阈下值微脉冲全视网膜光凝联合阿柏西普治疗增殖性糖尿病视网膜病变

目的探讨阈下值微脉冲全视网膜光凝(Subthreshold micropulse panretinal photocoagulation,SMPRP)联合阿柏西普治疗增殖性糖尿病视网膜病变(Proliferative diabetic retinopathy,PDR)效果及安全性。方法前瞻性随机病例对照研究。伴有糖尿病黄斑水肿(Diabetic macular edma,DME)的重度非增殖性糖尿病视网膜(Severe non-PDR,SNPDR)病变患者12例及低风险增殖性糖尿病视网膜病变(Low-risk PDR,LRPDR)患者8例共20例40只眼,随机分为微脉冲全视网膜光凝(SMPRP)组与连续波全视网膜光凝(Continuous-wave panretinal photocoagulation,CWPRP)组,每组20只眼。激光治疗前1周,所有眼注射1次阿柏西普2 mg;予以PRP完成1周期后至少随访6个月,获取激光治疗前及最终随访的最佳矫正视力(Best corrected visual acuity,BCVA)、视野指数(Visual field index,VFI)、视敏度平均阈值(Aver.threshold,AT)、以及ERG的明、暗视反应b/a、中央中心凹1mm区黄斑厚度(Center macular thickness,CMT)与眼底彩照及自发荧光图像进行比较。结果最终随访时间为(6.50±0.35)月,两组均未出现玻璃体出血及纤维血管增殖,视网膜出血及渗出大部分吸收,无全身并发症与不良事件。BCVA、VFI、AT值SMPRP组较治疗前提高(P=0.110、0.064、0.001),CWPRP组较治疗前下降(P均<0.001),最终两组差异有统计学意义(P<0.001)。ERG的明、暗视反应b/a,SMPRP组较治疗前减轻(P=0.056、0.023)而CWPRP组较治疗前增大(P<0.001),最终两组差异无统计学意义(P>0.05)。CMT变化,SMPRP组减少(P>0.05),CWRP组增大(P<0.05),最终两组差异有统计学意义(P<0.01)。CWPRP组眼底彩照及自发荧光均可见广泛散在的激光斑,SMPRP未见激光损伤。结论SMPRP联合阿柏西普治疗,6个月后仍能抑制SNPDR及LRPDR与DME的发生发展,显著改善视网膜结构及功能,有效安全,值得临床推广。

抗VEGF药物联合全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变的效果和预后分析

目的探讨抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)药物联合全视网膜光凝(panretinal photocoagulation,PRP)治疗糖尿病视网膜病变的效果和预后分析。方法选取三明市第二医院2020年1月—2023年1月收治的50例糖尿病视网膜病变者(78眼),以随机数字表法分为2组,各25例(39眼)。对照组患者给予PRP治疗,研究组给予抗VEGF药物联合PRP治疗。比较2组术前、术后恢复指标,统计患者治疗后的不良反应,评价治疗效果。结果术后,2组最佳矫正视力(best correct vision acuity,BCVA)优于术前,视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)面积、中央视网膜厚度(central retinal thickness,CRT)低于术前,且研究组BCVA高于对照组;RNV面积、CRT低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组并发症总发生率为5.13%,低于对照组的23.08%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗总有效率为94.97%,高于对照组的79.49%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病视网膜病变以抗VEGF药物联合PRP治疗可改善术后BCVA,减少RNV面积、CRT,降低并发症发生率,提升治疗效果。

