近视眼后极部视网膜形态与厚度的相关性

目的探讨与眼轴长度(AL)相比,视网膜形态对黄斑区视网膜厚度的影响。方法纳入101例志愿者101只眼,根据AL分为无轴性近视组(AL≤24 mm,27只眼)、轻度轴性近视组(AL>24~26 mm,42只眼)和高度轴性近视组(AL>26 mm,32只眼)。使用扫频源光学相干断层扫描获得视网膜厚度参数和眼球后极部图像,比较3组间黄斑中心凹及中心凹周围上方、下方、鼻侧、颞侧的视网膜厚度是否存在差异,运用最小二乘法拟合出与后极部视网膜形态最相符的椭圆,评估拟合椭圆的离心率(e)与上述区域视网膜厚度的相关性。结果3组比较,5个区域的视网膜厚度均无统计学差异(均P>0.05)。对于黄斑中心凹视网膜,视网膜厚度与AL、e均无相关性(均P>0.05);对于中心凹周围视网膜,上方、下方、鼻侧视网膜厚度均与AL呈负相关(均P<0.05),上方、下方、鼻侧、颞侧视网膜厚度均与e呈负相关(均P<0.05)。e对中心凹周围视网膜厚度的影响比AL更显著。结论黄斑中心凹视网膜厚度与陡峭的视网膜形态无关,中心凹周围视网膜厚度减少与陡峭的视网膜形态密切相关。

针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的影响

目的:观察针刺对感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的影响,明确针刺对感光细胞凋亡的干预作用。方法:N-甲基-N-亚硝基脲以50mg/kg腹腔注射于8周龄SD大鼠,造成感光细胞凋亡动物模型,将大鼠分为4组:针刺组,正常组,阴性对照组,维生素A治疗组。针刺组每日选取新明,睛明,承泣,球后,肝俞,肾俞针刺治疗,各穴位平补平泻,留针30min,连续治疗14天;维生素A组每日给予维生素A治疗;正常组,阴性对照组不做特殊处理。各组14天后用HE染色观察形态学改变,用TUNEL检测凋亡结果。结果:治疗后针刺组与正常对照组比较,平均光密度增加,提示感光细胞发生凋亡,差异有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组及维A对照组比较,平均光密度显著降低,提示感光细胞凋亡减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺能显著抑制感光细胞凋亡大鼠视网膜形态学的损害,提示针刺是治疗感光细胞凋亡的有效方法。

黄斑区视网膜形态与糖尿病黄斑水肿患者视觉功能改变的相关性分析

目的:探讨黄斑区视网膜形态与糖尿病黄斑水肿患者视觉功能改变的相关性,为预防糖尿病黄斑水肿患者的视觉功能改变提供理论依据。方法:选取2012年7月至2013年5月天津市大港油田总医院收治的189例糖尿病黄斑水肿有视觉功能改变的患者作为实验组,观测其黄斑区视网膜形态;并选取200例非糖尿病黄斑水肿有视觉功能改变的正常患者作为对照组,并对两组患者的眼睛进行对照检验。结果:实验组患者黄斑区A1-A9区视网膜厚度分别为398±56μm、389±65μm、383±49μm、390±85μm、392±59μm、299±48μm、301±47μm、291±64μm、283±53μm;对照组分别为158±12μm、242±15μm、231±16μm、245±14μm、246±14μm、210±16μm、199±10μm、201±9μm、229±14μm。结论:黄斑区视网膜形态是影响糖尿病黄斑水肿患者视觉功能的一个重要因素。

葛花总黄酮对糖尿病小鼠视网膜形态学改变及VEGF表达的影响

目的探讨葛花总黄酮(TFF)对糖尿病小鼠视网膜形态学改变及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为5组:正常对照组、糖尿病模型组、葛花总黄酮小剂量组(TFFⅠ)、中剂量组(TFFⅡ)和大剂量组(TFFⅢ)。糖尿病模型组和药物干预组小鼠腹腔注射链脲霉素(STZ)建立I型糖尿病模型。STZ诱导后第5周开始给药,第15周处死小鼠取眼球,采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠视网膜组织的形态学改变;免疫组织化学染色法检测视网膜VEGF的表达。结果葛花总黄酮小、中剂量组视网膜厚度稍变薄,毛细血管基底膜增厚不明显,神经节细胞稍减少,神经纤维层可见少量空泡样变性,内核层与外核层细胞排列基本整齐;葛花总黄酮大剂量组各层细胞排列整齐,视网膜厚度基本正常,神经节细胞稍减少,神经纤维层未见空泡样变性,内、外核层细胞排列整齐。给予葛花总黄酮治疗组VEGF免疫阳性产物表达较模型组减弱。葛花总黄酮小、中、大剂量组VEGF免疫组化阳性产物平均光密度值(分别为:35.53±3.12、25.42±3.60、16.43±4.89)与糖尿病模型组(55.54±8.87)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 VEGF在糖尿病视网膜病变的发生发展中起重要作用,葛花总黄酮可改善糖尿病视网膜病变小鼠视网膜的病理形态,并可通过下调VEGF的表达,发挥对糖尿病视网膜病变的保护作用。

