轻度认知功能障碍和阿尔茨海默病的视神经视网膜退行性变

目的采用光学相干断层扫描仪（optical coherence tomography，OCT）测量阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）和轻度认知功能障碍（Mild cognitive impairment，MCI）患者的视网膜神经纤维层厚度，根据厚度变化判断AD和MCI患者是否存在视神经视网膜退行性变以及与病情的相关性。方法选择2010年2～12月就诊于首都医科大学宣武医院神经内科诊断为轻度AD患者10例、中度AD患者10例、重度AD患者7例、MCI患者12例。并招募年龄、性别匹配的正常志愿者30例作为对照组。利用0CT测量各种的视盘周围上、下、鼻、颞象限和总神经纤维层厚度。结果AD和MCI患者上方象限和总神经纤维层厚度变薄，差异有统计学意义（P〈0．05）。下方、鼻侧和颞侧象限神经纤维层厚度无明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AD和MCI患者存在视神经视网膜退行性变，而且神经纤维层厚度变薄的程度随着病情进展逐渐增加。

自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是由糖尿病所导致的最典型的微血管并发症之一。以往DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管;近年来,许多学者认为DR不仅仅是一种微血管病变,而且还伴有视网膜神经退行性变。近期研究表明,自噬与高迁移率族蛋白B1(high mobility group box protein 1,HMGB1)通过多条通路参与到糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中,通过调控自噬或HMGB1可能为DR治疗提供一种新的思路。本文就自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变发病中的研究进展进行综述。

中药单体干预糖尿病视网膜神经退行性变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)传统意义上被认为是视网膜的单纯微血管疾病,目前主流疗法仍然只关注其晚期血管病变并发症和单一分子靶点-血管内皮生长因子(VEGF)。然而现在研究正转向一个更全面的观点,即DR是神经血管单元(NVU)损伤引起的一类神经血管性疾病。在DR早期阶段,糖尿病视网膜神经退行性变(DRN)占主导地位,可能先于微血管异常发生,且神经元细胞的凋亡可进一步导致微血管损伤和血-视网膜屏障(BRB)破坏。因此在早期DR中开发新的治疗策略来预防或逆转DRN是有意义的,然而目前尚没有针对DRN的药物被批准用于临床。近年来研究中药对视网膜保护作用已成为热点,且主要研究集中在中药单体。本文综述了具有代表性的中药单体在DRN中的研究现状,以期为DR的早期治疗与新药研发提供参考。

视网膜锥体细胞退行性变大鼠的视觉电生理学观察

目的 研究视网膜锥体细胞功能异常大鼠的视觉电生理特点 .方法 按国际临床视觉电生理学会标准化方案 ,采用 RETIport系统和自制的氯化银角膜电极、不锈钢针状电极对成年雄性 SD大鼠观察视网膜电图暗适应视网膜电图(ERG)、振荡电位 (OPs波 )和明适应 ERG和颜色光 ERG;采用 RETIscan系统观察明暗适应条件下的白色和颜色光多焦点视网膜电图 (m ERG) .颜色光 ERG和 m ERG记录通过在被测眼前分别加红、绿、蓝色滤光片后进行 .结果 大鼠 ERG和 OPs波形与人类相似 .正常大鼠的白色和颜色光 m ERG均能够记录到 .在暗适应条件下 ,m ERG总和反应 (n=5大鼠 )的 b波幅值和潜伏期分别为 :(12 6± 4 1)μV,(44 .8± 2 .4 )ms(白 ) ;(10 4± 39) μV,(47.8± 0 .8) ms(绿 ) ;(86± 33)μV,(47.2± 1.9) ms (蓝 )和 (76± 2 1)μV,(6 5 .0± 1.9) m s(红 ) .明适应条件下正常大鼠的 m ERG仍能够记录到 ,但是波幅值较低 .电生理异常大鼠 ERG和 OPs波形未见异常 ,明适应 ERG和 m ERG波形消失 .暗适应条件下的白光 m ERG波形难以辨别 ,但是颜色光 m ERG波形可以记录到 ,其总和反应 b波幅值和潜伏期 (n=2只眼 )分别为 :(42± 7) μV,(5 0± 7) ms (绿 ) ;(31.1± 0 .4 )μV,(5 0± 8) ms (蓝 ) ;(12 5±4 1) μV,(5 7±