孔源性视网膜脱离并发脉络膜脱离发病机制的研究及治疗方法应用进展

脉络膜脱离型孔源性视网膜脱离是严重危害视力的一种疾病。在视网膜裂孔形成后,暴露的视网膜色素上皮持续吸收玻璃体腔内的液体,导致眼内压力降低,脉络膜离开巩膜表面,而炎症反应的参与更加重了脉络膜血管的渗出,使液体在脉络膜上腔内积聚,从而并发脉络膜脱离。高度近视、黄斑裂孔、视网膜大范围脱离、视网膜多发裂孔等都是孔源性视网膜脱离并发脉络膜脱离的危险因素。脉络膜脱离型孔源性视网膜脱离的治疗方法主要为纠正低眼压和改善炎症反应,例如封闭视网膜裂孔、切除增殖的玻璃体、激素治疗及玻璃体注气等,其中在恢复眼压的效果上,术前玻璃体注气术更具优势。

PRP联合抗血管内皮生长因子治疗非增殖期糖尿病视网膜病变并黄斑水肿的临床效果

目的:通过对比分析视网膜光凝(PRP)联合抗血管内皮生长因子治疗非增殖期糖尿病视网膜病变并黄斑水肿的效果。方法:将2020年3月—2022年5月于我院眼科确诊的81例糖尿病视网膜病变并黄斑水肿患者进行分组研究,以数字双盲分组法将患者分为试验组43例及对照组38例。对照组患者采用PRP治疗,试验组在此基础上联合抗血管内皮生长因子注射,对比两组患者的预后。结果:治疗后两组患者黄斑区浅层毛细血管丛(SCP)和深层毛细血管丛(DCP)血流密度均有改善,其中试验组治疗2周和4周黄斑区DCP血流密度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而SCP比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者治疗2周、4周的黄斑中心凹厚度(CMT)和最佳矫正视力(BCVA)低于对照组(P<0.05)。试验组治疗2周、4周视网膜新生血管面积(RNA)高于对照组,微动脉瘤(MA)低于对照组(P<0.05)。结论:PRP联合抗血管内皮生长因子治疗非增殖期糖尿病视网膜病变合并黄斑水肿的效果优于单一治疗方案,同时两种方案联合应用具有符合临床标准的安全性,值得借鉴。

基于SS-OCT/SS-OCTA探究玻璃体视网膜界面改变对2型糖尿病视网膜病变的影响

【目的】基于超广角扫频光学相干断层扫描(UWF SS-OCT)及超广角光学相干断层血管成像技术(UWF SS-OCTA)探讨玻璃体视网膜界面改变对2型糖尿病视网膜病变(DR)的影响。【方法】本研究以143例糖尿病患者作为研究对象,对258只眼睛的SS-OCT图像以及69个增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)的SS-OCTA图像进行分析,运用Goodman-Kruskal’s Gamma方法评估玻璃体后脱离(PVD)与DR严重程度的关系,并统计不同PVD程度下PDR患眼视网膜新生血管的生长情况。【结果】随着DR严重程度进展,PVD的程度与DR的严重程度呈负相关(Gamma=-0.294,P<0.001),即玻璃体与视网膜粘连程度增加,DR程度更加严重。其中,糖尿病病程10年以上的患眼PVD程度与DR严重程度的负相关更加显著(Gamma=-0.620,P<0.001),且视网膜新生血管更倾向于在视网膜玻璃体粘连区域生长。【结论】玻璃体视网膜粘连程度与DR严重程度密切相关,在DR患者管理中运用SS-OCT评估玻璃体视网膜界面具有较高的应用价值。

脑小血管病与视网膜血管异常的相关性研究及进展

脑小血管病(CSVD)是一种动态的全脑微血管疾病,是认知功能障碍和血管性痴呆的最常见原因,因此对CSVD早期诊断和干预具有重要意义[1]。目前诊断主要基于MRI对6种神经影像的识别[2-3]。但神经影像对观察微观血流的变化存在局限性,无法检测CSVD亚临床早期的微血管改变。