中药部位复方DGH对STZ诱发的糖尿病大鼠早期视网膜形态学影响的实验研究

目的观察中药部位复方DGH对链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠早期视网膜损害的形态学影响,探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变的病理机制。方法采用STZ诱发的糖尿病大鼠模型,分为5组:空白对照组、递法明组和DGH低、中、高剂量组,另设有正常对照组。连续灌胃3个月处死大鼠,其中每只大鼠左眼做视网膜组织切片、右眼视网膜消化铺片。结果DGH各组血糖水平有不同程度的下降。空白对照组毛细血管基底膜边界模糊不清,可见毛细血管壁断裂、多处局灶性多形核白细胞阻塞管腔,偶见闭锁的毛细血管等;DGH高、中、低剂量组、递法明组对基底膜内皮细胞增殖,基底膜增厚等有不同程度的改善,其中以高剂量组显著。DGH低剂量组、递法明组大鼠视网膜毛细血管周细胞明显凋亡,可见毛细血管局部扩张、膨隆,微血管瘤形成及渗透性改变,DGH高、中剂量组毛细血管周细胞数目减少,但毛细血管管腔基本正常,血管走向平直。结论DGH能抑制视网膜周细胞丧失及基底膜增厚,对DM大鼠视网膜微血管形态学损害有一定的保护作用,并在一定程度上能调控STZ诱发的糖尿病大鼠的血糖水平。

糖尿病黄斑水肿患者视觉功能改变与黄斑区视网膜形态研究

目的：黄斑区视网膜形态与糖尿病黄斑水肿患者视觉功能改变的相关性分析。方法 ：选取我院2014-03~2015-03收治的130例糖尿病黄斑水肿患者,共有视网膜病变162眼。按照病变程度划分为：黄斑水肿63例（75眼）和非黄斑水肿67例（87眼）。同时,选择40例健康者,作为对照组,监测三组对象的视网膜厚度和光敏度及最佳矫正视力。结果：经过分析后得知,在三组对象中,黄斑上侧、颞侧、鼻侧、下侧和中央区五个象限中,视网膜光敏度存在明显差异（P〈0.05）;三组对象的最佳矫正视力存在明显差异（P〈0.05）;视网膜厚度平均值和最佳矫正视力是一种正相关关系。同时,黄斑上侧、颞侧、鼻侧、下侧和中央区厚度,和光敏度是一种负相关关系。结论：针对糖尿病黄斑水肿患者,黄斑区视网膜形态和视觉功能具有密切关系,各象限视野检查,对视觉功能受损诊断,比最佳矫正视力更为优越,能够准确表明黄斑区功能改变、形态。

