特异性bFGF拮抗剂FGFR1-Fc对视网膜新生血管的抑制作用

目的探讨特异性bFGF拮抗剂(FGFR1-Fc)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激的人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)增殖、迁移和血管生成的抑制作用。验证FGFR1-Fc在氧诱导的视网膜新生血管(OIR)小鼠模型中的抑制作用,并分析FGFR1-Fc和抗血管内皮生长因子(VEGF)药物的协同作用。方法体外培养HRCEC,用bFGF和不同浓度FGFR1-FC处理细胞。采用MTT法测定细胞活性、划痕法检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞周期、蛋白质印迹法检测蛋白表达水平;以OIR小鼠为动物模型,观察视网膜血管状态及计算视网膜无灌注区面积。采用苏木精-伊红染色(HE)法计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目。结果FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC细胞的增殖,其可能通过下调ERK1/2、P38和AKT蛋白分子的活化进而抑制细胞增殖。FGFR1-Fc抑制细胞周期进程,阻断G0/G1期细胞增殖。FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC细胞迁移,其可能通过抑制STAT3的活化水平下调迁移相关蛋白的表达而抑制血管生成。FGFR1-Fc和Razumab可抑制视网膜新生血管,两者具有协同作用。结论FGFR1-Fc抑制bFGF刺激的HRCEC增殖、迁移和血管生成。FGFR1-Fc与抗VEGF药物具有协同作用。

基于基因共表达网络分析氧诱导小鼠视网膜新生血管模型免疫相关靶基因

目的:通过生物信息学方法探究氧诱导小鼠视网膜新生血管(OIR)模型中与免疫相关的关键基因以及免疫细胞浸润水平。方法:从GEO数据库获取基因芯片数据集,采用R语言环境中“limma”包获得差异表达基因(DEGs),并进行GO功能富集和KEGG通路分析,基于CIBERSORT算法进行数据集免疫细胞浸润分析,通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)筛选与免疫相关基因模块中的DEGs,利用STRING在线数据库及Cytoscape软件构建蛋白质互作(PPI)网络,利用cytoHubba模块筛选出最终的靶基因。结果:筛选出467个表达具有显著差异性的基因,其中270个基因表达上调,197个基因表达下调。免疫浸润分析结果显示仅辅助型T细胞2(Th2 cells)高表达,且差异具有显著性(P<0.05)。WGCNA分析后,与免疫最相关模块中差异基因为66个,构建PPI网络后利用插件筛选出5个关键基因,即血管性血友病因子(vWF)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、Serping1、凋亡诱导因子1(AIF1)以及信号传导蛋白和转录激活物(STAT3)。结论:采用生物信息学的方式进行OIR模型的免疫细胞浸润分析及筛选出与免疫相关的关键基因,可为视网膜新生血管性疾病的进一步研究与诊疗提供依据。

激光光凝术后视网膜新生血管形成对患者视功能的影响研究

目的 探究激光光凝术后视网膜新生血管形成(RNV)对患者视功能的影响因素。方法 选取2021年1月至2023年7月在本院接受激光光凝术治疗的120例RNV患者纳入研究。测定患者治疗前1 d和术后3个月的最佳矫正视力(BCVA)以评估视功能,并根据术后3个月BCVA将患者分为视功能不良组和视功能良好组。比较两组患者的临床资料,并对相关因素进行多因素分析。结果 患者术后3个月的BCVA显著高于治疗前1 d(P<0.05)。视功能不良组和视功能良好组的年龄、性别、体质量指数、患眼、吸烟史、饮酒史、高血压史、高脂血症史、冠心病史比较差异均无统计学意义(P>0.05),两组病程、治疗前BCVA、治疗前眼压、糖尿病史比较差异均有统计学意义(P<0.05)。病程短、治疗前眼压低均是影响激光光凝术后RNV患者视功能的保护因素,而治疗前BCVA低、有糖尿病史均是影响患者术后视功能的危险因素。结论 病程、治疗前眼压、治疗前BCVA、糖尿病史均会影响激光光凝术后RNV患者视功能。临床应给予重视,完善早期评估,对存在以上因素的患者进行及时干预,以改善其术后视功能。