NLRP3炎症小体信号通路在视网膜疾病发生发展中的作用

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是由多种蛋白组成的炎症复合物,其主要作用是参与炎症反应。当上述小体激活后可进一步激活Caspase-1,从而诱导一系列炎性因子激活及细胞焦亡。炎性小体的过度活化会引起炎性因子的过量表达,并持续发挥效应,触发免疫失调及炎性连锁反应,造成严重的损害。研究证实糖尿病视网膜病变(DR)、视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)、增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等视网膜疾病与免疫失调与炎性反应密切相关,是引起视网膜疾病进展的重要因素。文章就NLRP3炎症小体信号通路及其在视网膜疾病中的功能作一概述,为该病的发病机制及防治提供新思路。

阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人RPE细胞损伤的抑制作用及其机制

目的探讨阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的抑制作用及其机制。方法选取SPF级雄性8周龄2型糖尿病db/db小鼠30只,采用随机数字表法将小鼠分为模型组和阿魏酸组,每组15只,另选取15只同周龄db/m小鼠作为对照组。模型组和对照组每日采用生理盐水灌胃(5 ml/kg),阿魏酸组采用阿魏酸溶液灌胃(0.05 g/kg),治疗后2个月处死各组小鼠并摘除眼球。采用苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织形态学变化;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组小鼠视网膜组织线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白荧光强度和表达水平。取人RPE细胞,将其分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、高糖组和高糖+阿魏酸组,其中对照组不做任何处理,其余各组用相应试剂培养24 h。采用活性氧簇(ROS)检测试剂盒检测各组RPE细胞ROS水平;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测各组RPE细胞线粒体膜电位水平;采用微丝绿色荧光探针检测各组RPE细胞MCU和微丝荧光强度;通过慢病毒转染技术沉默和过表达MCU蛋白水平探讨MCU与p38 MAPK、p-p38MAPK间的调控关系;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组RPE细胞MCU、p38 MAPK、p-p38MAPK蛋白荧光强度和表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织外核层、内核层和神经节细胞层细胞间隙增大、排列紊乱,阿魏酸组小鼠视网膜组织明显改善。与对照组比较,模型组、阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU+p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU+p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、DMSO组、高糖组和高糖+阿魏酸组细胞ROS荧光强度分别为0.22±0.02、0.22±0.03、0.30±0.02和0.24±0.02,总体比较差异均有统计学意义(F=7.845,P<0.01),其中高糖组细胞ROS荧光强度明显高于对照组和DMSO组,高糖+阿魏酸组细胞ROS荧光强度明显低于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组、高糖+阿魏酸组细胞线粒体膜电位水平明显低于对照组和DMSO组,高糖+阿魏酸组细胞线粒体膜电位水平明显高于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组、DMSO组比较,高糖组MCU荧光强度较高,并伴随着细胞微丝减少和变细;高糖+阿魏酸组MCU蛋白荧光强度明显下降,细胞微丝数量明显增加。与对照组、DMSO组比较,高糖组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白荧光强度和相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,高糖+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白荧光强度和相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组和空载体组比较,MCU过表达组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著升高,MCU shRNA组、MCU过表达+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与MCU过表达组比较,MCU shRNA组、MCU过表达+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论阿魏酸能够调控氧化应激和线粒体功能障碍,进而改善糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的RPE细胞损伤,其可能通过MCU及p38MAPK信号通路发挥保护作用。

人工智能在靶向视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变中的应用

目的:探讨人工智能(AI)在靶向视网膜光凝(TRP)治疗糖尿病视网膜病变(DR)中的应用。方法:将新余钢铁集团有限公司中心医院2020年4月—2023年3月收治的60例DR患者作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,每组30例,两组均接受康柏西普治疗,对照组联合全视网膜光凝(PRP)治疗,研究组联合AI TRP治疗。观察两组临床疗效、视力改善状况、出血/渗血情况及并发症发生率。结果:研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后1个月,两组黄斑区视网膜厚度、视神经纤维层厚度均较术前变薄(P<0.05),但两组对比差异均无统计学意义(P>0.05);术后1个月,研究组眼底出血/渗血情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组角膜水肿、眼部疼痛的发生率均低于对照组(P<0.05),两组其余并发症发生率对比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:相较于PRP治疗DR,AI下TRP效果更好,出血/渗血情况更优,且不会影响患者术后视力的改善,安全性更高。