学龄儿童周边眼轴长度及视网膜曲率与屈光状态的关联性

目的探索学龄儿童周边眼轴长度及视网膜曲率半径与屈光状态之间的关联性。方法采用横断面研究设计,纳入2021年7-10月于首都医科大学附属北京同仁医院进行眼科检查的6~15岁儿童287人287眼,其中男154人,女133人。采用标准对数视力表测定受检眼裸眼视力及最佳矫正视力;采用复方托吡卡胺滴眼液点眼行睫状肌麻痹,采用电脑验光仪测量等效球镜度(SE)。根据SE不同将受检者分为远视组90眼、正视组82眼和近视组115眼,分别为SE>+0.5 D、SE>-0.5 D~≤+0.5 D和SE≤-0.5 D。采用Lenstar LS900分别测量受检者中央和周边30°颞侧、鼻侧、上方、下方眼轴长度。采用部分相干光测量建模法计算视网膜坐标并转化为视网膜曲率半径。根据水平方向(鼻颞侧)周边眼轴长度差值绝对值(中位数)作为临界值将受检眼分为H1组(眼轴长度差值<0.35 mm)和H2组(眼轴长度差值≥0.35 mm);根据垂直方向(上下方)周边眼轴长度差值绝对值(中位数)分为V1组(眼轴长度差值<0.32 mm)和V2组(眼轴长度差值≥0.32 mm)。依据上述水平和垂直方向分组方法将受检眼分为V1H1、V1H2、V2H1和V2H2组。比较不同组间受检者眼轴长度、SE、近视比例和视网膜曲率半径。结果受检眼中央眼轴长度为23.53(22.93,24.10)mm。颞侧、鼻侧、上方、下方周边眼轴长度分别为22.75(22.11,23.22)、22.99(22.32,23.45)、23.24(22.58,23.75)和23.12(22.52,23.56)mm,其中颞侧眼轴长度低于鼻侧,差异有统计学意义(Z=-3.58,P<0.01)。H1组中央、鼻侧、上方及下方眼轴长度均较H2组短,V1组中央、鼻侧、上方眼轴长度均较V2组短,差异均有统计学意义(均P<0.05)。H1组SE为+0.06(-1.06,+0.75)D,明显大于H2组的-0.32(-1.64,+0.56)D,差异有统计学意义(Z=-2.10,P=0.04)。V1组SE为+0.13(-0.81,+0.80)D,明显大于V2组的-0.56(-1.83,+0.48)D,差异有统计学意义(Z=-3.39,P<0.01)。V1组近视比例为33.5%(58/173),低于V2组的50.5%(53/105),差异有统计学意义(χ^(2)=7.83,P<0.01)。V1H1、V1H2、V2H1和V2H2组SE总体比较差异有统计学意义(H=24.79,P<0.01),其中V1H1组SE显著大于V1H2组、V2H1组和V2H2组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。远视组、正视组、近视组受检眼水平方向和垂直方向视网膜曲率半径总体比较,差异均有统计学意义(H=22.34、19.30,均P<0.01),其中远视组和正视组水平及垂直方向视网膜曲率半径显著大于近视组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论学龄儿童眼球的周边眼轴长度存在不对称性,不对称程度越高则屈光度越偏向近视。与正视及远视儿童相比,近视儿童的视网膜形态更陡峭。

新生血管性、非新生血管性CSC患者黄斑区脉络膜和视网膜的血流密度及形态结构观察

目的观察新生血管性、非新生血管性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者黄斑区脉络膜及视网膜的血流密度和形态结构。方法选取慢性CSC患者41例(41眼,观察组),其中新生血管性CSC 19例(19眼,新生者)和非新生血管性CSC 22例(22眼,非新生者),另选取同期正常体检者41例(41眼)作为对照组,比较两组黄斑区脉络膜和视网膜血流密度指标[视网膜浅层毛细血管层血流密度(SVD)、视网膜深层毛细血管层血流密度(DVD)、脉络膜毛细血管层血流密度(CFD)、视网膜中心凹无血管区旁宽300μm区的血流密度(FD300)]、形态结构指标[中心凹无血管区(FAZ)面积、FAZ周长、非圆度指数(AI)、神经节细胞复合体(GCC)厚度、视网膜外核层厚度、脉络膜中心凹下脉络膜厚度(SFCT)、视网膜色素上皮脱离(PED)发生率、双层征发生率],并分析各指标的相关性。结果与对照组比较,观察组脉络膜CFD及视网膜FD300、GCC厚度、外核层厚度减小,视网膜FAZ面积、FAZ周长、AI及脉络膜SFCT增加(P均<0.05);与非新生者比较,新生者外核层厚度减小,双层征发生率增加(P均<0.05)。观察组脉络膜CFD与视网膜FD300、GCC厚度、外核层厚度均呈负相关,脉络膜SFCT与视网膜外核层厚度呈负相关(P均<0.05)。结论相对于正常人,慢性CSC患者黄斑区脉络膜CFD、FD300、GCC厚度及外核层厚度明显减小,FAZ面积、FAZ周长、AI及SFCT明显增加;相对于非新生者,新生者外核层厚度明显减小,双层征的发生率明显增加;慢性CSC患者的黄斑区脉络膜指标与黄斑区视网膜指标存在相关性。

