视神经牵拉伤的实验研究

目的 研究视神经牵拉伤后不同时期神经组织超微结构的变化及相应的电生理表现。方法 豚鼠单眼视神经牵拉延长 2 0 %～ 2 5 % ,分期行视觉诱发电位检查及取视神经标本进行透视电镜观察。结果 牵拉伤 2 4h内电生理变化明显 ,同期出现轴突水肿、线粒体肿胀、髓鞘松散等变化 ;96h后电生理变化达到高峰 ;9d后有缓慢恢复的趋势 ,同期轴突有萎缩与修复的表现 ;2个月电生理有轻度恢复 ,但部分轴突萎缩现象明显 ,甚至消失 ,胶原纤维增生明显。结论 视神经牵拉损伤后神经纤维超微结构变化明显 ,并伴有相应的电生理表现。

热应激对大鼠轴索损伤的保护作用

目的 观察轴索损伤后相应的神经元及少突胶质细胞热休克蛋白70 (HSP70)表达的变化及热应激对其表达的影响,探讨HSP70的神经保护作用。 方法 57只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组, 3只)、单纯视神经牵拉伤组(B组, 18只)、单纯热应激处理组(C组,18只)和热应激预处理牵拉伤组(D组, 18只)。对B组大鼠右侧视神经施予牵拉,对C组大鼠施予热应激处理,D组大鼠热应激预处理24h后再对右侧视神经施予牵拉,B、C、D组分别在4, 8,16h、1, 3, 5d各处死3只大鼠。光镜下观察视神经、视网膜神经节细胞(RGCs)、视神经少突胶质细胞(OLs)的形态学变化,免疫组化染色检测RGCs及OLsHSP70表达情况。 结果 牵拉伤后视神经轴索、RGCs及OLs的形态发生明显的病理变化,热应激预处理再致伤后上述病理改变有显著改善。单纯牵拉伤和单纯热应激处理均可使RGCs及OLsHSP70的表达增加,而热应激预处理再致伤使HSP70的表达明显增强,高峰表达时间提前,维持时间延长。 结论 神经元及胶质细胞共同参与了轴索损伤后的病理过程。热应激能使HSP70表达增强、提前和延长,提高其神经保护作用。增强内源性神经保护作用是弥漫性轴索损伤(DAI)治疗的新途径。