玄参提取物对糖尿病视网膜病变微血管内皮细胞损伤的影响及其作用机制

目的:探讨玄参提取物抑制微小RNA-646(miR-646)改善微血管内皮细胞损伤缓解糖尿病视网膜水肿的影响及其作用机制。方法:根据简单随机化法将人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)细胞分为对照组、模型组(30 mmol/L葡萄糖)、观察组(30 mmol/L葡萄糖+100μg/mL玄参提取物组)、模型+Anti-NC(转染Anti-NC+30 mmol/L葡萄糖)、模型+Anti-miR-646(转染Anti-miR-646+30 mmol/L葡萄糖)组;将30只小鼠根据简单随机化法分为对照组、模型组(60 mg/kg的链脲佐菌素)、观察组(60 mg/kg的链脲佐菌素+100 mg/kg-的玄参提取物),每组10只。比较各组细胞增殖,迁移及miR-646、血管内皮生长因子A(VEGFA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达;比较各组小鼠视网膜组织ICAM-1、CD31表达及视网膜组织水肿情况。结果:细胞实验结果显示,与对照组比较,模型组细胞miR-646、ICAM-1表达显著升高,VEGFA、CD31表达显著下降(均P<0.05);与模型组比较,观察组细胞miR-646、ICAM-1表达显著降低,VEGFA、CD31表达显著升高(均P<0.05);与模型+Anti-NC组比较,模型+Anti-miR-646组细胞增殖率、迁移细胞数及VEGFA表达显著增加,miR-646表达及凋亡率显著降低(均P<0.05)。动物实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织中miR-646、ICAM-1表达显著升高,VEGFA、CD31表达显著下降(均P<0.05),同时小鼠视网膜组织水肿情况加重;与模型组比较,观察组小鼠网膜组织中miR-646、ICAM-1表达显著降低,VEGFA、CD31表达显著升高(均P<0.05),同时小鼠视网膜组织水肿明显得到缓解。结论:玄参提取物可能通过miR-646/VEGFA机制调节HRMEC细胞增殖、迁移和凋亡,改善缓解糖尿病视网膜水肿。

DR视网膜内皮功能失调的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的眼部并发症,是工作人群及中老年人视力减退甚至失明的主要原因之一。在糖尿病微血管系统中,视网膜血管功能障碍由多种因素引起,高血糖通过不同的机制损伤视网膜内皮细胞、增加血管通透性、破坏血-视网膜屏障,导致视网膜内皮功能失调。其中,过氧化物酶体增殖物激活受体-y破坏、氧化应激、炎症、晚期糖基化终产物及其受体增加及microRNA失调等多种病理因素均可引起视网膜血管内皮损伤,加速视网膜内皮功能失调,从而导致DR的发生发展。文章旨在对各种病理因素所致视网膜内皮功能失调的相关机制进行综述,以深化我们对该疾病分子及细胞层面机制的理解,了解DR治疗过程中的挑战,为DR的临床管理和治疗提供新思路和策略。

