尹连荣教授论治高度近视早期视网膜退行性病变经验探析

[目的]总结尹连荣教授治疗高度近视早期视网膜退行性病变的临床经验及学术观点。[方法]通过跟师临证,医案整理,从高度近视早期视网膜退行性病变的发病机制、理论依据入手,总结尹教授治疗本病的临证思想及化裁经验,并附验案加以佐证。[结结果]高度近视视网膜退行性病变呈缓慢进展状态,近视性黄斑病变严重损害视力且不可逆转,目前尚无有效治疗手段。因此,尹教授临证时将“治未病”思想与“目受血而能视”理论相结合,提出将治疗节点前移,即在发生不可逆的黄斑病变前加以干预,尹教授认为本病早期病机关键为气血亏虚,脉络瘀阻,治疗时应紧扣益气养血、活血通络之法,灵活运用经方补阳还五汤加减以改善脉络膜、视网膜血流,从而延缓眼底病变进展,临床疗效肯定。所举医案中,尹教授综合脉症及眼底检查结果,辨其为气血亏虚、脉络瘀阻之证,以益气活血之补阳还五汤加减治疗,疗效卓著。[结论]尹连荣教授将“治未病”思想与“目受血而能视”理论相结合,在高度近视视网膜退行性病变早期阶段给予干预,通过益气活血法使气旺血行、瘀去络通,从而改善脉络膜、视网膜血流,延缓疾病进展,其经验值得临床学习借鉴。

基于“目得血而能视”探讨HM早期视网膜退行性病变的防治

结合传统医学与现代医学对高度近视(HM)视网膜退行性病变发病机制的认识,运用“目得血而能视”理论防治HM早期视网膜退行性病变。HM视网膜退行性病变的发生多由于五脏六腑之精血不能上荣于目,目不受血濡养所致。目通五脏贯六腑,任何脏腑功能失调,都会导致精血化生与运行失常。治疗当分脏论治,予补心益气,养血安神,使脉道通利,血运通畅,目神得养;养肝调血,益气明目,使肝有充盈之血,目受血能视;补益肾精,涵养瞳神,使精充目明;健脾益气,补血明目,使血养目窍;强固肺金,益气生津,使气和目明。通过运用“目得血而能视”理论分脏论治HM,发挥中医药“未病先治,既病防变”的优势,防治HM视网膜退行性病变的发生发展。

糖尿病早期视网膜神经元退行性病变最新研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)在早期被认为是一种微血管性疾病,多年来关于DR发病机制的研究主要集中在血管特征的改变上,包括血管渗透性的增加、新生血管的形成和黄斑水肿等。近年大量的视网膜电生理检查发现在糖尿病早期视网膜微血管发生损害前,视网膜神经元即发生一系列病理改变,提示DR是一种神经血管性疾病,这也可以解释DR患者很快发生的视功能减退。现将国内外关于糖尿病早期视网膜神经元退行性病变的最新研究进展作一综述,以期发现有效的视网膜神经元保护策略,从而减缓DR的进程。

漂浮物感与视网膜玻璃体退行性病变

对有漂浮物感者234例(312眼)散瞳经裂隙灯Goldmann三面镜或联合1060型巩膜压陷器检查,结果发现视网膜与玻璃体有不同程度退行性病变者分别为52.2%和77.2%,其中格子样变性为30.1%,萎缩性裂孔为9.3%,牵引性裂孔为4.5%,玻璃体后脱离为20.8%。近视眼或漂浮物感同时有闪光感者,视网膜及玻璃体退行性病变的患病率均高(P<0.01)。弥散性细尘状漂浮物感者牵引性裂孔的患病率高(P<0.01)。

PI3K/AKT通路在糖尿病视网膜病变中的调控作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的主要并发症之一,以神经退行性病变和微血管病变为其主要特征。目前,DR的治疗主要关注于晚期并发症的处理,没有达到理想的临床疗效。证据表明,PI3K/AKT通路作为细胞周期过程中重要的胞内信号通路之一,参与了DR发病的全过程。文章主要从PI3K/AKT信号通路的结构组成、激活和阻止途径、传导路径、调控机制和生物学功能等方面,综述其在DR中的作用,并探讨靶向PI3K/AKT通路治疗DR的潜力。