羟苯磺酸钙辅助532 nm眼底激光对糖尿病视网膜病变患者黄斑厚度及视网膜新生血管荧光素渗漏面积的影响

目的探讨羟苯磺酸钙辅助532 nm眼底激光对糖尿病视网膜病变(DR)患者的影响。方法以2020年5月—2023年5月于我院门诊和住院治疗的150例DR患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,各75例。对照组实施532 nm眼底激光治疗,观察组在对照且基础上加用羟苯磺酸钙治疗。比较两组视力水平、视网膜新生血管荧光素渗漏面积、黄斑厚度、生活质量、并发症发生情况。结果治疗后,观察组视网膜新生血管荧光素渗漏面积(2.78±0.55)mm^(2)小于对照组,黄斑厚度(305.12±38.46)μm薄于对照组,视力水平(0.75±0.21)及世界卫生组织生存质量测定量表中的环境领域评分(79.88±6.42)分、心理领域评分(80.66±6.97)分、社会关系领域评分(82.13±6.73)分、生理领域评分(79.84±6.63)分均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羟苯磺酸钙辅助532 nm眼底激光治疗,可明显缩减黄斑厚度,减小渗漏面积,有助于视力改善,且安全性高。

多巴胺对氧诱导视网膜病变小鼠视网膜新生血管的影响

目的观察多巴胺(DA)及多巴胺D2受体(DRD2)在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型中对视网膜新生血管的作用。方法随机将180只小鼠分为空白组、OIR组、NaCl组、DA组、Quinpirole(DRD2激动剂)组、Spiperone(DRD2抑制剂)组,每组30只。空白组小鼠在正常环境中饲养,其他各组小鼠在7 d龄时于高氧环境中饲养5 d,于小鼠12 d龄时返回正常环境中,OIR组不做药物干预,NaCl组、DA组、Quinpirole组分别于小鼠右眼玻璃体内注射8.5 g·L^(-1)NaCl、15 mmol·L^(-1)的DA溶液、602μmol·L^(-1)的Quinpirole溶液,Spiperone组小鼠右眼玻璃体内依次注射154μmol·L^(-1)的Spiperone溶液和15 mmol·L^(-1)的DA溶液各1μL。小鼠17 d龄时处死,摘取右侧眼球进行后续实验。采用苏木精-伊红(HE)染色和视网膜铺片检查各组小鼠视网膜新生血管情况;采用Q-PCR和Western blot检测各组小鼠视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的相对表达量。结果OIR组小鼠视网膜中突破内界膜的血管内皮细胞核数、新生血管面积占比、VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显高于空白组(均为P<0.05);NaCl组和Spiperone组小鼠视网膜中突破内界膜的血管内皮细胞核数、新生血管面积占比、VEGF mRNA和蛋白相对表达量与OIR组相比差异均无统计学意义(均为P>0.05);与OIR组相比,DA组小鼠视网膜中突破内界膜的血管内皮细胞核数、新生血管面积占比、VEGF mRNA和蛋白相对表达量均降低(均为P<0.05);与DA组相比,Quinpirole组小鼠视网膜中突破内界膜的血管内皮细胞核数、新生血管面积占比、VEGF mRNA和VEGF蛋白相对表达量均降低(均为P<0.05)。结论DA可以通过激活DRD2途径来抑制VEGF的表达,从而减少OIR小鼠视网膜新生血管的产生。

