不同光照模式对豚鼠视网膜多巴胺转运蛋白表达的影响

目的观察不同光照模式对豚鼠眼内多巴胺转运蛋白(DAT)表达的影响。方法选取36只白色3周龄普通级豚鼠,采用随机数字表法将其随机分为10000 lx组、5000 lx组和500 lx组,每组12只,分别接受相应强度的强光、中强光和正常光照射,并在各组内随机分成3个亚组,每组4只,500 lx组分别接受5、20、40 min光照;5000 lx组分别接受2、4、40 min光照;10000 lx组分别接受2、5、20 min光照。各组豚鼠接受光处理后注射99m Tc-TRODAT-1用于SPECT扫描DAT显像,通过Micro-SPECT采集图像数据。采用Micro-CT软件对豚鼠视网膜感兴趣区进行分析,感兴趣区总的计数值用Sum表示,Sum值反映DAT的相对分布量或分布密度。比较光照处理后豚鼠暴露眼和对照眼DAT密度、不同光照强度和不同光照时长下豚鼠双眼DAT密度差值,以及光照强度和光照持续时间对豚鼠DAT聚集的累积效应和交互效应。另取3只豚鼠,光处理后对豚鼠眼部进行连续6 h图像采集,每隔20 min采集1次,每只豚鼠共采集18次,分析豚鼠眼DAT密度随时间的变化趋势。结果500、5000、10000 lx光照强度下暴露眼DAT密度(Sum值)分别为5598.97±3159.38、8636.78±2503.16和7407.39±2053.41,明显高于对照眼的4388.89±2902.90、5981.92±3057.44和5091.32±2039.36,差异均有统计学意义(t=5.31、4.69、11.80,均P<0.001)。500 lx光照强度下,豚鼠暴露眼和对照眼DAT密度差值在不同光照时间组间比较差异有统计学意义(F=14.01,P<0.01),其他光照强度下不同光照时间组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。光照时间为5 min时,10000 lx组豚鼠暴露眼和对照眼DAT密度差值明显大于500 lx组,差异有统计学意义(t=-13.22,P<0.001),其他光照时长下不同组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。未发现光照强度、光照时间对DAT密度差值的累积效应和交互效应(均P>0.05)。光照后连续扫描显示,豚鼠视网膜DAT密度随时间延长先上升到峰值,随后逐渐恢复至正常值。结论光照可以引起视网膜DAT分泌增加,即使在中强度或正常光照水平下,也可以起到刺激DAT产生的作用。未发现光照强度和光照时间对视网膜DAT分布和密度的累积效应和交互效应。

实验性近视眼视网膜多巴胺转运蛋白研究

目的 研究鸡眼视网膜多巴胺转运蛋白 (dopaminetransporter,DAT)的分布及其在实验性近视眼形成中的变化和可能作用。方法 孵化第 2d的 30只雏鸡随机分为Ⅰ～Ⅳ组 ,Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组小鸡单眼分别戴 - 10 0 0D、- 2 0 0 0D透镜及半透明眼罩 ,对侧眼为正常对照眼 ;Ⅳ组为正常对照组。3周后检测各组小鸡双眼屈光状态及眼轴长度。各组小鸡于一侧大腿肌注射1 2 5碘 2 β 甲氧羰基 3β (4 碘苯基 )托烷 ,2h后将其处死 ,摘出双眼球并解剖出全层视网膜组织 (Ⅰ和Ⅳ组 )或将视网膜神经上皮层与视网膜色素上皮层 (retinalpigmentepithelium ,RPE)分别取下 (Ⅱ和Ⅲ组 ) ,应用γ 计数器检测各组标本的DAT放射性计数 ,并进行比较。结果 Ⅱ组小鸡双眼的RPE组织标本的DAT放射性计数与视网膜神经上皮层比较 ,差异均有非常显著意义 (t=9 173,4 2 95 ;P <0 0 1) ;Ⅲ组小鸡双眼的RPE组织标本的DAT放射性计数与视网膜神经上皮层比较 ,差异均有非常显著意义 (t=13 84 8,9 6 74 ;P <0 0 1)。Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组全层视网膜组织标本或RPE组织标本的DAT放射性计数分别与对侧正常对照眼比较 ,差异均有非常显著意义 (t=5 5 85 ,4 92 3,5 791;P <0 0 1)。结论 鸡眼视网膜DAT主要分布在RPE。视网膜DAT可能参与小鸡形觉剥夺性近视?

