视交叉-下丘脑胶质瘤的临床诊治分析

目的探讨视交叉-下丘脑胶质瘤的临床特点及其诊治。方法回顾分析2001年6月至2007年6月我科收治的18例视交叉-下丘脑胶质瘤的临床表现、影像学特征及手术治疗情况。结果18例视交叉-下丘脑胶质瘤患者中,2￣23岁16例,32岁和49岁各1例;2例患者伴发神经纤维瘤病Ⅰ型。常见首发症状为头痛。肿瘤次全切除1例,大部分切除13例,部分切除2例,仅活检2例。星形细胞瘤Ⅰ级16例,Ⅱ级2例。术后均辅以放疗和/或化疗。12例随访1￣5年,存活9例,死亡3例。结论视交叉-下丘脑胶质瘤需与颅咽管瘤鉴别。手术以改善症状、明确诊断为目的。采取手术、放疗及化疗的综合治疗,患者预后较佳。

视交叉-下丘脑胶质瘤的临床分型及手术治疗

目的 提高视交叉 下丘脑胶质瘤显微手术治疗水平。方法 回顾性分析 16例视交叉 下丘脑胶质瘤的影像学、手术资料及疗效。结果 本组全切除 6例 ,次全切除 4例 ,大部分切除 4例 ;根据肿瘤累及部位 ,视交叉 下丘脑胶质瘤可以分为 5型 :单纯视交叉型、视交叉 视神经型、视交叉 垂体柄型、视交叉 下丘脑型和弥散型 ,各型肿瘤在临床表现及手术学特点方面有所不同。 14例经过 2个月～ 5年的随访 ,除 1例再次手术后死亡其余均存活。结论 根据肿瘤累及部位 ,采用合适的手术技巧积极行显微手术切除 ,术后辅以放射治疗可以使大多数视交叉 下丘脑胶质瘤患者获得长期存活。

小儿视交叉-下丘脑胶质瘤术后水、钠代谢紊乱的护理

目的：探讨小儿视交叉-下丘脑胶质瘤术后水、钠代谢紊乱的特点及综合护理策略，以提高护理水平。方法：对2010年5月~2015年6月我院神经外科手术的19例小儿视交叉-下丘脑胶质瘤患儿的资料进行回顾性分析，总结护理方法。结果：术后尿崩17例，存在单纯高钠血症4例，间断性低钠血症11例，高钠和低钠血症交替显现4例，因低钠出现意识水平下降6例，并发抽搐4例。经强化治疗和护理，出院时恢复良好15例，稳定3例，重残 1例。结论：在积极手术的情况下，小儿视交叉-下丘脑胶质瘤术后早期水、钠代谢紊乱比较常见，是护理的重点。采用综合护理措施，可帮助患儿过渡到平稳状态。

视交叉-下丘脑胶质瘤的诊断与治疗

目的探讨视交叉下丘脑胶质瘤的近代诊治。方法回顾性分析１９８３～１９９７年２８例视交叉下丘脑胶质瘤的临床表现，手术方法和疗效。结果本组以头痛、视力障碍和内分泌改变为主要临床表现。ＭＲＩ是主要的诊断方法。根据肿瘤主体部位选择手术入路。肿瘤全切除、次全切除和部分切除分别为８、１２、８例。术后症状好转１６例，７例出现下丘脑相关的症状群。严重下丘脑反应４例在术后１周内死亡。１６例随访５个月至１０年，平均３５年，５例在２年内死亡，１１例Ｋａｒｎｏｆｓｋｙ评分为５０～６０分。结论视交叉下丘脑胶质瘤的恶性程度与年龄有关。手术可切除肿瘤，明确诊断，恢复脑脊液循环。但是不强求全切，保存功能和减少对周围组织的损伤，是减少手术后并发症的关键，结合放疗和化疗，可使患者长期生存。

视交叉-下丘脑胶质瘤(附28例临床分析)