血管影响因素对视网膜退行性病变形成的影响

视网膜的血管改变影响了视网膜细胞周围的氧含量,直接影响光感受器细胞的代谢和凋亡;反之,感光细胞凋亡使周围组织氧含量发生变化,短期内可以改变视网膜的血流,而长期作用使视网膜血管发生改变。目前受到广泛关注的内皮素、一氧化氮、缺氧诱导因子、血管内皮生长因子及促红细胞生成素等均参与并影响了退行性眼底病的血管改变。本文总结了近年来血管影响因素对视网膜退行性病变形成的最新认识。

朊蛋白在阿尔茨海默病视网膜退行性病变中的作用研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer dieases,AD)是一种以认识和记忆损害为主要表现的中枢神经退行性病变,视觉损害是其最早出现的症状,包括对比敏感度、深度和运动感知的异常,其视网膜的病理改变为:视网膜神经节细胞的丢失和视神经的变性,主要特征为异常蛋白的堆积(β-淀粉样蛋白、朊蛋白、tau蛋白)。朊蛋白的致病形式与神经元凋亡密切相关,而细胞型朊蛋白可以拮抗凋亡因子,对神经退行性病变有保护作用。本文对其相关研究进行综述。

近视眼与视网膜退行性病变

目的探讨近视眼眼底的视网膜退行性病变的分布规律。方法选择近视眼患者503例984只眼,充分散瞳后验光,并依近视程度分为三组,即Ⅰ组:近视屈光度<-3.00 DS;Ⅱ组:近视屈光度-3.00 DS～-6.00 DS;Ⅲ组:近视屈光度>-6.00 DS。用间接检眼镜和裂隙灯联合三面镜或全视网膜镜详细检查眼底,记录周边部视网膜变性数量、特点和位置,并进行统计分析。结果984只眼的屈光状态为(-6.56±5.70)DS,周边部视网膜变性155只眼,百分率为15.75%,其中单眼19例(10.98%);双眼73例(89.02%),周边部视网膜变性百分率:Ⅰ组为17.42%;Ⅱ组为33.54%;Ⅲ组为49.04%。双眼的变性区分布有对称性,百分率为60.65%。变性区多位于颞侧象限,颞上或颞下象限无明显差异。变性区以不压变白和树枝样变性多见,其次为格子样变性和单纯视网膜裂孔。结论高度近视眼周边部视网膜变性发生率高,不同屈光度组的周边视网膜变性的构成比存在显著差异,且随近视屈光度的增加而增高,且有对称性,这些特征对高度近视眼的诊断、治疗和预后具有指导意义。

神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的并发症,作为微血管病变被广泛报道。研究发现视网膜神经元退行性病变在糖尿病视网膜病变早期已经发生,且在糖尿病视网膜病变进展过程中扮演重要角色。神经元退行性病变以神经元凋亡和胶质反应为主要特征,其发生机制包括高血糖、氧化应激、谷氨酸毒性、炎症等。糖尿病视网膜神经退行性病变与微血管病变的发生发展密切相关。

中医药基于肠道菌群治疗糖尿病视网膜神经退行性病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)被认为是一种微血管疾病,早期存在视网膜神经退行性病变,其在DR的发生发展中起到重要作用,而人体肠道微生物及其代谢产物可以抑制视网膜神经退行性病变,这为肠道菌群治疗DR提供了可行性。中医学认为,肾精化髓充脑以养神,肠脑相连,互为属络,故中医药基于肠道菌群治疗DR,可从整体原则出发,平衡全身阴阳,调节代谢水平,再针对局部眼部症状,进行辨证施治。益生菌、肠道代谢物、针刺和中药的应用给中医药防治DR提供了新策略,已在临床上取得了一定的疗效。本文对肠道菌群与视网膜神经退行性病变之间的相互作用进行总结,并综述中医药基于肠道菌群干预防治糖尿病视网膜神经退行性病变及其有关疾病的国内外研究,目的在于展示中医药治疗DR的优势,为未来DR的治疗提供新思路。