不同眼底影像检查方法对PDR患眼视盘及其他部位视网膜新生血管的检出率和检测时间成本比较

目的比较不同眼底成像方式对增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患眼视网膜及视盘新生血管的检出率和检测时间。方法采用横断面研究方法,纳入2019年10月至2021年2月于河南省立眼科医院确诊的PDR患者38例48眼,其中男22例28眼,女16例20眼;平均(51.08±13.35)岁。所有患者均行超广角眼底成像(UWFI)、荧光素眼底血管造影(FFA)、光学相干断层扫描血管成像(OCTA)、en face OCT、近红外眼底成像(IR)联合频域OCT(SD-OCT),因相关原因无法行FFA的患者接受超广角扫频源OCTA(WF-SS-OCTA)检查。记录单眼每项检查所需的时间、各种检查方法对视盘新生血管(NVD)及视网膜其他部位新生血管(NVE)的检出率。结果 UWFI的单眼检查时间平均为(0.51±0.13)min,NVE检出率为52.1%(25/48),NVD检出率为12.5%(6/48);IR联合SD-OCT的单眼平均检查时间为(2.08±0.57)min,NVE检出率为81.3%(39/48),NVD检出率为20.8%(10/48);OCTA和en face OCT的单眼平均检查时间为(5.79±0.68)min,NVD检出率为83.3%(40/48),NVE检出率为27.1%(13/48);FFA平均检查时间为(17.66±1.83)min,WF-SS-OCT为(13.38±1.23)min,FFA联合WF-SS-OCT的NVE检出率为93.8%(45/48),NVD检出率为29.2%(14/48)。5种不同影像模式单眼检查花费时间总体比较,差异有统计学意义(F=2 077.960,P<0.001)。各不同影像模式间NVE检出率比较差异有统计学意义(χ2=26.460,P<0.001),NVD检出率差异无统计学意义(χ2=4.645,P=0.200)。OCTA在3例患眼中检出新生血管芽5处,而该新生血管芽未在FFA检测出。结论 UWFI和IR联合SD-OCT筛查PDR患眼NVD及NVE用时短且无创。OCTA和en face OCT较FFA可清晰显示新生血管形态。FFA检查范围较大,但用时较长且有创。WF-SS-OCTA检查扩大了OCTA的扫描范围、无创且检查时间较FFA短。

阻断促红细胞生成素抑制小鼠视网膜新生血管生成

目的：建立C57BL/6小鼠氧致血管增生性视网膜病变模型（oxygen induced retinopathy,OIR）,探讨阻断促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）对视网膜新生血管的抑制作用。方法：取鼠龄7d（P7）的健康C57BL/6小鼠置于75%±2%氧气浓度的密闭氧舱中5d,鼠龄12d（P12）时返回正常空气环境以建立氧诱导鼠视网膜新生血管模型;新生小鼠于P12~P16隔日给予玻璃体腔内注射0.5μL含有25ng（A组）,50ng（B组）,250ng（C组）可溶性EPO受体的PBS液以及不含EPO受体的PBS液（D组）。于P17时分批处死各组小鼠,小鼠眼球以4%多聚甲醛固定,制成病理切片,进行视网膜组织形态病理学观察计数突破内界膜新生血管细胞核数,了解视网膜新生血管增生程度。结果：计数病理切片突破内界膜新生血管细胞核数目,各组玻璃体内EPO受体注射组较PBS注射组新生血管细胞核数明显减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。并且各不同浓度EPO受体组间新生血管细胞核计数差异亦有统计学意义（P〈0.01）,随着EPO受体浓度增高,突破内界膜新生血管内皮细胞数减少。结论：可溶性EPO受体玻璃体腔内注射能够阻断EPO的促新生血管生成作用,有望成为治疗眼部新生血管性疾病的新方法。

IGF-I对视网膜新生血管形成的调控及其信号转导机制

视网膜新生血管形成是多种眼病的共同病理过程。IGF-1及其相关因子和信号转导机制对视网膜新生血管的形成和发展起重要的调控作用。IGF-I是一种结构和功能都与胰岛素类似的多肽类神经营养因子,具有广泛的生物学活性,与其受体结合后,能激活酪氨酸蛋白激酶,磷酸化特异性底物,激活PI-3K/Akt和MAP-K依赖信号途径后导致HIF-1α、JNK/AP-1激活和VEGFmRNA表达,调控细胞的生长、增生、分化、迁移、抑制细胞凋亡,通过对IGF-I的干预,可能是预防视网膜新生血管的一个新途径。