多巴胺转运蛋白显像剂[^(18)F]氟-β-FP-CIT的生物学检测研究

对实验室中合成的^(18)F-N-3-氟丙基-2-甲酯基-3β-(4-碘苯基)降托烷(^(18)F-β-FP-CIT)细菌进行内毒素和无菌检测,看其是否能达到《中国药典》对注射剂的要求,在百级净化热室内将目标产物放置十个半衰期后,用鲎试剂法检测细菌内毒素和用细菌培养法进行无菌热源检测。结果显示,^(18)F-β-FP-CIT的细菌内毒素小于15 EU,细菌培养对照结果为阴性。最终得出结论,^(18)F-β-FPCIT可以用CFN-MPS200合成模块全自动稳定合成,产品生物学检测结构达到了《中国药典》的要求。

^(11)C-β-CFT:多巴胺转运蛋白显像剂的合成及其在帕金森病诊断中的应用

目的探讨脑多巴胺转运蛋白显像剂^(11)C-甲基-N-2β-甲基酯-3β-(4-F-苯基)托烷(^(11)C-β-CFT)的PET/CT显像在早期帕金森病诊断中的临床应用价值。方法将第一步反应生成的^(11)C-CH_(3)I在线转换成Triflate-^(11)CH后与前体2β-甲基酯-3β-(4-F-苯基)去甲基托烷进行室温反应,反应结束后加水转移反应液到C18柱上进行纯化,产品^(11)C-β-CFT用乙醇从C18柱上洗脱后加水混匀得到终产品。5例轻度帕金森病患者静脉注射^(11)C-β-CFT后约60min后对其进行脑部PET/CT显像。结果^(11)C-β-CFT的总合成时间约16 min,放化纯度>98%,比活度>2 GBq/μmol,未校正合成产率为(25.0±5.0)%。轻度帕金森病患者脑PET/CT显示双侧前壳核、后壳核^(11)C-β-CFT摄取明显减少,以患病侧壳核区域最为显著。结论全自动化制备^(11)C-β-CFT的合成速度快、产率高、产品放化纯度和比活度能够满足临床需求。上述显像结果表明该显像剂可准确反映病情,有助于帕金森病的早期诊断。

新型视网膜神经节细胞光感受器参与介导光对多巴胺能无长突细胞活动的调节

多巴胺是中枢神经系统中重要的一种神经递质,它参与包括感觉、运动和其它高级脑行为活动的形成和调节;因此,多巴胺的缺乏会导致多种神经系统疾病如巴金森氏综合症和老年痴呆,但是,有关多巴胺释放调节的机制仍然不清楚。释放多巴胺的神经元分布在几个脑区,在这些脑区中,视网膜是研究多巴胺神经元最容易入手的部位。视网膜多巴胺神经元属于一种特殊的无长突细胞,它的多巴胺的释放受外界光和机体内生物钟的调节。借助转基因技术和膜片钳电生理学方法,我们最近几年深入研究了光和生物钟对视网膜多巴胺神经元功能活动调节的机制,其中包括发现了光通过激活新型的黑素视蛋白神经节细胞光感受器来调节视网膜多巴胺细胞的活动。这些进展对我们了解多巴胺和多巴胺神经元的生物学特性及其在疾病的作用具有重要的参考价值。

多巴胺转运蛋白显像剂^(99m)Tc-TRODAT-1的合成

以可卡因为原料经水解、脱水、甲酯化、4-氯苯基溴化镁格氏反应、酯水解、酰氯化、酰胺化、酰胺还原、烷基化、酰胺还原、脱巯基保护基等反应 ,合成了配体 TRODAT- 1 ( 2 )。用氯化亚锡作还原剂 ,与高锝酸盐溶液反应 ,生成的多巴胺转运蛋白显像剂 99m Tc( V) - TRODAT- 1 ( 1 ) ,放射化学纯度大于 95% 。