自噬在青光眼和视网膜退行性病变中的研究进展（英文）

自噬是细胞的管家程序,是细胞维持内环境稳定的必需途径。主要通过移除错误折叠的蛋白和损伤的细胞器来实现目的。自噬途径涉及到人体多种疾病,包括肿瘤、神经退行性疾病以及传染性疾病。神经退行性疾病与许多眼部疾病的病理机制密切相关,比如青光眼以及年龄相关性黄斑病变。此外,眼内细胞持续暴露于各种应激因子中,可导致自噬的发生,自噬通过回收利用代谢前体细胞,或者促进受损细胞的死亡来提高整体存活率。自噬与凋亡也被证实在不同的实验环境中存在协同和拮抗作用,而这一切与许多疾病的病理机制息息相关。本文对自噬的机制及调控进行了回顾,并总结了较新的有关青光眼中视网膜神经元自噬的理论以及运用自噬的治疗手段。

糖尿病早期视网膜神经元退行性病变与自噬的相关性研究现状

糖尿病视网膜病变(DR)是一种微血管系统疾病,越来越多的研究表明糖尿病视网膜神经元退行性病变是DR的早期表现特征。糖尿病导致的异常代谢改变是发生视网膜神经元退行性病变的主要病理因素,其过程与DR的发展互相关联。自噬是维持细胞内环境稳态和细胞存活的重要代谢途径之一,自噬在糖尿病视网膜神经元退行性病变的相关改变中发挥重要作用。研究二者之间的联系可能为DR的预防和治疗提供新的策略。

近视眼视网膜退行性病变分析

目的:通过近视眼术前检查分析,探讨近视眼视网膜退行性病变的分布规律,为近视眼手术治疗方案的选择提供依据,减少视网膜并发症的发生,提高视觉质量。方法:选取我院2018年1月~9月近视眼手术患者共882例(1759只眼),男性568例,女性314例;男:女 = 1:0.5528。年龄16~44岁。近视屈光度在−1.25DS~−10.50DS,其中,近视屈光度 ≤ −3.00D 118例(235只眼)占13.38%;−3.25D~−6.00D 478例(953只眼)占54.20%;−6.25D~−9.00D 259例(517只眼)占29.37%;≥−9.25D 27例(54只眼)占3.06%。最佳矫正视力:0.6~1.0。术前均采用直接检眼镜和间接检眼镜,裂隙灯联合三面镜或全视网膜镜详细检查眼底并于有病变眼底进行眼底照相,记录周边视网膜病变的位置、特点、数量,进行统计学分析。结果:本研究中周边视网膜退行性变性在近视眼患病率中高达113例(131只眼),占12.81%。其中,需定期观察的非压迫变白54例(67只眼)占6.12%;实施视网膜激光光凝治疗59例(64只眼)占6.69%;包括单纯周边视网膜变性54例(59只眼)占6.12%;周边视网膜变性伴干性裂孔3例(3只眼)占0.34%;周边视网膜变性伴裂孔、视网膜浅脱离2例(2只眼)占0.23%。发生视网膜退行性病变的病例中,近视屈光度 ≤ -3.00D 12例(13只眼)占1.36%,10.17%,−3.25D~−6.00D 49例(56只眼)占5.56%,10.25%;−6.25D~−9.00D 42例(50只眼)占4.76%,16.22%;≥−9.25D 10例(12只眼)占1.13%,37.04%。中低度近视视网膜退行性病变的几率无明显统计学差异,高度近视患病率明显增高,差异具有统计学意义。视网膜退行性病变以颞侧为主,颞上颞下无明显差异,鼻侧最少,双眼无明显差别。双眼视网膜周边退行性变性以非压迫变白和单纯周边视网膜格子样变性为主,其次为视网膜变性伴视网膜裂孔。结论:重视近视眼的术前眼底检查,无论低中高度数,均要给予详细检查。随近视度数的增加,周边视网膜发生病变的几率增大;不同屈光度的周边视网膜变性也存在显著差异,随近视屈光度增加而风险增高并具有对称性。因此在行近视眼的术前检查时,需对周边视网膜进行逐象限仔细检查,避免漏诊和误诊。对于累及范围广泛的视网膜退行性病变患者,近视手术方式应慎重选择。