视交叉-下丘脑胶质瘤是视通路胶质瘤的重要组成,它由视交叉胶质瘤向后侵犯下丘脑或下丘脑胶质瘤向前侵犯视交叉而形成,要明确区分它们的起源非常困难。

颅内视神经-视交叉胶质瘤的诊断及手术治疗

目的讨论颅内视神经-视交叉胶质瘤的临床特点及手术治疗。方法对我科近6年来手术治疗和病理证实的11例视神经-视交叉胶质瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果视力下降、视野缺损及视神经萎缩是该类肿瘤的主要表现,82%为低级别星形细胞瘤,M RI可良好显示肿瘤生长特点及与周围结构的关系。手术全切除4例、次全切5例、部分切除2例,仅1例术后视力恶化,无死亡病例,总体恢复良好。结论颅内视神经-视交叉胶质瘤有其特点,显微神经外科手术治疗效果好、应该作为该类肿瘤的首选治疗方法。

视交叉胶质瘤的诊断和显微外科治疗

目的探讨视交叉胶质瘤的临床表现、诊断要点、病理及治疗方案。方法回顾性分析13例经手术和病理证实的视交叉胶质瘤。结果本组占同期鞍上胶质瘤的21%;青少年病人占大多数。视力下降、视野改变为主要症状;MRI可良好显示病灶特点及肿瘤与邻近结构的关系。手术采用一侧冠状切口经额下入路和(或)经纵裂入路,囊内切除肿瘤,充分内减压;术后行常规放射治疗。病理证实视交叉胶质瘤多为毛细胞型星形细胞瘤。结论视交叉胶质瘤具有一定的临床特征,显微手术切除疗效好。

视神经和视交叉神经胶质瘤

良性视神经和视交叉神经胶质瘤好发于１０岁以下的儿童，发病早，但较稳定，视力预后较好，对生命的影响取决于肿瘤的位置。当肿瘤只累及视神经时，死亡率约５％，一旦肿瘤累及丘脑下部，各种治疗方法都不能改变其预后，死亡率高达２８％。该肿瘤无疼痛，早期可保存视神经，并应用放射治疗以防肿瘤增大，当肿瘤造成严重眼球突出、失明、或视交叉受到威胁时，则需手术切除。恶性视神经和视交叉神经胶质瘤罕见，通常只发生于中年人，早期累及一眼，但病情发展迅速，一般在发病１年之内，造成双限失明或死亡。

颅内段视神经胶质瘤的显微外科治疗

目的探讨颅内段视神经胶质瘤的临床表现、诊断与治疗方法。方法回顾性分析9例颅内段视神经胶质瘤患者的CT和MRI影像、临床表现和手术治疗结果。结果3例患者经鼻-蝶窦入路显微镜下手术切除,6例经翼点入路显微镜下开颅手术切除;全切除3例、近全切除4例,部分切除2例。病理报告为星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级6例,Ⅱ～Ⅲ级3例。7例手术后放射治疗。结论该病以儿童及年轻患者多见,临床表现以头痛、视力障碍和内分泌改变为主。CT和MRI扫描可协助诊断。仅累及视神经的胶质瘤多数呈低度恶性,应尽可能在显微手术下全切除;同时侵犯视交叉的胶质瘤恶性程度较高,效果不佳。放疗和化疗对防止肿瘤复发有一定效果。

视力无明显受累的视神经胶质瘤1例

视力无明显受累的视神经胶质瘤１例（１００８５３）北京解放军总医院眼科刘铁城，何守志患者男，４岁，因偶然发现右眼球向正前方突出二个月于１９９２年８月３日入我院。眼部检查：视力：右眼０．８，左眼１．２。右眼向正前方突出，无运动障碍。眼底：右侧视乳头轻度充...

不同强度有氧运动对脑胶质瘤术后化疗患者癌因性疲乏及HPA轴功能的影响

目的探讨不同强度有氧运动对脑胶质瘤术后化疗患者癌因性疲乏(CRF)及下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能的影响。方法选取脑胶质瘤术后化疗并发CRF患者76例,随机分为2组,各38例。A组予以25%VO2max的强度进行有氧运动,B组予以50%VO2max的强度进行有氧运动,2组均连用8周。统计分析2组治疗前后HPA轴功能[血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)]和Piper疲乏量表评分的变化,并比较其临床疗效。结果治疗8周后,2组血清ACTH较前明显降低,CORT水平较前明显提升(P<0.05或P<0.01),且B组降低或提升幅度明显优于A组(P<0.05)。2组Piper疲乏评分较前明显减低(P<0.05或P<0.01),且B组降低明显优于A组(P<0.05)。B组患者临床总有效率(94.74%)高于A组(78.95%)(χ^(2)=4.040,P<0.05)。结论50%VO2max的有氧运动对脑胶质瘤术后化疗患者患者CRF及HPA轴的影响明显优于25%VO2max的有氧运动。