阿尔茨海默病模型小鼠视网膜退行性变研究

目的探讨淀粉样体蛋白（APP）／早老素1（PS1）双转基因阿尔茨海默病（AD）转基闪小鼠视网膜是否存在退行性变。方法11月龄APP／PS1双转基因AD模型雌性小鼠6只，同月龄同背景非转基因雌性小鼠6只作为正常对照。完整取出左眼球做石蜡切片行Tunel检测，行视网膜凋亡细胞计数。结果视网膜凋亡细胞计数：对照组与模型组视网凋亡细胞数分别是每视野（6．0±1．7），（13．2±2．8）个；2组视网膜凋亡细胞比较，模型组视网膜凋亡细胞增加（P〈0．05）。结论APP／PS1双转基因AD模型小鼠视网膜细胞凋亡增加，而且主要发生在节细胞层。

神经节细胞复合体对糖尿病视网膜病变诊断的意义

目的观察糖尿病患者视网膜黄斑区神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)厚度变化,分析GCC厚度检测对早期糖尿病视网膜病变诊断的意义。方法回顾性分析糖尿病患者83例(83眼),其中无糖尿病视网膜病变(no diabetic retinopathy,NDR)50例(50眼)设为NDR组,另33例(33眼)确诊为轻中度非增殖性糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)设为NPDR组,再取50例(50眼)无糖尿病的健康人设为对照组,采用光学相干断层扫描成像(optical coherencetomography,OCT)进行GCC厚度检测,对数据进行统计分析。结果与对照组相比,NDR组S3、N3、S6、N6对应分区GCC厚度变薄(t=0.049、0.044、0.040、0.049,均P <0.05),NPDR组S3、N3、S6、N6、I6对应分区GCC厚度变薄(t=0.015、0.016、0.043、0.037、0.042,均P <0.05),差异均具有统计学意义(P <0.05)。结论 NDR、NPDR患者GCC厚度较健康人明显变薄,通过OCT检测可发现糖尿病患者早期视网膜病变。

脑源性神经营养因子对视网膜神经血管单元的保护作用

神经血管耦合以神经血管单元(NVU)为基础,发挥神经细胞与微血管之间信号传导、代谢调节等功能并共同组成屏障结构维持微环境稳态。神经血管单元在视网膜中广泛分布,与视网膜正常生理功能的维持关系密切,而各种原因引起的视网膜神经血管稳态失衡会导致多种视网膜疾病,如糖尿病视网膜病变(DR)、青光眼、视网膜色素变性(RP)及年龄相关性黄斑变性(ARMD)等。脑源性神经营养因子(BDNF)在视网膜也有广泛分布,通过与其受体TrkB结合发挥促神经生长和损伤修复等功能。近年来,研究发现BDNF在视网膜神经血管单元稳态失衡早期,即神经退行阶段可发挥损伤保护作用,同时减少神经来源的促血管生成物质,延缓疾病进程并为早期干预和治疗提供了新策略新思路。

视网膜及视神经疾病

0219323 抑郁、视力、伴发病和残疾与年龄相关的黄斑退行性变有关/Brody B L//JAm Acad Ophthalmol.-2001,108(10).-1893～1900 北大图0219324 未手术黄斑裂孔的长期随访/Casuso A L//J Am Acad Ophthalmol.-2001,108(6).-1150～1155