脑多巴胺转运蛋白^(99)Tc^m-TRODAT-1显像研究

目的 探讨99Tcm 2 β [N ,N′ 双 (2 巯乙基 )乙撑二胺基]甲基 ,3β (4 氯苯基 )托烷 (TRODAT 1)多巴胺转运蛋白 (DAT)显像剂的生物学行为和体内分布及显像条件。方法 正常志愿者 13例。根据99Tcm TRODAT 1自定制备程序和质量标准 ,制备99Tcm TRODAT 1,放化纯 (Rp) >85 % ,注射量 92 5MBq ml。所有受检者行动态显像、全身显像和断层显像。结果 99Tcm TRODAT 1“弹丸”样静脉注射后约 2min脑内放射性趋向稳定。99Tcm TRODAT 1入脑量仅为 (1 91± 0 4 3) %ID ;放射性主要分布在肝脏 (2 7 6 0± 11 15 ) %ID ,胃肠道 (14 13± 2 2 4 ) %ID ,肺 (11 90± 1 6 7) %ID ;而心肌、肾脏、胆囊、甲状腺分布较少 ,分别为 (4 6 2± 0 98) %ID、(3 2 1± 1 10 ) %ID、(2 37± 0 6 7) %ID和 (0 5 0± 0 0 7) %ID。软组织内分布大量的放射性 ,为 (32 0 0± 11 32 ) %ID。99Tcm TRODAT 1主要从消化系统清除 ,部分经肾脏清除。在99Tcm TRODAT 1注射后 15 0～ 170min断层显像示纹状体和周围脑组织反差最明显。结论 99Tcm TRODAT 1注射液达到临床使用标准。

慢性实验性帕金森病模型猴多巴胺转运蛋白显像研究

目的 探讨多巴胺系统功能显像对帕金森病 (PD)的诊断价值。方法 对 5只正常猴及 6只经颈动脉注射 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP) 30个月的PD模型猴进行99Tcm 2 β [N ,N′ 双 (2 巯乙基 )乙撑二胺基 ]甲基 ,3β (4 氯苯基 )托烷 (TRODAT 1)SPECT显像 ,经图像处理 ,计算正常及PD模型猴纹状体特异摄取比值 (SURs)。结果 正常猴纹状体在 30 ,6 0 ,12 0 ,15 0 ,180及 2 4 0minSURs分别为 0 5 4 9,0 792 ,0 84 8,0 96 5 ,0 96 9和 0 96 4 ;MPTP模型猴 3h双侧纹状体比值 [健侧 (左侧 ,L) 损毁侧 (右侧 ,R) (L R) =1 32 8± 0 30 8]明显高于对照猴 (L R =1 0 16± 0 0 12 ,t=9 87,P <0 0 5 ) ;损毁侧纹状体 枕叶摄取比值为 0 385± 0 32 6 ,明显低于对侧 (0 795± 0 4 2 6 )及对照猴 (R :0 790± 0 2 4 4 ,L :0 819± 0 2 4 9;t分别为 8 5 6 ,9 4 2和 8 93,P均 <0 0 5 )。结论 99Tcm TRODAT 1SPECT脑显像能反映PD模型猴脑多巴胺能突触前功能的变化。

脑多巴胺转运蛋白显像剂^(99)Tc^m-TRODAT-1的标记研究

目的 研究99Tcm 2 β [N ,N′ 双 (2 巯乙基)乙撑二胺基 ]甲基 ,3β (4 氯苯基 )托烷 (TRODAT 1)显像剂的标记方法和放化纯 (Rp)。方法 TRODAT 1(液体 ) 3批共 37支。在TRODAT 1瓶中加入PBS液、EDTA液、SnCl2 、GH液和不同放射性浓度的99TcmO-4注射液 ,煮沸 30min。99Tcm TRODAT 1注射液Rp测定采用萃取剂 显像法 ,并用99Tcm 双半胱乙酯 (ECD)比照。结果 34支99Tcm TRODAT 1Rp >85 0 3% ,平均Rp=(87 70± 1 94 ) % ,另 3支Rp <6 5 .2 3% ,平均Rp =(6 0 14± 0 2 7) % ,放射性浓度皆 <7 4GBq ml。结论 用TRODAT 1(液体 )制备99Tcm TRODAT 1注射液成功率达 92 % ,放射性浓度对99Tcm TRODAT 1的Rp影响不大。

