外增殖和凋亡作用的影响,明确西洋参不同组分的免疫调节作用。方法:制备西洋参总皂苷和总多糖,体外分别培养NK细胞株(NK-92MI)和T细胞株(Jurkat),以不同质量分数的西洋参总皂苷、总多糖分别干预不同时间后,采用MTT法检测NK-92MI细胞、Jurkat细胞增殖活性;采用流式细胞术检测NK-92MI细胞、Jurkat细胞凋亡变化。结果:西洋参总皂苷和总多糖可以促进NK-92MI细胞、Jurkat细胞的增殖,抑制两种细胞的凋亡,且在一定质量分数范围内呈明显剂量依赖性。西洋参总皂苷在145 mg/L、24 h时,西洋参总多糖在1202 mg/L、12 h时能明显促进NK-92MI细胞的增殖;西洋参总皂苷在73 mg/L、24 h时,西洋参总多糖在601 mg/L、12 h时能明显促进Jurkat细胞的增殖;西洋参总皂苷在387 mg/L、24 h时,西洋参总多糖在1202 mg/L、24 h时能明显抑制NK-92MI细胞和Jurkat细胞的凋亡。结论:西洋参总皂苷和总多糖能在一定质量分数范围内通过影响细胞的增殖和凋亡来发挥对NK细胞和T细胞的免疫调节作用。

西洋参茎叶三醇组皂苷抗缺血性脑卒中作用机制的网络药理学和分子对接分析

目的:利用网络药理学和分子对接技术探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)在缺血性脑卒中(IS)发生发展过程中潜在的作用机制。方法:整合Swiss Target Prediction、中医药百科全书(ETCM)、 SEA Search Server和DisGeNET等数据库获取PQTS作用于IS的潜在靶点。利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件构建潜在作用靶点的蛋白-蛋白互作(PPI)网络,并通过拓扑网络分析得到PQTS作用于IS的核心靶点。通过DAVID在线分析网站进行潜在作用靶点的基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,获取相关信号通路。应用Cytoscape 3.9.1软件构建PQTS-靶点-信号通路网络,进行拓扑网络分析,筛选PQTS潜在主要活性成分。通过AutoDock Vina软件对活性成分和核心靶点进行分子对接验证。结果:得到PQTS作用IS的潜在作用靶点122个,GO功能富集分析主要涉及细胞凋亡调控、细胞内信号传导过程和细胞对外源性物质的调控等生物学过程,KEGG富集分析涉及白细胞介素信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (PI3K/Akt)信号通路和PI3K/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路。分子对接分析,拟人参皂苷F11、20 (S)-原人参三醇、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rh1、拟人参皂苷RT5和人参皂苷Re与信号转导和转录激活因子3 (STAT3)、磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α (PIK3CA)、表皮生长因子受体(EGFR)和丝裂原活化蛋白激酶14 (MAPK14)均能形成结合能较低的稳定构象。结论:PQTS对IS的保护作用可能与STAT3、PIK3CA、EGFR和MAPK14及PI3K/Akt信号通路有关。

西洋参茎叶总皂苷对高血压心肌纤维化的影响及机制

心血管疾病的致病因素包括高血压引起的心肌纤维化(Myocardial Fibrosis,MF)。当机体失去对受损心肌细胞修复的控制时发生的MF是一个炎症过程。由成纤维细胞分化而来的肌成纤维细胞进一步促成纤维化。高血压心肌纤维化是高血压性心脏病的重要环节,以细胞增殖、细胞外基质过度沉积为特征,是心脏损伤后心脏重构的特征之一。MF作为不可或缺的一环,对心室重构以及心肌重塑产生作用。高血压心肌纤维化作为心血管疾病发展至一定阶段的病理表现,发病机制复杂多样,其治疗与预后挑战性高。西洋参茎叶总皂苷有抗心肌缺血、抗氧化、降血糖及调血脂等功能,在防治心血管疾病方面尤为显著。文章介绍了西洋参茎叶总皂苷的药理活性和其对高血压心肌纤维化的影响,同时就西洋参茎叶总皂苷对高血压心肌纤维化的治疗机制进行阐述,可通过多种途径作用于MF,以抑制MF的发生、发展,包括转化生长因子-β通路、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、基质金属蛋白酶与基质金属蛋白酶组织抑制因子、自噬反应以及炎症反应诸如肿瘤坏死因子超家族。临床效应和药理作用的发挥都依赖于此,以期为进一步研究西洋参茎叶总皂苷治疗高血压心肌纤维化的临床应用提供参考。