家族性渗出性玻璃体视网膜病变合并孔源性视网膜脱离风险模型的建立与验证

目的探讨家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)合并孔源性视网膜脱离(RRD)的风险因素,建立预测模型并验证。方法选取2021年1月—2023年1月济南市妇幼保健院收治的103例FEVR患者为研究对象,根据是否合并RRD分为RRD组(41例)与非RRD组(62例),收集患者的临床资料。应用LASSOLogistic回归模型筛选FEVR合并RRD的影响因素,构建临床预测模型。采用赤池信息准则(AIC)和贝叶斯信息准则(BIC)评价模型拟合效果,将传统Logistic与LASSO-Logistic两组回归模型对比,通过校准曲线进行验证。结果RRD组中男性青少年更多,且合并眼部外伤史、高度近视、角膜、视网膜及颞侧玻璃体增生、嵴样改变和基因突变的概率较非RRD组更高(P<0.05)。RRD组红细胞计数、血小板计数、等效球镜度及整体血流密度均低于非RRD组,眼压高于非RRD组(P<0.05)。LASSO-Logistic回归分析结果显示,男性[OR=5.257(95%CI:2.012,15.828)]、青少年[OR=0.887(95%CI:0.848,0.923)]、眼部外伤史[OR=4.750(95%CI:1.762,13.781)]、高度近视[OR=3.867(95%CI:1.330,11.678)]、眼压高[OR=1.171(95%CI:1.065,1.298)]、整体血流密度低[OR=0.684(95%CI:0.579,0.790)]、视网膜增生[OR=2.977(95%CI:1.214,7.750)]、颞侧玻璃体增生[OR=3.379(95%CI:1.522,7.861)]、嵴样改变[OR=6.715(95%CI:2.824,17.789)]、FZD4突变[OR=5.430(95%CI:1.814,18.183)]、LRP5突变[OR=5.057(95%CI:1.749,15.756)]的FEVR患者合并RRD的风险更高(P<0.05)。LASSO-Logistic回归模型的AIC及BIC分别为212.380和263.308,精确度高于传统Logistic回归模型。结论基于LASSO法筛选出的变量组成的LASSO-Logistic回归模型拟合效果较好,在评估FEVR患者合并RRD方面有较好的拟合精度和预测效果。

超广角视网膜激光扫描成像系统在DR筛查中的应用评价

目的评价超广角视网膜激光扫描成像(UWFSLO)在糖尿病视网膜病变(DR)筛查中的应用价值。方法采用横断面研究,选取2016年10—12月在河北省唐山市开滦康复医院行DR筛查的2型糖尿病患者1288例2304眼,收集患者一般信息,完成UWFSLO和45°水平两视野数字彩色眼底照相检查,比较DR的检出及分级水平。不同眼底检查对DR分级的一致性采用Cohen Kappa检验。结果去除成像不清晰及缺失的图像,最终1857眼纳入分析。彩色眼底照相、UWFSLO复合彩色图像及绿通道图像对DR的检出率分别为31.3%(581/1857)、44.5%(826/1857)和43.4%(807/1857),差异有统计学意义(χ^(2)=85.547,P<0.001),其中UWFSLO复合彩色图像、绿通道图像对DR的检出率均高于彩色眼底照相,差异均有统计学意义(均P<0.001)。45°水平两视野数字彩色眼底照相与UWFSLO复合彩色图像在DR检出分级之间的一致性一般,Kappa值为0.375(P<0.001),完全一致性为64.08%。UWFSLO绿通道图像与复合彩色图像对DR分级的一致性极好,Kappa值为0.953(P=0.008),完全一致性为98.17%。UWFSLO复合彩色图像对微动脉瘤(MA)、视网膜内微血管异常(IRMA)、视网膜新生血管(NV)病变的检出水平均低于绿通道图像,差异均有统计学意义(Z=-16.489、-4.198、-2.111,均P<0.05)。结论UWFSLO较45°水平两视野数字彩色眼底照相对DR的检出及分级评估水平更高,其中绿通道图像在MA、IRMA和小的NV病变检出上更为出色。在大规模人群DR的筛查及诊断中,UWFSLO具有较好的应用价值。

重视视网膜下注射技术的临床应用

视网膜下腔是位于视网膜色素上皮层和感光细胞层之间的潜在腔隙。视网膜下注射是将治疗药物输送到视网膜下腔的一种给药方式。与玻璃体内注射相比,视网膜下注射药物对视网膜光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞的作用更直接、更有效。近年来,随着医疗技术的进步和手术器械的更新与发展,视网膜下注射的临床应用范围逐渐拓宽,已成为多种眼底疾病基因治疗和细胞治疗的重要给药方式,在玻璃体视网膜手术中的作用也日益显著。本文将从视网膜下注射的适应证、方法与技巧以及潜在风险与并发症等方面进行探讨。