吗啡依赖大鼠脑多巴胺转运蛋白及D_2受体的研究

目的 观察吗啡依赖 (MD)大鼠脑多巴胺 (DA)系统的变化。方法 采用两隔室 (C1及C2 )模型训练大鼠对吗啡产生条件性位置偏爱 ,造成MD大鼠模型 ,用DA转运蛋白 (DAT)及DAD2 受体显像剂12 5I 甲苯 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羟酸酯 (β CIT)、12 5I 左旋 3 碘 2 羟基 6 甲氧基 N[(1 乙基 2 吡咯烷 )甲基 ]苯酰胺 (IBZM)脑放射自显影、脑内放射性分布观察MD及对照组大鼠脑内D2 受体及DAT的变化。结果 条件性位置偏爱实验自第 6d后MD组大鼠由C1进入C2时间平均 (0 84±0 5 0 )min ,与对照组 (2 .40± 1.10 )min比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;放射自显影图像分析示 :12 5I β CITMD组纹状体 (ST) /小脑 (CB)及伏隔核 (NAC) /CB摄取比值分别为 4.76± 0 .92、2 .72± 0 96 ,与对照组 (5 .92± 0 .6 7、4.16± 0 .5 6 )比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;12 5I IBZM在MD组的ST/CB和NAC/CB摄取比值分别为 4.11± 0 .5 6、2 .6 4± 0 .2 5 ,明显低于对照组 (5 .43± 0 .74、3.49± 0 .6 5 ,P <0 0 5 ) ,脑内分布研究 (%ID/g脑组织湿重 )也证实MD组12 5I β CIT、12 5I IBZMST/CB摄取比值分别比对照组降低(2 1 6 8± 11.11) %和 (18.6 9± 9.97) %。结论 应用12 5I β CIT、12 5I IBZM能够敏感地反映MD?

在线自动化制备多巴胺转运蛋白显像剂^(11)C-β-CFT

目的建立适于在线自动化制备多巴胺转运蛋白显像剂11C-甲基N-2β-甲基酯3β-(4氟-苯基)托烷(β-CFT)的方法。方法将11C碘代甲烷转换成11C三氟甲基磺酰甲烷(Triflate甲烷),与前体-2β甲基酯-3β(4-氟苯基)去甲基托烷(norβCFT)反应,在线转移到反相C18柱上纯化,最后将11CβCFT洗脱于收集瓶。正常大鼠给药后不同时间处死,测定其生物分布。2例帕金森病(PD)患者分别用11CβCFT和多巴胺D2受体显像剂11C-雷氯必利(Raclopride)显像。结果在线自动化制备的11CβCFT放化纯>98%,比活度>2TBqmmol,校正合成效率为(92.4±3.1)%,从11C-碘代甲烷到11CβCFT的合成时间为4min。放射性在正常大鼠体内主要分布于肝、肾和脑;颅内纹状体摄取放射性最高,与小脑的比值在5、15、30min分别为2.15、4.18和3.15。2例PD患者显像结果表明,11CβCFT对PD的诊断比11C-Raclopride灵敏。结论在线自动化制备11C-β-CFT效率高,速度快,放化纯高。初步显像结果表明,其可满足临床需要。

母爱剥夺对成年大鼠情绪及多巴胺转运蛋白基因表达的影响

目的:研究母爱剥夺对雄性大鼠成年后情绪及脑纹状体多巴胺转运蛋白(dopamine trans-porter,DAT)基因表达的影响,探讨DNA甲基化是否参与调控DAT基因的表达。方法:新生幼鼠随机分为实验组和对照组,实验组出生后第1至14天,每天母子分离6h。12周龄时,采用高架十字迷宫、旷场实验评定2组大鼠的情绪水平,采用RT-PCR法检测纹状体DAT mRNA表达水平,亚硫酸测序法检测DAT基因启动子区DNA甲基化水平。结果:实验组大鼠在新异环境中的探索能力下降、焦虑水平较低,大脑纹状体DAT mRNA表达显著低于对照组(P<0.05),DAT基因启动子区的DNA甲基化水平差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:母爱剥夺对雄性大鼠成年后的情绪有持久的影响,且抑制纹状体DAT mRNA的表达;DNA甲基化可能不是DAT表达下降的机制。

