早期糖尿病大鼠视感受器超微结构变化

目的 :探讨早期糖尿病视网膜病变 (糖网病 )视感受器的超微结构变化。方法 :选择健康成年 Wistar大鼠 ,随机分成正常对照组 (CON)、糖尿病 1月 (DM1 )、 3月 (DM3 )和 6月 (DM6)组。按 55mg/ kg体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ)诱导大鼠糖尿病。取大鼠视网膜制备超薄切片 ,透射电镜观察并计算机图像分析。结果 :病程 1月只见视杆细胞膜盘模糊不清 ,膜盘间隙略有扩大 ;病程 3月 ,膜盘间隙扩大明显 ,并发生局部断裂溶解。视杆细胞核固缩、异染色质浓集。视杆内节线粒体肿胀、甚至空泡变性。病程 6月 ,以上改变更加严重。结论 :糖网病早期大鼠即出现视感受器的形态学改变 ,随病程进展 ,呈现逐渐加重的趋势。

不同波段UVR-B相干作用引起的白内障特点研究

目的分析不同波段UVR-B相干作用引起的白内障特点。方法选取6周龄大鼠40只作为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组20只。两组大鼠均采用UVR-B辐射管照射,暴露一只眼。对照组大鼠暴露在UVR-B生物学剂量8 k J/m^2,UVR-B 300 nm,暴露70 min。研究组在300 nm UVR-B下暴露35 min,剂量为4 k J/m^2,随后,一只眼睛在310 nm下暴露35 min,剂量为42 k J/m^2。分别在暴露3 d后和7 d后处死。观察白内障特点,行超微结构检查,并测定ROS、ONL变化。结果对照组大鼠出现皮质性白内障发生率高于研究组(P<0.05)。对照组近晶体赤道部出现环形灰白色混浊,1只小鼠还有核性混浊。观察组晶体赤道部出现较轻环形混浊。非暴露眼晶体透明。暴露3 d后,对照组颞侧ROS与非暴露眼无明显差别。研究组出现明显水肿情况,内节盘膜略短。暴露1周,对照组颞侧与非暴露眼无明显差别,观察组水肿减轻,仍然可见。超微结构显示,研究组暴露1周颞侧ROS顶部逐渐恢复。研究组暴露1周后,ONL低于对照组(P<0.05)。研究组大鼠暴露1周后,ROS长度低于对照组(P<0.05)。结论UVR-B波段300 nm下暴露容易出现白内障,生物学效果更强,不同波段UVR-bB均会引起核性白内障。

锥杆通路对人视网膜电图振荡电位时频域贡献的分析

目的探讨视锥通路和视杆通路对人视网膜电图振荡电位时频域不同成分的贡献。方法病例对照研究。20例受试者被分为两组，每组10例，即正常组和视锥通路异常组。所有受试者均依据ISCEV标准行双眼明暗适应3．0ERG检查。导出数据后运用Matlab7．0提取其振荡电位成分，傅里叶变换得到幅频图，拟合其频谱图后对组内数据比较采用配对t检验，对组间数据比较采用独立样本t检验。结果正常组视网膜电图检查结果中暗适应3．0振荡电位不同子波成分的幅值分别为（48．63±4．29）、（158．00±32．75）、（69．27±30．31）、（38．5±15．28）μV；视锥通路异常组分别为（4．12±3．20）、（71．25±25．43）、（48．96±20．05）、（36．84±14．26）μV。相对于正常组，视锥通路异常组前两个成分（OSl和OS2）幅值明显降低（t=16．68，5．77；P〈0．01）；两组明暗适应振荡电位频域均包含两个成分（主、次频成分），相对于正常组，视锥通路异常组的明暗适应振荡电位主幅值均明显降低（t=2．72，P〈0．05；Z=2．24，P〈0．05）；而对于次幅值，在明适应振荡电位中，视锥通路异常组明显低于正常组（t=4．20，P〈0．005）。结论锥杆通路对明暗振荡电位均有贡献，视锥通路主要贡献时域内较早、频域内较高成分，视杆通路主要贡献时域内较晚、频域内较低的成分。

常染色体显性遗传视锥-视杆营养不良一家系的基因突变检测

视锥视杆营养不良（CORDD）为高度临床异质性和遗传异质性眼病,以视锥细胞受损为主,伴不同程度的视杆细胞损伤[1-3].目前,已明确的CORD致病基因已有25个[1-3].其中,常染色体隐性遗传基因 13个;常染色体显性遗传基因10个;X连锁遗传基因 2个.本研究对1个南方汉族常染色体显性遗传CORD家系的视锥视杆同源盒（CRX）基因突变谱进行了测序验证.现将结果报道如下.

Functional evaluation of iodoacetic acid induced photoreceptor degeneration in the cat

Iodoacetic acid(IAA) has been applied to different species to acutely induce photoreceptor degeneration.The purpose of the present study was to use this toxin to thoroughly eliminate photoreceptors and induce complete blindness in the cat.IAA was delivered by single ear vein injection(20 mgkg-1).Six months after the IAA treatment,functional evaluations including pupillary light reflex(PLR),electroretinogram(ERG),visual behavior tests were performed.Morphological examinations were carried out after the functional evaluation.The present result shows that,six months after the IAA application,animals lost visual functions and became completely blind.High dose IAA application via ear vein delivery created an acute and reliable complete photoreceptor degeneration model in the cat.This model can be applied to genetic and cellular therapies for visual function restoration.