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术前玻璃体腔内注射抗VEGF对增殖性糖尿病性视网膜病变行玻璃体术的影响研究 被引量:3
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作者 余萍 《高原医学杂志》 CAS 2015年第4期21-24,共4页
目的:探讨术前玻璃体腔内注射抗VEGF制剂对增殖型糖尿病性视网膜病变行玻璃体手术的影响。方法:选取2011年4月—2014年10月我院收治的增殖型糖尿病性视网膜病变患者40例为研究对象,随机将其分为:对照组(20例)、观察组(20例)。对照组采... 目的:探讨术前玻璃体腔内注射抗VEGF制剂对增殖型糖尿病性视网膜病变行玻璃体手术的影响。方法:选取2011年4月—2014年10月我院收治的增殖型糖尿病性视网膜病变患者40例为研究对象,随机将其分为:对照组(20例)、观察组(20例)。对照组采用玻璃体术进行治疗,观察组术前先行玻璃体腔注射抗VEGF制剂,再采用玻璃体术进行治疗。比较两组患者的增殖膜标本显微镜下观察结果、新生血管及原始组织细胞、血管内皮细胞数目。结果:1显微镜观察结果:对照组患者增殖膜表面有新生血管芽生成,增殖膜内的新生血管由多层内皮细胞环绕而成,内皮细胞呈圆形,细胞核质疏松,部分可见深染核仁,观察组患者增殖膜内基质成分增加,膜内新生血管呈不规则状,由单层内皮细胞环绕而成,内皮细胞呈细长形,细胞核较小,呈椭圆形,深染未见核仁;增殖膜内出现大量类圆形结构的异物巨细胞,细胞核较大,为椭圆形,部分淡染可见核仁;2各观察指标情况:实验组的新生血管、原始组织细胞及血管内皮细胞数目明显低于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论:术前玻璃体腔注射抗VEGF制剂,不仅能够有效抑制增殖型糖尿病性视网膜病变患者视网膜新生血管的生成,还可降低视网膜新生血管数目,从而使术中及术后出血量降低,提升玻璃体术成功率。 展开更多
关键词 VEGF 玻璃体腔 增值性糖尿病玻璃体术 视网膜增殖膜
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脑红蛋白在增殖性糖尿病视网膜病变患者眼部及血清中表达的研究 被引量:2
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作者 李康 高晓虹 +2 位作者 栗改云 李静 刘朝晖 《眼科》 CSCD 北大核心 2017年第5期323-327,共5页
目的探讨脑红蛋白(NGB)在增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者房水、玻璃体、视网膜前纤维增殖膜以及血清中的表达情况。设计临床病例对照研究。研究对象山西省眼科医院顺序就诊并确诊为PDR患者30例,其中Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期患者各10例,特发性黄... 目的探讨脑红蛋白(NGB)在增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者房水、玻璃体、视网膜前纤维增殖膜以及血清中的表达情况。设计临床病例对照研究。研究对象山西省眼科医院顺序就诊并确诊为PDR患者30例,其中Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期患者各10例,特发性黄斑裂孔(IMH)患者10例作为对照。方法通过玻璃体切除手术收集患者的房水、玻璃体、视网膜前纤维增殖膜(PDR组)或内界膜(IMH组)。术前抽静脉血离心取血清。运用ELISA方法定量检测PDR各组患者及IMH患者房水、玻璃体及血清中NGB的表达量。免疫组织化学染色法观察视网膜前纤维增殖膜及内界膜中NGB的表达。各组患者房水、玻璃体、血清中NGB表达量以及视网膜前纤维增殖膜、内界膜中NGB表达阳性率的总体差异比较均采用单因素方差分析,组间多重比较采用LSD-t检验。主要指标血清、房水、玻璃体、视网膜前纤维增殖膜(PDR组)及内界膜(IMH组)中NGB的表达量。结果 PDR各组血清、房水、玻璃体中的NGB表达均高于IMH组(F=494.433、143.923、2568.291;P均<0.001)。NGB在血清中、玻璃体中PDR4组表达量均低于PDR5组(t=-9.766、-27.578,P均<0.001),PDR4组表达量均低于PDR6组(t=-29.678、-26.419,P均<0.001),PDR5组表达量均低于PDR6组(t=-15.117,P<0.001;t=-3.231,P=0.003)。在房水中表达量,各组间两两比较均无差异(P均>0.05)。IMH组、PDR4组、PDR5组、PDR6组患者内界膜或视网膜前纤维增殖膜中NGB表达阳性率分别为0、(6.12±2.12)%、(13.43±2.05)%、(16.39±2.46)%。PDR4组低于PDR5组(t=-21.55,P<0.001);PDR4低于PDR6组(t=-25.059,P<0.001);PDR5低于PDR6组(t=-7.238,P<0.001)。结论 NGB在PDR患者血清、房水、玻璃体和视网膜前纤维增殖膜中的表达较对照组明显增加,且血清、玻璃体和视网膜前纤维增殖膜中的NGB表达量随病情加重呈递增趋势。 展开更多
关键词 脑红蛋白 增殖性糖尿病视网膜病变 视网膜增殖 酶联免疫吸附试验 免疫组织化学法
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Comparative transcriptomic analysis reveals adriamycin-induced apoptosis via p53 signaling pathway in retinal pigment epithelial cells 被引量:3
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作者 Yu-chen LIN Ze-ren SHEN +2 位作者 Xiao-hui SONG Xin LIU Ke YAO 《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》 SCIE CAS CSCD 2018年第12期895-909,共15页
Objective: This paper applied a transcriptomic approach to investigate the mechanisms of adriamycin(ADR) in treating proliferative vitreoretinopathy(PVR) using ARPE-19 cells. Methods: The growth inhibitory effects of ... Objective: This paper applied a transcriptomic approach to investigate the mechanisms of adriamycin(ADR) in treating proliferative vitreoretinopathy(PVR) using ARPE-19 cells. Methods: The growth inhibitory effects of ADR on ARPE-19 cells were assessed by sulforhodamine B(SRB) assay and propidium iodide(PI) staining using flow cytometry. The differentially expressed genes between ADR-treated ARPE-19 cells and normal ARPE-19 cells and the signaling pathways involved were investigated by microarray analysis. Mitochondrial function was detected by JC-1 staining using flow cytometry and the Bcl-2/Bax protein family. The phosphorylated histone H2 AX(γ-H2 AX), phosphorylated checkpoint kinase 1(p-CHK1), and phosphorylated checkpoint kinase 2(p-CHK2) were assessed to detect DNA damage and repair. Results: ADR could significantly inhibit ARPE-19 cell proliferation and induce caspasedependent apoptosis in vitro. In total, 4479 differentially expressed genes were found, and gene ontology items and the p53 signaling pathway were enriched. A protein–protein interaction analysis indicated that the TP53 protein molecules regulated by ADR were related to DNA damage and oxidative stress. ADR reduced mitochondrial membrane potential and the Bcl-2/Bax ratio. p53-knockdown restored the activation of c-caspase-3 activity induced by ADR by regulating Bax expression, and it inhibited ADR-induced ARPE-19 cell apoptosis. Finally, the levels of the γ-H2 AX, p-CHK1, and p-CHK2 proteins were up-regulated after ADR exposure. Conclusions: The mechanism of ARPE-19 cell death induced by ADR may be caspase-dependent apoptosis, and it may be regulated by the p53-dependent mitochondrial dysfunction, activating the p53 signaling pathway through DNA damage. 展开更多
关键词 ADRIAMYCIN Proliferative vitreoretinopathy Retinal pigment epithelial P53 Apoptosis
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