多巴胺转运蛋白PET成像诊断帕金森病

目的:探讨多巴胺转运蛋白(DAT)显像诊断帕金森病的价值。材料和方法:对18例正常人、31例晚期帕金森病(PD)患者分别进行11C-β-CFTPET显像,采用感兴趣区(ROI)及统计参数图(SPM)进行分析,比较正常组与PD组之间的差异。结果:ROI显示PD组尾状核及壳核各区域DAT摄取明显低于对照组,重侧基底节DAT减少较对侧明显,重侧的尾状核头、体及壳核前、中、后的区域内CFT摄取值分别为轻侧的94.6%、87.0%、89.6%、91.8%、95.4%。SPM图像显示DAT减低区域主要集中在两侧尾状核、壳核区域,以壳核中后部减低为著,重侧DAT减低区域明显大于轻侧。结论:11C-β-CFTPET显像能够客观显示帕金森病DAT不对称性代谢改变的区域,有助于帕金森病的诊断和疗效评价。SPM分析为一种更全面、准确的统计方法。

红景天苷对MPTP诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺转运蛋白的影响

目的:探讨红景天苷(salidroside,Sal)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠黑质多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)表达的影响。方法:将神经毒素1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phen-yl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)注入C57BL/6小鼠腹腔内,制备PD模型,Rotarod实验和游泳实验观察小鼠行为学变化,免疫荧光组织化学法检测黑质DAT阳性神经元数目的变化。结果:行为学实验结果显示,Rotarod实验中模型组小鼠在滚轴上运动的时间明显短于正常组(P<0.01),给予不同剂量的Sal后,小鼠在滚轴上运动的时间有所延长,并呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。游泳实验结果与Rotarod结果一致,模型组小鼠游泳时间明显短于正常组(P<0.01),给予不同剂量Sal后,小鼠游泳时间不同程度增加(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示,模型组小鼠黑质中DAT阳性神经元的数目明显少于正常组(P<0.01),而给予不同剂量Sal干预后,小鼠DAT阳性神经元数目的减少有所恢复(P<0.05,P<0.01)。结论:Sal可以改善PD小鼠行为协调能力,提高DAT阳性神经元存活的数目,并呈剂量依赖性,表明Sal对多巴胺(dopamine,DA)能神经元具有一定的保护作用。

偏侧帕金森病患者葡萄糖代谢与多巴胺转运蛋白PET显像

目的 评价葡萄糖代谢与多巴胺转运蛋白PET显像在偏侧帕金森病 (PD)患者诊断中的价值。方法 正常对照组 16例。偏侧PD患者 34例 ,Hoehn YahrⅠ～Ⅱ级。其中 16例偏侧 (右侧肢体 )PD患者进行1 8F 脱氧葡萄糖 (FDG)PET显像 ,18例偏侧 (右侧或左侧 )PD患者进行1 8F N (3 氟丙基 ) 2 β 甲酯基 3β (4′ 碘苯基 )去甲基托烷 (FP β CIT)显像 ,6例患者同时进行两种显像。静脉注射1 8F FDG 185～ 2 5 9MBq 30min后进行脑三维采集 ,结果应用感兴趣区 (ROI)半定量分析和统计参数地图 (SPM)分析。1 8F FP β CIT显像于注射后 2～ 3h进行 ,计算 (各ROI计数 -小脑计数 ) 小脑计数比值。结果 PD组与对照组比较 ,患侧肢体对侧基底节葡萄糖代谢减低 ,但差异无显著性。SPM分析结果示 ,PD患者与对照组比较 ,葡萄糖代谢减低位于左侧前额叶、中额叶、下额叶及左侧中颞叶 ,而摄取增加区域除双侧额叶中央前回、双侧顶叶楔前叶、左侧枕叶外 ,还累及左侧丘脑。偏侧PD患者豆状核后部1 8F FP β CIT摄取显著减低 ,且不仅见于症状对侧豆状核 ,同侧豆状核后部也可见摄取减低。结论 1 8F FDGPET显像对PD的早期诊断无特异性。1 8F FP β CIT可早期发现PD纹状体多巴胺转运蛋白的变化 ,有助于PD的早期诊断和鉴别诊断 ;与1 8F