以下丘脑症状起病的抗LGI1抗体阳性边缘叶脑炎1例报告及文献复习

目的:探讨抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)抗体阳性边缘叶脑炎(LE)的临床特点,为其临床诊治提供参考。方法:分析1例以下丘脑症状起病的抗LGI1抗体阳性LE患者的临床资料,并结合文献复习,总结LE患者的诊治方法。结果:患者入院前2个月出现性欲减退、过度进食、沉默寡言,日间多眠,间断大汗,无诱因发热,低钠血症,并间断出现遗忘及面-臂肌张力障碍发作(FBDS),症状逐渐加重,入院时简易智力状态检查量表(MMSE)评分为22分,不能配合蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估,血清抗LGI1抗体阳性(1∶100),脑脊液抗LGI1抗体阳性(1∶10)。头部MRI示双侧海马、杏仁核和颞叶内侧T1低信号,T2、Flair高信号,DWI高信号;右侧尤其明显。临床诊断为抗LGI1抗体阳性LE,给予免疫球蛋白联合甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗,全部症状消失,随访6个月,患者恢复正常。结论:患者血清与脑脊液抗LGI1抗体均呈阳性结合头部MRI结果可明确诊断抗LGI1抗体阳性LE。下丘脑症状、记忆障碍和FBDS均对免疫球蛋白联合肾上腺糖皮质激素冲击治疗反应良好,该病早期可能同时存在下丘脑损伤。

MGMT和ERCC1在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、交叉互补基因1(ERCC1)在脑胶质瘤中的表达及意义。方法收集41例脑胶质瘤患者病理标本,用免疫组化法检测MGMT和ERCC1蛋白在组织中的表达,分析其表达与脑胶质瘤的关系及两者之间的相关性。结果 42例胶质瘤标本中,MGMT的总阳性表达率为38.1%,脑胶质瘤WHOⅡ级、Ⅲ级、Ⅵ级阳性表达率分别为37.5%、30%、42.9%,不同级别胶质瘤表达差异无统计学意义(P>0.05)。ERCC1的总阳性表达率61.9%,WHOⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级阳性表达率分别为62.5%、50%、71.4%,不同级别胶质瘤表达差异无统计学意义(P>0.05);脑胶质瘤中MGMT及ERCC1的表达与不同年龄、性别、民族、肿瘤大小、KPS评分无相关性(P>0.05);脑胶质瘤中MGMT和ERCC1的表达无相关性(r=0.222,P>0.05)。结论 MGMT、ERCC1在脑胶质瘤中的表达与肿瘤临床病理特征无关,两者表达亦无相关性。

小脑毛细胞型星形细胞瘤

毛细胞型星形细胞瘤是一种生长缓慢、预后相对良好的星形细胞肿瘤,属WHOⅠ级,占所有胶质瘤的5%~10%。发病年龄〈20岁,高峰年龄5~15岁;男女比例无差异。好发于小脑（60%）,其次为下丘脑、视神经和视交叉（30%）,脑干和基底节区少见,大脑半球和脊髓罕见。位于小脑者体积相对较大,范围局限,典型征象为大的囊性病变伴附壁结节,或实性病变伴病灶中心不规则囊性坏死,少见单纯实性或囊性改变;位于视交叉或下丘脑者常呈实性,体积相对较小。CT显示,

原发性视交叉恶性胶质瘤1例并文献回顾

目的:了解原发性视交叉恶性胶质瘤的疾病特点。方法:对收治的1例以无诱因出现视力下降为首发症状,并经手术病理确诊的原发性视交叉恶性胶质瘤患者予以回顾性分析,并结合文献复习分析该病特点。结果:患者影像学检查CT平扫示鞍上视交叉区有一等密度、形状不规则的2.5cm×1.2cm×2cm病灶。MRI平扫见视交叉明显增大,形态可辨,双侧视神经不对称增粗,T1相呈等或低信号,T2相呈稍高信号;增强后见视交叉内有一体积约1.1cm×1cm×1.2cm强化灶,伴有多处囊变坏死,增粗的双侧视神经内亦有异常强化灶,无明显边界。手术治疗经右侧改良翼点入路,术中见肿瘤主体位于视交叉,色灰红,间有黄色组织,血供丰富。肿瘤尽量切除,大脑前动脉、垂体柄保护完好。术后患者双眼视力无改善。1个月后复查增强MRI,见残余肿瘤进一步生长。于术后3个月后病死于当地医院。结论:结合文献复习表明,原发性视交叉恶性胶质瘤十分罕见,主要见于成人,目前仅4例见于文献,恶性程度很高,预后极差。手术切除是首选治疗方法,但不易全切,术后后续放疗和化疗可延长患者生存期。