脾气虚型兔视网膜脱离自动复位后视网膜组织形态学观察

目的:研究脾气虚证对RD自动复位后视网膜组织形态学重建的影响。方法:将实验兔随机分为脾气虚型RD复位组(A组)、RD复位组(B组)及空白对照组(C组)。采用耗气破气加饥饱失常法建立脾气虚证模型,向视网膜下注射透明质酸钠手术建立RD自动复位模型,分别于术后10、20、30d取RD复位区域视网膜组织进行观察比较。结果:A组视网膜各层结构紊乱、细胞水肿变性,内外核层核固缩现象较B组严重且恢复缓慢,尤其以双极细胞层和节细胞层明显,至术后30d B组已接近正常,A组细胞水肿变性仍明显存在。结论:脾气虚证对RD复位后组织结构的恢复有严重的不良影响,可影响RD复位后视功能的提高。

益视汤对脾气虚证兔视网膜脱离复位后视网膜组织形态的影响

目的:观察中药益视汤对脾气虚证兔视网膜脱离(retinaldetachment,RD)自动复位后视网膜组织结构恢复的影响。方法:将健康成年新西兰灰兔26只随机分为脾气虚型RD自动复位组(A组)、益视汤治疗组(B组)及空白对照组(C组),采用耗气破气加饥饱失常法建立脾气虚证动物模型,在显微镜下行视网膜下注射透明质酸钠术建立视网膜脱离自动复位动物模型,用光学显微镜分别观察比较术后10,20,30d视网膜组织结构的变化。结果:B组较A组兔视网膜组织结构紊乱明显改善,细胞水肿变性明显减轻。结论:益视汤能减轻脾气虚证对视网膜脱离自动复位后各层组织细胞的不良影响。

香菇多糖对视神经损伤视网膜节细胞保护作用的实验研究

目的评估香菇多糖(LNT)对视神经损伤后的保护作用。方法成年纯种新西兰大耳白兔按视神经夹伤后存活时间不同(1,3,7,14d)随机分为4组,每只兔右眼为治疗眼(实验组),于伤后玻璃体腔内注射LNT;左眼为对照眼(对照组),伤后玻璃体腔内注射生理盐水。观察LNT实验组与对照组视网膜形态学改变,用TUNEL染色法对视网膜神经节细胞(RGC)做凋亡细胞的定位和计数,评估香菇多糖对视网膜神经节细胞的保护作用。结果正常组视网膜内界膜平滑完整,三层细胞分界清楚,节细胞呈单层排列,内、外丛状层厚度、染色均匀。对照组损伤后视网膜厚度较正常组变薄,细胞排列疏松紊乱,节细胞数目减少,以伤后7d最为严重。各时间点实验组与对照组比较节细胞存活数增加,网膜厚度大于对照组,且细胞排列相对整齐。结论兔视神经损伤后玻璃体腔内注射LNT能有效保护视网膜神经节细胞。

糖尿病视网膜血管管径的研究进展

视网膜病变是糖尿病微血管并发症之一,是主要的不可逆致盲性眼病。糖尿病患者视网膜血管管径的改变与视网膜病变进展有关。传统的扩瞳眼底检查受个人经验和主观因素的影响,误差较大,且对眼底微小病变容易漏诊。近年来,随着眼底数码成像技术以及血管分析软件的发展,精确测量视网膜血管管径成为现实。该文就糖尿病视网膜血管管径的变化、测量方法及其发生机制和影响因素进行综述。

视网膜激光光凝术前雷珠单抗联合曲安奈德治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿临床研究

目的探讨视网膜激光光凝术前予血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂联合曲安奈德对视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿(BRVO-ME)患者视网膜形态学的影响。方法选取医院2019年2月至2020年2月收治的BRVO-ME患者142例,按双盲法分为曲安奈德组和联合治疗组,各71例。术前两组患者均予曲安奈德注射液,联合治疗患者加用雷珠单抗注射液。结果与曲安奈德组比较,治疗后,联合治疗组患者sVEGFR-1 mRNA及sVEGFR-2 mRNA水平均显著降低(P<0.05);血清纤维蛋白原(Fib)、血浆黏度水平和红细胞聚集指数均显著降低(P<0.05);黄斑中心凹水肿厚度(CMT)显著降低,最佳矫正视力(BCVA)显著升高(P<0.05);黄斑中心凹1 mm直径范围内外界膜层、椭圆体带层视网膜形态学指标均显著降低(P<0.05)。联合治疗组治疗总有效率为95.77%,显著高于曲安奈德组的83.10%(P<0.05);曲安奈德组和联合治疗组患者不良反应发生率相当(7.04%比4.23%,P>0.05)。结论BRVO-ME患者视网膜激光光凝术前予VEGF抑制剂联合曲安奈德疗效较好,可改善患者的CMT及BCVA,降低Fib水平、血浆黏度和红细胞聚集指数,且不良反应较少。

胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠早期视网膜血管的影响

目的:探讨胰岛素控制血糖对糖尿病早期大鼠视网膜血管形态改变和血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:实验动物Wistar大鼠分正常对照组、糖尿病组、糖尿病血糖严格控制组和糖尿病血糖非严格控制组。链尿佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导糖尿病动物模型,动物成模3周后糖尿病血糖严格控制组及血糖非严格控制组大鼠予胰岛素治疗,20d后处死,行Fluorescein isothiocyanate-dextran(FITC-Dextran)灌注视网膜血管铺片观察大鼠视网膜血管形态变化,并行VEGF免疫荧光染色观察大鼠视网膜VEGF的表达改变。结果:FITC-Dextran灌注示糖尿病血糖非严格控制组大鼠视网膜浅层血管多处荧光素聚集,不均匀分布,深层毛细血管局部扩张、迂曲;血糖严格控制组视网膜血管管径较均匀一致,无局部扩张或狭窄。糖尿病血糖非严格控制组VEGF高表达,血糖严格控制组较糖尿病组、血糖非严格控制组视网膜VEGF表达下降,统计学比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:胰岛素治疗严格控制血糖至正常水平可以降低糖尿病早期大鼠视网膜VEGF的表达、减轻视网膜血管损害;血糖波动会加重糖尿病视网膜病变的发展。眼科学报2007;23:205-211.

小檗皮水浸膏对db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响(Ⅰ)

目的:观察小檗皮浸膏对基因突变自然发病型db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响。方法:选用18周龄db/db糖尿病小鼠,db/m型同性同窝瘦型小鼠为对照。采用随机方法将db/db小鼠分为:db/db组,小檗皮高、中、低剂量(1.50,0.75,0.38 g·kg^(-1))组,羟苯磺酸钙(0.23 g·kg^(-1))组,盐酸小檗碱(0.135 g·kg^(-1))组。相关药物连续ig 2个月,观察一般体征状态,每2周称体重1次,测空腹血糖水平1次,并于ig 2个月末处死小鼠。苏木素和伊红(HE)染色观察视网膜常规病理改变,消化铺片观察微血管变化,计算视网膜血管内皮细胞/周细胞比值(E/P)。结果:与db/m组比较,db/db组体重显著增加(P<0.01),血糖水平显著升高(P<0.01),视网膜血管E/P明显升高(P<0.05),视网膜毛细血管充血扩张,视网膜损伤明显。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组、小檗碱组、小檗皮各剂量组体重无显著变化;小檗碱组、小檗皮低剂量组血糖水平显著降低(P<0.01),小檗皮高、中剂量组血糖水平明显降低(P<0.05),羟苯磺酸钙组血糖水平无显著变化;小檗皮高剂量组视网膜血管E/P显著降低(P<0.05),其他给药组E/P无显著变化;小檗皮各剂量组视网膜损伤减轻。结论:小檗皮对db/db糖尿病小鼠视网膜病变具有明显的防治作用,具有降低自发性糖尿病小鼠高血糖水平作用,改善视网膜微血管损害并阻止新生血管生成。

树鼩形觉剥夺性近视模型的建立及观察

目的建立树鼩性成熟期及成年早期形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨年龄在近视发生发展中的作用及以视网膜形态变化为主的局部视网膜机制与近视的关系。方法 4月龄和5月龄树鼩各30只,随机分为空白对照组、遮盖组。遮盖组右眼遮盖作为实验眼,左眼开放作为自身对照眼。用自制半透明眼罩建立形觉剥夺近视模型,然后撤出干预因素,分别于遮盖3周、6周测量各组屈光度及眼轴长度;于遮盖6周观察视网膜厚度及视网膜各层细胞数目变化情况。结果 4月龄和5月龄树鼩遮盖右眼3周后,遮盖眼远视度数均有所降低,但与自身对照眼相比差异无统计学意义(P>0.05);而遮盖6周后:两组的屈光度和眼轴与对照眼比较均有明显差异(P<0.05);在遮盖期间,形觉剥夺眼眼轴不断增长,近视度数也逐渐增加,二者有很好的直线负相关关系;并且4月龄组所诱导出的近视程度高于5月龄组(P<0.05)。形觉剥夺可引起各层视网膜普遍变薄,有核细胞层、感光细胞层、内核层、神经节细胞层中胞核数减少,排列稀疏紊乱。结论形觉剥夺可以诱导性成熟期及成年早期树鼩的近视形成及视网膜形态发生变化。