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子、全视网膜激光光凝术先后应用顺序不同治疗重度非增殖期糖尿病视网膜病变的效果比较

目的:评价玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)、全视网膜激光光凝术(PRP)先后应用顺序不同治疗重度非增殖期糖尿病视网膜病变的临床效果。方法:选取2020年1月—2021年12月中山大学附属第五医院收治的41例(72眼)重度非增殖期糖尿病视网膜病变患者作为研究对象,随机分为顺序1组21例(33眼),顺序2组20例(39眼)。顺序1组采用连续3次玻璃体腔内注射抗VEGF治疗后进行PRP,顺序2组完成PRP后连续3次玻璃体腔内注射抗VEGF治疗。比较两组最佳矫正视力(BCVA)和黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)。结果:治疗后3、6、9、12个月,两组BCVA低于治疗前,且治疗后6、9、12个月,顺序1组BCVA低于顺序2组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3、6、9、12个月,两组CMT逐渐降低,且治疗后6、9、12个月,顺序1组CMT低于顺序2组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:玻璃体腔注射抗VEGF、PRP先后应用顺序不同均能有效治疗重度非增殖期糖尿病视网膜病变,但是先应用玻璃体腔注射抗VEGF,后行PRP治疗的BCVA更低,视力改善更佳,CMT下降更明显。

增生型糖尿病视网膜病变患者术后玻璃体再积血风险的列线图模型构建

目的 探讨增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者术后玻璃体再积血风险的影响因素,构建其风险预测的列线图模型。方法 回顾性收集2020年1月至2023年6月因增殖性糖尿病视网膜病变行玻璃体切割术(PPV)或抗血管内皮生长因子(VEGF)联合全视网膜激光光凝治疗术后,随访再发玻璃体积血患者182例182眼的临床资料,将再积血患者纳入研究组,未发生患者纳入对照组,比较2组资料并分析再积血发生可能的影响因素,将分析得到的风险因素纳入构建列线图模型。结果 182例PDR患者术后并发玻璃体再积血共31例,发生率为17.03%;未并发玻璃体再积血151例,占82.97%。单因素分析发现,研究组合并慢性肾脏病(CKD)、视盘新生血管(NVD)比例高于对照组,术前糖化血红蛋白(HbA1c)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组间其他基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic分析显示,合并CKD、NVD、术前HbA1c高均可能是PDR患者术后玻璃体再积血的危险因素(OR>1,P<0.05)。基于多因素Logistic回归分析结果,构建相关风险预测列线图模型,采用Bootstrap自抽样法和C-index对上述模型进行内部验证(C-index=0.958),列线图的精确度和区分度良好,校准曲线与理想曲线贴合良好。结论 PDR患者PPV或抗VEGF联合全视网膜激光光凝治疗术后玻璃体再积血的危险因素可能为合并CKD、NVD、术前HbA1c高,据此建立的列线图模型对PDR患者术后玻璃体再积血发生风险的预测效能良好。

玻璃体腔内注射康柏西普联合全视网膜激光光凝治疗增殖期糖尿病视网膜病变的效果分析

分析评价糖尿病视网膜病变增殖期患者治疗期间全视网膜激光光凝与康柏西普注射玻璃体腔内联合疗法的效果与作用。方法 2021.01开始实施研究,结束研究时间为2023.01,对象是该时段内医院收入的糖尿病视网膜病变增殖期患者,运用抽签法分成对比组和讨论组,44例/组,全视网膜激光光凝疗法用于对比组,以此为基础,讨论组再行玻璃体腔内注射康柏西普疗法,比较两组患者的治疗效果。结果 两组总临床有效率比较,讨论组明显较对比组高,比较结果显示P<0.05,存在明显统计学差异。结论 糖尿病视网膜病变增殖期患者采取全视网膜激光光凝术及玻璃体腔内注射康柏西普结合方案后,,治疗效果显著,利于改善病情,在恢复患者视力方面有促进作用,并发症减少,具有推广价值。