基于斑马鱼模式生物的西洋参皂苷类成分增强免疫作用研究

目的研究西洋参皂苷类成分增强免疫作用及其作用机制。方法通过耐受性考察及免疫低下模型确定西洋参皂苷类成分提取物的给药剂量以及雷帕霉素的最优造模剂量后,将受精后48 h(48 hpf)的斑马鱼分为对照组(0.5%二甲基亚砜)、模型组(4μg/mL雷帕霉素)和3个产地(中国山东、中国吉林、加拿大)不同质量浓度的西洋参组(4μg/mL雷帕霉素+10、25、50μg/mL西洋参皂苷类成分提取物);孵育一定时间后,以斑马鱼尾部中性粒细胞数目、巨噬细胞吞噬功能及体内γ干扰素(IFN-γ)含量为指标,计算中性粒细胞增长率,考察西洋参皂苷类成分提取物的增强免疫作用。结果西洋参皂苷类成分提取物给药质量浓度高于50μg/mL时,幼鱼死亡率随给药质量浓度的增大及给药时间的延长逐渐升高;与对照组相比,模型组斑马鱼尾部中性粒细胞数目显著减少(P<0.01),体内IFN-γ含量显著减少(P<0.01);与模型组相比,10、25μg/mL西洋参组斑马鱼尾部中性粒细胞数目显著增加(P<0.01),吞噬墨水颗粒的巨噬细胞数目显著增加(P<0.01),体内IFN-γ含量显著增加(P<0.01);中性粒细胞增长率在19.73%~96.49%。结论西洋参皂苷类成分具有较好的增强机体免疫功能作用。

西洋参皂苷对缺血-再灌注诱导乳鼠心肌细胞凋亡及钙浓度的影响

目的探讨西洋参皂苷(Panax quinquefolius saponin,PQS)对缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)诱导乳鼠心肌细胞凋亡及钙浓度的影响。方法将原代培养的心肌细胞分为正常对照组(不做任何处理)、I/R组(心肌细胞经缺氧、无血清孵育2 h,再复氧、复血清培养24、48 h,以模拟心肌I/R损伤)和西洋参总皂苷干预组(PQS+I/R,细胞再灌注时分别加入5、10、20、40μg/ml PQS),采用台盼蓝染色法检测各组心肌细胞的活性;流式细胞术检测心肌细胞的凋亡率;激光扫描共聚焦显微镜检测心肌细胞内游离钙的变化。结果与I/R组比较,10、20、40μg/ml PQS+I/R组心肌细胞活性显著增加(P<0.01),心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05);20μg/ml的PQS可降低心肌细胞的钙负载。结论 PQS可显著减少I/R诱导的心肌细胞凋亡,并减轻心肌细胞钙超载的发生,这可能是PQS抑制I/R心肌细胞凋亡的机制之一。

LC-ESI-MS^n法鉴定心悦胶囊中西洋参皂苷类成分

目的建立LC-MS法确定心悦胶囊的主要组成成分。方法采用LC-ESI-MS负离子检测模式对心悦胶囊中的皂苷类成分进行分析,通过与胶囊辅料提取物比较,筛选胶囊的主要成分,对其进行多级质谱裂解分析。以对照品及文献数据为对照,通过对各成分的MS2谱图和MS3谱图的解析对各成分进行指认。结果从心悦胶囊中发现包括原人参二醇型、原人参三醇型和奥寇梯木醇型皂苷在内的18种人参皂苷类成分,采用对照品对其中的人参皂苷Re(ginsenoside Re,G-Re)、Rg1(G-Rg1)、拟人参皂苷F11(pseudoginsenoside F11,P-F11)、人参皂苷Rg2(G-Rg2)、人参皂苷Rc(G-Rc)、Rb2(G-Rb2)、Rb3(G-Rb3)、Rd(G-Rd)、F2(G-F2)、20(S)-人参皂苷Rg3[20(S)-G-Rg3]等10个成分进行了结构确证。结论所建立的LC-MSn法可同时对奥寇悌隆型人参皂苷、原人参二醇型和原人参三醇型人参皂苷进行分析,方法灵敏、快速、简单,适用于心悦胶囊和西洋参皂苷类成分的分析和结构鉴定。

加拿大产西洋参茎叶中的一个新三萜皂苷

从加拿大产西洋参（ＰａｎａｘｑｕｉｎｑｕｅｆｏｌｉｕｍＬ．）的茎叶中分离得到一种新达玛烷型三萜皂苷，利用理化性质和光谱数据，鉴定为３－Ｏ－〔β－Ｄ－吡喃葡萄糖基－（１－２）－β－Ｄ－吡喃葡萄糖基〕－１２－羟基达玛－２３，２５－二烯－２０－β－Ｄ－吡喃葡萄糖苷，命名为西洋参皂苷Ｌ１．