Smith-Lemli-Opitz综合征的啮齿动物模型中的视网膜退行性病变 电生理、生物化学和形态学方面的特性

目的：评估Smith-Lemli—Opitz综合征（SLOS）动物模型的电生理、组织学和生物化学方面的特性。

组织工程在视网膜退行性疾病中的应用进展

视网膜退行性疾病的主要病理基础是视网膜各级神经元的结构和功能性异常，最终造成患者视力的不可逆性损害，目前缺乏有效的治疗方法。近年来干细胞替代治疗方法的出现为此类致盲性眼病的治疗带来了希望，其相关研究已取得一定的进展。但是在研究中发现，干细胞的眼部移植仍存在着一些难点，如移植后细胞的移行能力、存活效率以及向目的细胞的分化能力等。因此，最近研究显示，视网膜组织工程技术的研究和发展有助于解决或弥补以上问题。针对目前干细胞和组织工程视网膜的研究状况，对视网膜组织工程的种子细胞、支架材料、体内移植技术等研究进展、取得的成绩和存在的问题进行综述。

干细胞移植治疗视网膜退行性疾病的研究进展

干细胞移植治疗视网膜退行性疾病的研究近年来受到广泛关注,这些研究通过移植胚胎干细胞、脐带干细胞、骨髓来源干细胞以及诱导多能干细胞等促进受损视网膜修复并改善视功能,个别研究已进入临床试验阶段,为视网膜色素变性和年龄相关性黄斑变性等患者带来复明的希望。本文对这一领域的研究现状予以综述,并就其发展前景和面临的挑战予以讨论。

基于胰岛素抵抗探讨糖尿病视网膜病变和阿尔茨海默病病理改变相关性

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)和阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)在病理改变和发病机制方面具有一定相关性,二者均出现以神经元凋亡和神经胶质活化为特征的神经退行性改变,且视网膜和大脑中的胰岛素抵抗状态及其相关信号转导通路异常与DR和AD的进程有着紧密联系。深入了解胰岛素抵抗导致神经退行性改变的具体机制可能会为DR和AD提供新的且更有效的预防策略。

青光眼视网膜节细胞病变中的自噬异常

青光眼是以视网膜节细胞（retinalganglioncells，RGCs）进行性死亡和轴突溃变为病理特征的不可逆的严重致盲性神经退行性病变。眼压升高是其主要的危险因素。

视网膜锥体细胞失功能模式大鼠行为学的初步观察

目的观察一种视网膜锥体细胞失功能(RCD)模式大鼠的行为学变化,为寻找致病基因提供证据。方法通过Morris水迷宫、旋转杆(rota rod)、爬杆、旷场和避暗反应等行为学方法对RCD大鼠的行为学特点进行观察;采用视觉电生理学方法观察视网膜功能。结果与SD大鼠比较,RCD大鼠空间学习记忆能力明显降低,水迷宫试验学习训练的逃逸距离较SD大鼠显著增加(P<0.01),停留在第二象限游泳时间明显减少(P<0.01);避暗反应错误次数增加(P<0.05);旷场实验中RCD大鼠逃逸距离明显延长,转轮训练停留时间短,与SD大鼠比较有统计学意义。结论基因突变对RCD模式大鼠的空间及非空间的学习记忆能力和自发性活动能力均有一定的影响。RCD大鼠的运动学习能力和运动协调能力亦受到影响。