2型糖尿病患者视网膜神经纤维层厚度与膳食脂肪的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者视网膜神经纤维层(RNFL)厚度与膳食脂肪的相关性。方法选取就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科的186例T2DM患者。收集入组患者的一般临床资料,包括年龄、性别、病程、既往史、吸烟饮酒史、入院血压、身高、体质量等,并计算体质量指数(BMI)等指标。记录糖化血红蛋白A1c、空腹C肽、血脂、肾功能等相关血化验结果,光学相干断层成像(OCT)测量RNFL厚度。入组人员填写半定量饮食频率问卷。采用SPSS 22.0软件进行统计学分析,Spearman秩相关分析各象限RNFL厚度与膳食脂肪量之间的相关关系;采用单元和多元线性回归分析双眼各象限RNFL厚度的独立影响因素。结果(1)相关分析显示,畜禽肉及肉制品与视网膜上、下方RNFL厚度(上方:r=-0.192,P=0.009;下方:r=-0.286,P=0.000)显著负相关;软饮与眼睛上方及下方RNFL厚度(上方:r=-0.169,P=0.021;下方:r=-0.264,P=0.000)均显著负相关;血清甘油三酯与视网膜下方、鼻侧RNFL厚度(下方:r=-0.210,P=0.004;鼻侧:r=-0.150,P=0.041)均显著负相关;血清肌酐与视网膜上方及鼻侧RNFL厚度(上方:r=-0.159,P=0.032;鼻侧:r=-0.156,P=0.036)呈负相关;年龄也与眼睛上方及鼻侧RNFL厚度(上方:r=-0.169,P=0.021;鼻侧:r=-0.184,P=0.012)呈负相关关系。(2)单元线性回归分析表明,年龄、甘油三酯、血肌酐、畜禽肉及肉制品与T2DM患者RNFL厚度相关(P<0.05)。在上述单元线性回归分析基础上,以T2DM患者各象限RNFL为因变量,以年龄、甘油三酯、血肌酐、禽畜肉及肉制品为自变量,行多元线性回归分析,结果显示甘油三酯(P=0.007)、禽畜肉及肉制品(P=0.021)是视网膜下方象限RNFL厚度的独立影响因素。年龄(P=0.013)、甘油三酯(P=0.044)为视网膜鼻侧象限RNFL厚度的独立影响因素。血肌酐(P=0.042)是眼睛颞侧象限RNFL厚度的独立影响因素。结论畜禽肉及肉制品的摄入量与T2DM患者RNFL厚度密切相关,饮食干预对预防T2DM视网膜病变有一定临床意义。

视网膜色素变性还有治吗?

枫叶千枝复万枝,江桥掩映暮帆迟。忆君心似西江水,日夜东流无歇时。如同与这首诗表达出的心情一样,患有视网膜色素变性的患者是惆怅的、痛苦的,因为他们要面临夜盲、视野减小、视力丧失的危险。视网膜色素变性多为原发病变,也就是说,是由遗传因素造成的病变。视网膜色素变性又是一种退行性病变,意思就是视网膜出现结构与功能方面的退化现象。为什么会出现退行性病变呢?那是由于遗传因素造成了视网膜的营养不良。遗传性视网膜营养不良是一类严重的眼底病,除了视网膜色素变性外,还有色盲、无脉络膜症、雷柏遗传性视神经病变、斯塔加特病、雷柏先天性黑矇、X染色体连锁视网膜劈裂症等。

青蛙(黑斑蛙)视网膜存在离心纤维吗?

将一组黑斑蛙(Rana nigromacizlata)一侧视顶盖的一部或大部切除,另一组青蛙从口腔内切断一侧视神经,手术后前者存活12~26天,后者存活11~22天。将两侧视网膜(连带一小段视神经)均做冰冻切片,厚25微米,用染溃变纤维和末梢的Ebbesson-Heimer方法染色,以正常动物的视网膜和视神经做为对照。在光学显微镜下观察并进行比较,未发现任何显示溃变的证据。据此推断青蛙视网膜不存在来自中枢的离心纤维。

医源性视网膜裂孔(摘要)

视网膜裂孔是引起视网膜脱离的基本原因。病理性视网膜裂孔常见于高度近视、视网膜退行性变及眼外伤。本文报告的医源性视网膜裂孔是在医疗中因某种意外在患者视网膜上造成新裂孔。

Leber遗传性视神经病变二家系

Leber遗传性视神经病变（Leber＇s hereditary optic neuropathy,LHON）是一种主要累及视盘黄斑束纤维,导致视神经退行性变的遗传性疾病,1871年由Leber首先报告的一种独立性疾病,是一种家族性遗传性神经眼病,了解本病特点,可以避免误诊或滥用多种检查.

艾灸配合穴位注射治疗视神经萎缩

视神经萎缩是指视神经的退行性变，以视力下降、视乳头颜色变浅或苍白为主要特征，是临床常见的致盲因素之一，因病因复杂、恢复困难，属眼科难治疾病。本科2002年10月至2010年9月采用艾灸配合穴位注射及专科护理视神经萎缩51例（57只患眼），取得了较好的疗效。报告如下。