西洋参皂苷抑制缺氧性神经细胞凋亡机制的研究

目的:探讨西洋参皂苷(PQLS)抑制缺氧诱导的胚鼠大脑皮层神经细胞凋亡的作用机理。方法:正常对照组、凋亡阳性组、西洋参皂苷0.025g/L组、0.05g/L组、0.1g/L组、0.2g/L组;SD胚大鼠原代大脑皮层神经细胞体外无血清缺氧-复氧培养;应用MTT、DNA电泳、免疫细胞化学染色等方法观察西洋参皂苷的适宜剂量、DNA凋亡条带及凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达率。结果:①缺氧条件下PQLS在0.05～0.1g/L促进缺氧的神经细胞增殖较凋亡阳性组提高31.17%～37.65%(P﹤0.01)。②0.05～0.2g/L的PQLS使缺氧的神经细胞DNA只出现3条凋亡条带(凋亡阳性组6条带),且条带浓度也明显降低。③0.025g/L～0.1g/L PQLS显著减少缺氧的神经细胞表达Bax(67.02±1.69%～57.97±2.6%,凋亡阳性组72.19±3.97%,P<0.05～0.01)和Caspase-3(62.27±2.02%～50.34±2.65%,凋亡阳性组68.62±1.40%,P<0.05～0.01);提高缺氧的神经细胞表达Bcl-2(44.22±3.73%～63.76±2.96%,凋亡阳性组35.61±2.16%,P<0.01)和Bcl-2/Bax比值(0.69±0.11～1.11±0.04,凋亡阳性组0.56±0.11,P<0.05～0.01)。结论:西洋参皂苷通过降低缺氧的神经细胞表达Bax、Caspase-3,提高Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比例阻断缺氧诱导的神经细胞凋亡,保护缺氧的神经细胞。

西洋参皂苷对缺氧性神经细胞坏死和凋亡的影响

目的:探讨西洋参皂苷(PQLS)对缺氧诱导的胎鼠大脑皮层神经细胞抗凋亡的保护作用。方法:实验分为正常对照组、凋亡阳性组、西洋参皂苷0.025g/L组、0.05g/L组、0.1g/L组、0.2g/L组。采用无血清体外培养SD胚大鼠大脑皮层神经细胞;建立缺氧-复氧性凋亡细胞模型;Trypan blue拒染法、MTT法、Hoechst33342荧光染色法、Annexin V-FITC/PI流式细胞术等观察西洋参皂苷的毒性剂量及对缺氧性神经细胞坏死和凋亡的保护作用。结果:①PQLS在0.05～0.1g/L范围内促进神经细胞增殖较正常对照组提高9.78%～18.89%(P﹤0.01);在缺氧条件下PQLS在0.05～0.2g/L范围内促进神经细胞增殖较凋亡阳性组提高25.62%～37.65%(P﹤0.05～0.01),而在0.05%～0.1g/L(87.09%～91.39%)范围内与正常对照组(100.00%)差异无显著性(P 0.05)。②Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪测定表明,PQLS在0.025g/L～0.2g/L凋亡率(6.13±0.80%～14.47±0.60%)均显著低于凋亡阳性组(28.77±0.61%,P<0.01),但高于正常对照组(2.05±0.17%,P<0.01);而PQLS在0.025g/L～0.2g/L坏死率(2.15±0.17%～5.47±0.21%)均显著低于凋亡阳性组(6.57±0.23%,P 0.01),但高于正常对照组(0.84±0.09%,P<0.01)。③Hoechst 33342荧光染色证明,PQLS在0.025g/L～0.2g/L凋亡率(16.07±0.71%～29.91±1.06%)均显著低于凋亡阳性组(39.47±0.92%,P<0.01),而高于正常对照组(8.51±0.68%,P<0.01)。结论:西洋参皂苷具有促进神经细胞生长,阻止缺氧引起的神经细胞生长抑制、以及坏死和凋亡。

基于LC-QTOF-MS/MS的西洋参皂苷类成分表征及其增强免疫力作用谱效关系研究

目的:研究西洋参皂苷类成分指纹图谱与其增强免疫力作用的谱效关系,确定药效物质。方法:采用LC-QTOF-MS/MS建立西洋参皂苷类成分指纹图谱,并进行定性、相对定量分析;以斑马鱼为模式生物测定西洋参增强免疫药效指标值;采用灰色关联度及偏最小二乘相关分析法分析指纹图谱共有峰与增强免疫活性间的谱效关系,确定药效物质。结果:在标定的22个共有峰中,有6个与增强免疫活性具有显著相关性,分别为F1(峰22)、GypenisideⅩⅦ(峰17)、Malonyl-Ra2(峰9)、Rd(峰13)、Rb3(峰11)、20(s)-Rg3(峰19)。结论:本研究借助中药谱效学初步阐释了西洋参皂苷类成分增强免疫作用的药效物质基础,为谱-效相关质量评价系统的建立提供技术支撑。

西洋参果皂苷成分的研究

从加拿大产西洋参果中分得一种达玛烷型新三萜皂苷 ,利用理化性质和波谱数据鉴定为 3β,12 β,2 0 (S) ,2 4ξ,2 5 -五羟基达玛 - 3- O- β- D-吡喃葡萄糖基 - (1→ 2 ) - β- D-吡喃葡萄糖苷 ,命名为西洋参皂苷 - F1 ( )。同时鉴定了 4种已知达玛烷型三萜皂苷 ,即人参皂苷 - Rh1 ( )、人参皂苷 - Rh2 ( )、人参皂苷 - Rg1 ( )及人参皂苷 - Rg2 ( ) ,均为首次从该植物果实中分离得到。