黑米花青素对大鼠视网膜光化学损伤感光细胞凋亡和Caspase-1表达的影响

目的探讨黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)对视网膜光化学损伤(retinal photochemical damage,RPD)感光细胞凋亡及Caspase-1表达的影响。方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=30)和BRACs组(n=30),均饲以基础饲料,12h明/12h暗循环光照。BRACs组按100mg/kg.bw剂量给予BRACs,每天灌胃1次;对照组给予等量生理盐水灌胃1次。15d后,两组动物同时给予(3 000±200)lux强度的白色荧光持续光照0～24h,原位末端标记(TUNEL)法检测视网膜细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学法检测视网膜内Caspase-1mRNA和蛋白表达水平。结果光照能诱导大鼠视网膜感光细胞凋亡(P<0.05),灌胃给予BRACs能降低光照诱导的感光细胞凋亡(P<0.05);光照后Caspase-1mRNA和蛋白表达增加,BRACs干预后Caspase-1表达显著降低(P<0.05);光照后外核层和内核层出现大量的Caspase-1阳性细胞,而BRACs组阳性细胞数量明显少于对照组。结论 BRACs能抑制RPD中感光细胞的凋亡,防护视网膜光化学损伤,该作用可能与其下调Caspase-1表达相关。

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究

目的 应用持续高强度光照条件下大鼠视网膜光化学损伤的模型,观察膳食中添加牛磺酸对大鼠视网膜中感光细胞的影响。方法 以白色荧光灯为光源,用(3 0 0 0±2 0 0 )lx的光照强度分别给予普通饲料组和4%牛磺酸饲料组SD大鼠2 4h持续光照,同时设立正常对照,测定视网膜电图,观察病理形态和超微结构变化,并测定视网膜中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH px)活性。结果 光照后视网膜电图结果显示普通饲料组a波、b波幅值显著降低(P <0 0 1) ,潜伏时间延长(P <0 0 1) ,4%牛磺酸饲料组a波幅值下降(P <0 0 1) ,其它指标无明显变化;光照后普通饲料组视网膜内外节段排列紊乱,外核层变薄,内节线粒体肿胀,感光细胞核固缩,而牛磺酸添加组视网膜结构保持良好;光照后MDA含量在两组均显著增加,牛磺酸组比普通饲料组低(P <0 0 1) ,SOD、GSH px活性在光照组显著降低,而牛磺酸组虽有升高但无显著意义。结论 预防性喂饲牛磺酸能给予感光细胞一定的保护作用,其保护作用部分可能与牛磺酸的抗氧化以及自由基清除有关。

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的防护作用

目的:观察饲料中添加牛磺酸对持续高强度光照条件下大鼠视网膜的影响。方法:70只SD大鼠随机分为对照组,2%牛磺酸组(TauI),4%牛磺酸组(TauⅡ),饲料干预15d后光照(3000±200lx),持续24h,光照前后测定视网膜牛磺酸含量([Tau]r)和血清牛磺酸含量([Tau]s),并通过视网膜电图(scotopicelectroretinograph,Scot-ERG)、视网膜组织病理和超微结构变化判定牛磺酸的防护效应。结果:光照前TauⅡ组[Tau]s最高,光照后下降,TauⅡ组显著高于对照组和TauI组;光照前[Tau]r各组无显著差异,光照后TauⅡ组维持较高含量。Scot-ERG结果:光照后对照组波型不典型,a波、b波幅值显著降低,潜伏时间延长,TauI和TauⅡ组波型典型,其中TauⅡ组仅a波幅值下降;光照后对照组视网膜内外节段(retinaouter/innersegment,ROS/RIS)排列紊乱,外核层(outernuclearlayer,ONL)变薄,线粒体肿胀,而TauI和TauⅡ组视网膜结构保持良好,线粒体轻微肿胀。结论:喂饲牛磺酸尤其4%剂量对光化学损伤条件下视网膜有较强的保护作用。

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤c-fos表达影响

目的观察饲料中添加牛磺酸对光化学损伤后大鼠光感受器细胞凋亡的影响,并进一步从氧化应激基因c-fos表达变化角度探讨其防护机制。方法70只SD大鼠随机分为对照组、牛磺酸组。分别喂饲标准饲料或添加4%牛磺酸饲料喂饲15d后接受(3000±200)lx持续0,1,3,6,9,12,24h光照,凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)检测光感受器细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);RT-PCR法及免疫印迹法检测视网膜内c-fos mRNA以及蛋白表达水平。结果感光细胞凋亡指数随光照时间延长逐渐增加,牛磺酸组AI显著低于对照组(P<0.05),其中光照12h牛磺酸组与对照组AI分别为(12.3±4.7)%和(32.4±6.2)%;视网膜c-fos mRNA光照1h后一过性表达增高,牛磺酸组较对照组低(P<0.05);光照后视网膜c-fos蛋白表达逐渐升高,于3h达峰值,牛磺酸组显著低于对照组(P<0.05)。结论在视网膜光化学损伤条件下,牛磺酸可能通过抑制视网膜c-fos的转录及表达,阻断光感受器细胞凋亡转导从而保护视网膜。