补肾活血颗粒辅助治疗对帕金森病患者脑内多巴胺神经递质及多巴胺转运蛋白的影响

目的观察补肾活血颗粒辅助治疗对帕金森病患者脑内多巴胺(DA)神经递质及多巴胺转运蛋白(DAT)的影响。方法 94例帕金森病患者随机分成对照组和治疗组,每组47例,两组均以西药美多巴为基础治疗,对照组加服安慰剂,治疗组加用补肾活血颗粒,疗程均为3个月。治疗前后采用脑电超慢涨落图分析仪检测两组患者脑内DA的变化情况,采用正电子发射断层扫描技术及感兴趣区(region of interest,ROI)分析治疗组患者纹状体DAT的改变情况。结果 (1)两组治疗前DA检测值均低于正常值,差异均有统计学意义(P<0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后DA值明显升高,与本组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);与正常值比较差异均无统计学意义(P>0.05),两组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组。(2)治疗后治疗组患者纹状体内DAT放射性浓聚较治疗前明显增加,ROI分析治疗前后纹状体/小脑总比值分别为(1.86±0.32)和(2.61±0.53),差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血颗粒能提高帕金森病患者脑内DA水平,增加纹状体DAT含量,从而起到有效治疗帕金森病的作用。

多巴胺转运体蛋白基因G352A多态性与注意缺陷多动障碍的关联分析

目的：探讨中国汉族人群中注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)与多巴胺转运体蛋白基因(DAT1)第15外显子 G352A 多态性的关系。方法：应用彩色荧光标记序列分析方法寻找突变位点，检测337个 ADHD 患儿，201个 ADHD 核心家系和207个对照 DAT1的新基因位点 G352A 的多态性，并进行传递不平衡检验(transmission disequilibrium test，TDT)和病例对照的关联分析。结果：所测对照人群中 DAT1的 G352A 的等位基因频率，352G 是79.5%，352A 是20.5%。家系和病例对照研究表明，DAT1第15外显子 G352A 基因和ADHD 之间不存在关联。但是按照性别分组后，TDT 结果表明，G352A 基因和 ADHD 女孩可能存在关联，即352G等位基因在 ADHD 女孩中有优先传递的趋势。结论：DAT1第15外显子上的新基因位点 G352A 和 ADHD 之间不存在关联。352G 等位基因在 ADHD 女孩中有优先传递的趋势，但尚需要扩大样本进一步验证才能得出确切结论。

早期帕金森病^(99)Tc^m-TRODAT-1多巴胺转运蛋白SPECT脑显像

目的 应用99Tcm TRODAT 1进行多巴胺转运蛋白 (DAT)SPECT脑显像 ,探讨其在早期诊断帕金森病中的应用价值。方法 对Hoehn Yahr分级为Ⅰ级的 7例偏侧帕金森病患者和 7例年龄匹配的健康志愿者进行99Tcm TRODAT 1SPECT脑显像。应用计算机感兴趣区 (ROI)技术半定量计算纹状体 /小脑、尾核 /小脑和壳核 /小脑放射性计数比值 ,分别代表纹状体、尾核和壳核的DAT功能水平 ,对帕金森病患者纹状体及其组成部分的DAT功能与健康志愿者的相应区域DAT功能进行比较 ,并对帕金森病患者患侧肢体对侧和同侧纹状体、尾核和壳核的DAT功能分别进行比较。结果 早期帕金森病患者双侧纹状体DAT功能均低于健康志愿者 (1.5 5± 0 .16,1.46± 0 .14 ,1.80± 0 .0 4,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,并以患侧肢体对侧纹状体功能降低明显 (P <0 .0 1) ;与健康志愿者相比 ,双侧尾核DAT功能降低 (2 .2 0± 0 .0 5 ,1.88± 0 .3 8,1.62± 0 .2 2 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与健康志愿者相比 ,双侧壳核DAT功能降低 (1.92± 0 .10 ,1.61± 0 .15 ,1.43± 0 .2 0 ,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,且以患侧肢体对侧壳核DAT功能降低明显 (P <0 .0 5 )。所有受检者在显像过程中及显像后均无不良反应发生。结论 99Tcm TRODAT

多巴胺转运蛋白显像剂^(18)F-FP-β-CIT的制备

可卡因经水解、脱水、甲酯化、苯基溴镁格氏反应、脱 N-甲基、碘化、N烷基化、甲磺酰化等反应制备氟标记前体 ,用 K2 2 2 催化进行氟标记 ,得到 18F- FP- β- CIT[N- (3-氟丙基 ) - 2 β-甲酯基 - 3β- (4'-碘苯 )去甲基托烷 ],标记率 2 5%～ 30 % ,放射化学产率 10 %～ 12 % ,合成及纯化时间 10 0～ 110 min,纯化后放化纯度 >95% 。