蛇毒纤溶酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的观察蛇毒纤溶酶是否可以诱导兔眼玻璃体后脱离(PVD),并评价其对视网膜的毒性作用。方法根据随机数字表法将24只新西兰白兔分为A、B、C、D组,每组6只。左眼玻璃体腔注射0.1mL生理盐水作为对照。右眼玻璃体腔分别注入1000U/mL(商品单位)的蛇毒纤溶酶0.04、0.05、0.08、0.1mL,术后1、3、7d通过裂隙灯、间接检眼镜检查,观察眼前后节的变化。术后7d通过组织病理学检查,观察药物注入后是否诱发PVD,并评价其对视网膜结构的影响。结果术后7d对照眼无PVD形成,光学显微镜下见各实验组均有不同程度的部分性PVD形成。A、B、C组的视网膜结构与对照组比较无明显改变;D组可见局限性视网膜内界膜溶解破坏,局部视网膜隆起变薄及脉络膜下渗出的毒性改变。A组和D组的扫描电镜结果与光学显微镜一致。随着玻璃体腔蛇毒纤溶酶注射剂量的增加,玻璃体液化程度加大,PVD的范围也加大。结论兔眼玻璃体腔注射适当剂量的蛇毒纤溶酶,在术后7d可以诱导部分性PVD的形成,且视网膜形态无明显改变。大剂量应用时可见视网膜结构的毒性改变。

缓解青光眼眼疲劳食疗方

青光眼是一种由于眼内压调整功能发生障碍,眼压异常升高而导致的视功能障碍,并伴有视网膜形态学变化的疾病。该病多见于老年人,常在用眼过度后诱发,出现眼睛干涩、头昏头痛等症状,患者病发时无法写作或阅读,严重时还会出现恶心、呕吐等。

微波辐射对兔眼不同组织结构固定效果的研究

目的探索微波固定与常规化学试剂固定兔眼的HE染色效果的差异。方法新鲜兔眼球(16眼)放置于生理盐水内,单纯微波处理组按解冻时间分为40s组、80s组、160s组;另设1对照组予化学试剂冰醋酸+甲醛+氯仿(体积比为2∶1∶2)固定2d;以上各组每组4眼。处理后均予常规HE染色。结果各微波处理组角膜(不包括内皮细胞)和虹膜的HE染色清晰,与传统化学试剂处理组相似;各微波处理组对睫状体的染色效果好,细胞结构清晰,组织无皱缩,效果好于化学试剂;但是微波固定对视网膜各层结构及角膜内皮的显示不如传统的化学试剂染色。结论微波固定节约时间,无化学有害试剂的使用,在角膜和虹膜固定时可以使用;微波固定对视网膜及角膜内皮的固定效果欠佳,实验方法还需进一步改进,但是对睫状体结构的显示有满意的效果,建议睫状体的科研中使用单纯微波固定法。

穴位埋线治疗儿童屈光性弱视临床观察

目的:观察穴位埋线对屈光性弱视患儿视力与视网膜形态的影响。方法:将60例单眼屈光性弱视患儿随机分为观察组(30例,脱落2例)和对照组(30例,脱落1例)。对照组予遮盖健眼及家庭精细作业的综合疗法;观察组在对照组基础上予穴位埋线治疗,穴取肝俞、脾俞、肾俞、足三里、光明,每2周1次,均治疗2个月。分别于治疗前后观察两组患儿矫正视力及视网膜黄斑厚度、神经纤维层(RNFL)平均厚度改变,并评定临床疗效。结果:治疗后,两组患儿矫正视力均较治疗前提高(P<0.05),且观察组矫正视力改善程度优于对照组(P<0.05);视网膜黄斑厚度、RNLF平均厚度均较治疗前变薄(P<0.05),且观察组视网膜黄斑厚度、RNLF平均厚度均薄于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为92.9%(26/28),高于对照组的79.3%(23/29,P<0.05)。结论:穴位埋线能有效提高屈光性弱视患儿的矫正视力,并对视网膜形态损害具有一定的改善作用。