光对大鼠视网膜光化学损伤的动态观察

目的 观察可见光对大鼠视网膜光化学损伤动态变化过程。方法 对 Wistar大鼠进行持续 2 4h光照射 ,分别于光照前、光照后 12 h、3d、7d进行视网膜光镜形态学观察 ,外核层厚度及闪烁光视网膜电图(FERG)检测。结果 光照前视网膜形态正常 ,结构层次清晰 ,内外节排列整齐 ,色素上皮排列规则 ,光照后 12 h,视网膜外核层变薄 ,其厚度减少了 2 4.5 % ,内外节排列紊乱 ,光照后 3d,外核层更薄 ,其厚度减少了 5 3.1% ,光照后 7d,外核层进一步变薄 ,其厚度减少 6 3.3%。EFRG的 a波、b波振幅于光照后 12 h、3d、7d持续下降。

益气明目口服液对光损伤大鼠视网膜电图的影响

目的:观察中药益气明目口服液对大鼠视网膜光化学损伤后视网膜电图的影响。方法:24只SD大鼠随机分为阴性对照组、模型组、低剂量组、高剂量组。除阴性对照组外,各组实验大鼠均接受1900±106.9 Lux绿色荧光灯24h持续光照射,建立大鼠视网膜光化学损伤模型。低剂量组与高剂量组于光照前7d分别予以不同剂量益气明目口服液灌胃给药,阴性对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃。观察光照后6h、6d、14d各组视网膜电图中a波及b波的变化。结果:阴性对照组大鼠左、右眼ERGa波及b波的振幅差异无显著性的意义;大鼠ERGa波及b波的振幅于视网膜光化学损伤后6h及6d均持续降低,至14d时仍无显著恢复;益气明目口服液低、高剂量组对实验大鼠光化学损伤后ERGa波振幅的降低均有保护作用,高剂量组益气明目口服液可有效保护实验大鼠光化学损伤后ERGb波振幅的降低。结论:益气明目口服液对视网膜光化学损伤有良好的保护作用。

飞燕草素对光诱导的视网膜氧化损伤的保护作用

目的:探讨飞燕草素(Dp)防护光诱导的视网膜氧化应激损伤的机制。方法:将661W感光细胞经2 000Lx光照(48h)和/或不同浓度Dp(5、10、20μmol/L,24h)处理,分别测定细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)活力、硫代巴比妥酸活性物质(TBARS)含量及抗氧化酶系[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)]活性。将健康SD大鼠经3 000Lx光照(24h)和/或Dp[100mg/(kg·d),灌胃4wk]处理后,观察视网膜的组织结构和氧化应激指标(SOD、GSH-Px、GST)变化。结果:细胞实验结果表明,光照后细胞活性显著降低,细胞LDH活力和TBARS含量升高,抗氧化酶系活性下降,而Dp处理能提高光照后细胞的活力,降低细胞LDH活力和TBARS含量,提高抗氧化酶系活性。动物实验结果表明,Dp可保护大鼠视网膜结构的完整性,降低视网膜组织中TBARS含量,升高SOD、GSH-Px、GST活性。结论:Dp可能通过调控氧化-抗氧化系统有效防护光化学因素导致的视网膜损伤。

光诱导感光细胞凋亡的信号级联

视网膜光化学损伤的实质是感光细胞凋亡。近年来随着分子生物学技术的应用,对光诱导感光细胞凋亡的研究已由视网膜的形态及功能方面逐渐深入到诱导凋亡的信号级联方面并取得了很大进展,本文就此作一综述。

脑红蛋白在眼科的研究现状

脑红蛋白（neuroglobin，NGB）是继血红蛋白和肌红蛋白之后发现的第三类神经系统特异的携氧球蛋白，与氧有很高的亲和力，具有重要的神经保护功能。近来发现NGB在视网膜内的含量是大脑的100倍，高表达的NGB对眼部组织的缺血缺氧、氧化应激损伤有一定的保护作用，在眼科疾病的发生发展中亦具有重要的研究价值。本文主要针对NGB的眼内分布、神经保护机制及其在视网膜光化学损伤、糖尿病视网膜病变、青光眼等眼科疾病中发挥的作用进行综述。