遗传性视网膜退行性疾病继发视网膜层间囊样变的影像学分析

目的分析比较遗传性视网膜退行性疾病(IRD)患者在频域OCT(SD-OCT)检查中表现为视网膜层间囊样变(IRC)的影像学特征。设计回顾性病例系列。研究对象2020-2024年北京同仁医院眼科门诊收集的IRD患者56例(92眼)的SD-OCT图像,其中原发性视网膜色素变性(RP)34例(54眼),Bietti结晶样营养不良(BCD)15例(24眼),常染色体隐性遗传性卵黄样黄斑营养不良(ARB)7例(14眼)。方法分析比较所有患者SD-OCT图像中IRC的形态、分布位置及与视网膜外层组织,包括外界膜(OLM)、椭圆体带(EZ)、光感受器细胞外节(PRL-OS)、嵌合体区(IZ)和视网膜色素上皮层(RPE)退行性改变的对应关系。同时分析进行过FFA检查的患者的FFA影像学特点。主要指标IRC的形态特征及分布位置、视网膜外层组织光带的形态。结果SD-OCT图像上IRC分为中心型、微小囊腔(MME)型以及混合型。RP患者中24眼(44.5%)呈中心型或混合型,30眼(55.5%)为MME型,IRC见于内核层(INL)54眼(100%)、外核层(ONL)25眼(46.3%)及神经节细胞层(GCL)5眼(9.3%);中心凹外OLM、EZ、IZ及RPE光带部分或完全缺失,23眼(42.6%)累及中心凹;42眼(77.8%)IRC对应位置视网膜外层组织光带未见缺失。BCD患者IRC均为散在分布的MME,见于INL者24眼(100%)及GCL者10眼(41.7%);OLM、EZ、IZ及RPE光带缺失呈多灶性、不均匀分布,IRC对应位置均为缺失区,其中10眼(41.7%)靠近缺失区与保留区的交界。ARB患者IRC有10眼(71.4%)为混合型(中心凹大囊腔及旁中心凹多发MME),4眼(28.6%)为多发连续分布的MME,见于INL者14眼(100%)及ONL者10眼(71.4%);相对应外层视网膜均伴有神经上皮层脱离、PRL-OS增厚及其外侧高反射物质沉积。FFA示,RP患者(n=10,16眼)有14眼(87.5%)可见周边视网膜毛细血管扩张及荧光渗漏,2眼(12.5%)为周边视网膜毛细血管渔网状扩张及动脉瘤样扩张,晚期12眼(75%)黄斑区表现为花瓣样荧光积存。BCD患者(n=7,14眼)、ARB患者(n=3,6眼)未见上述改变。结论不同种类IRD继发IRC具有一定影像学特征,RP可表现为多种形态,BCD均为MME型,ARB以混合型为主,且IRC与视网膜外层组织退行性变对应关系不同。

针刺配合隔核桃壳灸治疗视神经萎缩36例

针刺配合隔核桃壳灸治疗视神经萎缩３６例福建省人民医院针灸科段方胜指导：梁栋富视神经萎缩是指视神经发生退行性变，致使视神经乳头颜色变为苍白，并出现浅凹陷。临床表现以视力显著减退为特征，可导致完全失明，同时伴有视野改变，瞳孔反射迟缓以至完全消失。酉医疗法...

糖尿病视网膜病变过程中神经节细胞内质网应激的研究进展

糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病患者视力下降和致盲的重要原因。早在糖尿病视网膜微血管损伤出现之前就已发生了神经退行性变,主要表现为神经节细胞凋亡等,而内质网应激(ERS)参与了这一过程。当细胞稳态异常,未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网内累积,细胞就会启动自我拯救程序,即未折叠蛋白反应(UPR)O UPR具有三条信号通路:ATF6信号通路、PERK信号通路以及IRE1信号通路。UPR与DR进程中的氧化应激、炎症、细胞凋亡、血-视网膜屏障破坏和血管生成密切相关。深入探索ERS与DR神经节细胞损伤的内在机制,对于寻找新的有效药物预防或治疗糖尿病视网膜病变十分有意义。

叶黄颗粒对年龄相关性黄斑变性作用的观察

年龄相关性黄斑变性（age- related macular degeneration，AMD）是65岁以上人群中致盲的重要眼病，由视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium， RPE）细胞和神经视网膜退行性变引起的一组不可逆性视力下降或丧失。目前关于叶黄素单体对AMD的作用已有报道，研究发现，服用叶黄素对AMD患者视力有改善，对于延缓病情有一定的作用。但尚未见叶黄素和玉米黄质复合制剂对AMD作用的报道。本文通过给AMD患者口服叶黄颗粒，观察其临床效果。