依帕司他联合全视网膜光凝术治疗老年非增殖期糖尿病视网膜病变的效果

目的探讨依帕司他联合全视网膜光凝术(PRP)治疗老年非增殖期糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法采用前瞻性研究,选取并以奇偶数法将2020年11月至2021年11月于苏州市立医院本部眼科就诊的102例老年非增殖期糖尿病视网膜病变患者随机分为观察组与对照组,各51例。对照组采用PRP及口服控糖药物治疗,观察组在对照组基础上联合应用依帕司他治疗,均连续治疗1个月。对比两组治疗前与治疗后1个月时视野平均敏感度、屈光度及角膜地形图相关指标(角膜表面规则性指数、角膜表面不对称性指数),并比较两组临床疗效及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率明显大于对照组(P<0.05);治疗后1个月,观察组视野平均敏感度明显高于对照组,屈光度、角膜表面规则性指数及不对称性指数均明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗过程中不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论依帕司他与PRP联合可提升老年非增殖期糖尿病视网膜病变患者临床疗效,提高患者视野敏感度及降低屈光度,改善角膜表面形态,且能够降低不良反应发生率。

基于视网膜中央视野微动脉瘤预测糖尿病视网膜病变严重程度的可行性

目的探讨视网膜微动脉瘤(MAs)预测糖尿病视网膜病变(DR)严重程度的可行性。方法回顾性临床研究。纳入我院2020年1月1日至2022年12月31日就诊的2型糖尿病患者100例(100只眼),针对受检眼均进行眼底照相和检眼镜下眼底检查,定量评估视网膜MAs、出血(Hmas)和硬性渗出(HEs)与DR程度的关系。结果无DR患者的图像中量化的MAs数量可以忽略不计,而轻、中、重度非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)患者的平均MAs数量随着DR严重程度的增加而显著增加。中度和重度NPDR患者均检测到Hmas,红色病变(RLs)代表MAs和Hmas平均值的组合,与单独量化MAs的趋势相同,但由于Hmas的影响,RLs的数值更高。最后,无NPDR或轻度NPDR患者未检出HEs,中度NPDR和重度NPDR患者的HEs值均检出。在所有病例中,不同严重程度的视网膜病变量化差异均有统计学意义。结论在视网膜中心区域的眼底彩色照相(CFP)图像可量化视网膜病变数量,评估DR严重程度,其间存在强大的相关性。此外,MAs和Hmas作为眼底图像中疾病严重程度的可量化变量,可以作为临床试验的相关疗效终点。

全视野视网膜电图联合眼底照相对视网膜脱离术前视功能的评价

目的探讨全视野视网膜电图(F-ERG)联合超广角扫描激光眼底成像术对视网膜脱离(RD)术前的视功能客观评价意义。方法对16例RD患者的16只眼进行F-ERG及眼底照相检测,采用ERG-JET电极,评估患者在明适应和暗适应条件下视网膜的总体功能,并与视网膜脱离范围进行相关性分析。结果视网膜脱离区域与F-ERG暗视3.0反应的a波,暗视10.0反应的a波与b波呈负相关(P<0.05),与暗室震荡3.0反应的OS2,明视闪烁反应的N1-P1指标呈负相关性(P<0.05),与暗视震荡3.0反应的P2ms呈正相关(P<0.05)。结论全视野ERG能客观定量评价RD术前视功能,与视网膜脱离范围大小具有相关性,两种检查都可以作为术前评估患者眼部状态的客观功能学指标。