视交叉胶质瘤的MRI表现

目的分析视交叉胶质瘤的MRI表现,探讨其在诊断中的价值。资料与方法搜集经手术病理证实的12例视交叉胶质瘤患者资料。12例均行MRI平扫加增强扫描。结果 12例MRI表现为鞍上占位,在T1WI上表现为稍低或等低混杂信号,T2WI上表现为高或稍高混杂信号;增强扫描,6例可见明显均匀强化,6例轻度到中度不均匀强化。可见囊变,未见钙化、出血以及瘤周水肿。梗阻性脑积水5例;累及单侧视神经4例,表现为视神经梭形增粗;视束水肿样变3例,1例沿视束通路呈连续条状分布,2例沿视束呈不连续结节状分布,在T2WI上均表现为沿视束分布上高信号,增强扫描未见强化。结论 MRI表现对视交叉胶质瘤的诊断有重要意义。

视交叉病变的MRI分析

目的 分析视交叉病变的MRI表现 ,探讨MRI对视交叉病变的诊断价值。方法 回顾性分析经临床或病理证实的 117例视交叉病变的MRI表现。男 5 4例 ,女 6 3例 ,年龄 9个月至 6 7岁 ,平均 37 4岁。 117例均行MR扫描 ,10 1例同时行增强扫描。结果 直接累及视交叉的病变 2 4例 ,占2 0 5 %。其中胶质瘤 11例 ,表现为视交叉增粗或肿块 ,伴有视神经或 (和 )视束受累 ;炎性病变 5例 ,表现为视交叉弥漫性增粗伴周围结构异常强化 ,特别是脑膜的炎症 ;转移瘤 5例 ,其中 4例表现为球内肿块沿视神经向球后及颅内侵犯累及视交叉 ,1例表现为视交叉边缘线状强化伴广泛脑膜强化 ;脑膜瘤 1例 ,表现为视交叉局限性强化伴视神经肿块 ;外伤 1例 ,表现为视交叉形态异常伴额叶软化灶 ;出血 1例 ,表现为视交叉不规则增粗 ,呈短T1、长T2 信号。引起视交叉移位的病变 93例 ,占 79 5 %,其中视交叉向上移位 5 1例 ,向前移位 2例 ,向下移位 10例 ,向后移位 1例。视交叉一侧受压 13例 ,视交叉显示不清 16例。结论 MRI能清晰地显示视交叉病变的特点 ,对临床诊断与治疗有重要价值。

MGMT、ERCC2基因对替莫唑胺治疗恶性胶质瘤耐药性的影响及其表达相关性

目的 研究人脑胶质瘤组织中两种耐药基因MGMT、ERCC2对于替莫唑胺治疗恶性胶质瘤产生耐药性的影响及两种耐药基因表达上的相关关系.方法 将58例应用替莫唑胺化疗的恶性胶质瘤患者经随诊分为治疗敏感组和不敏感组,58例患者年龄为19～68岁,其中治疗敏感组28例,治疗不敏感组30例.利用免疫组化的方法分析MGMT、ERCC2的表达率,用免疫组化以及RT-PCR的方法分析两种基因表达相关性.结果 在替莫唑胺治疗敏感组中MGMT、ERCC2阳性表达率分别为10.71%、3.57%,不敏感组中MGMT、ERCC2阳性表达率分别为63.33%、56.67%;并且MGMT、ERCC2的表达经免疫组化和RT-PCR方法分析均具有明显相关性（均P＜0.01）.结论 MGMT、ERCC2基因表达在替莫唑胺治疗敏感患者的表达率明显低于治疗不敏感患者表达率,两种基因的表达对肿瘤的预后可能相关,且两种基因表达之间具有一定的相关性,可能共同参与细胞DNA损伤的修复,形成肿瘤耐药.