VEGF_(165)单克隆抗体对视网膜新生血管的抑制作用

目的 :探讨有效阻断视网膜新生血管发生的方法。方法 :对体外培养新生儿脐静脉血管内皮细胞进行血管内皮细胞生长因子 1 65 ( VEGF165)单克隆抗体、1 3-顺式维甲酸、INF- α、INF- γ4种药物筛选实验。用倒置显微镜观察细胞生长状态 ;用 MTT法测 A560 nm值 ,计算细胞增殖抑制率。结果 :VEGF165单克隆抗体组浓度在 2 0 0 0 mg· L-1时 ,对血管内皮细胞的增殖抑制率达 91 %。1 3-顺式维甲酸对细胞最高增殖抑制率是 61 % ;IFN- γ浓度在 2 0 0 0 mg·L-1时 ,对细胞增殖抑制率为 5 6%。IFN- α浓度在 2 0 0 0 mg·L-1时 ,细胞增殖抑制率均低于 40 %。结论

小鼠氧诱导视网膜新生血管形成中促红细胞生成素的变化

目的:观察C57BL/6小鼠氧诱导视网膜新生血管病变模型(oxygen-induced retinopathy,OIR)眼内促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)含量的变化。方法:新生C57BL/6小鼠20只,随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10)。实验组小鼠于出生后7d(P7)与母鼠共置于密闭的氧箱,含氧75±5mL/L,共培养5d(P5)后回到正常氧环境,含氧20±1mL/L,建立OIR模型。对照组小鼠不进入氧箱,与母鼠一同饲养于正常氧环境。于P17处死各组小鼠,摘取右眼眼球制作组织切片,HE染色后行病理组织学检查,计数突破内界膜视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)内皮细胞核数。采用放射免疫法测定实验组和对照组小鼠左眼视网膜组织EPO含量。结果:实验组小鼠视网膜突破内界膜RNV内皮细胞核计数为80.0±6.2个,而对照组仅为1.0±0.9个,两者差异有统计学意义(P<0.01)。实验组视网膜EPO含量为80.8±20.7U/L,对照组为14.4±6.8U/L,两者差异有统计学意义(P<0.01),且视网膜组织EPO表达与RNV增生程度呈明显正相关(r=0.58,P<0.01)。结论:小鼠视网膜新生血管形成与眼球局部EPO上调有关。

肝细胞生长因子与视网膜新生血管形成

视网膜新生血管形成可造成眼部多种组织成分的广泛损害,已成为世界范围的致盲性疾病。其发生及发展过程复杂,需要多种因素参与,包括多种生长因子的相互作用等。肝细胞生长因子(HGF)作为多效性生长因子,对新生血管形成的作用逐渐被认识。本文主要探讨HGF在视网膜新生血管发病机制中的作用以及与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。

三七和丹参对视网膜新生血管化小鼠血管内皮细胞生长因子的影响

目的:了解活血化瘀中药三七和丹参对视网膜新生血管形成的小鼠血管内皮细胞生长因子的影响。方法:实验于2003-05/2003-06在广州中医药大学中药学院完成。C57BL/6J幼小鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、三七组、丹参组,每组10只。建立氧诱导的血管增生性视网膜病变幼鼠模型,模型对照组、三七组、丹参组动物均置于密闭容器内,容器内氧气分压控制为75%;正常对照组在正常空气环境下饲养。5d后将动物取出置于正常空气环境下饲养,三七组每天腹腔注射血栓通注射液(三七总皂苷35g/L)1次,丹参组每天腹腔注射丹参注射液1次,按10mL/kg体质量给药,正常对照组及模型对照组每天腹腔注射等容积生理盐水1次。5d后所有动物自眼球取血,采用双抗体夹心法测定血清血管内皮细胞生长因子含量。结果:实验小鼠40只全部进入结果分析。血管内皮细胞生长因子含量:丹参组低于模型对照组[(15.65±2.51),(19.34±4.88)ng/L,P<0.05];三七组和正常对照组低于模型对照组[(12.87±3.26),(9.28±1.26)ng/L,P<0.01]。结论:活血化瘀药物三七和丹参能减少血管增生性视网膜病变小鼠的血管内皮生长因子含量,可通过改善局部缺氧环境或影响各种新生血管生长因子而阻止视网膜新生血管形成。主题词:视网膜新生血管化/中药疗法;三七/药理学;丹参/药物作用;

小鼠视网膜新生血管模型的建立及特征

目的:建立可靠稳定的视网膜新生血管动物模型,为今后探究视网膜新生血管疾病的发生机制和治疗方法奠定模型基础。方法:将24只新生C57BL/6J小鼠随机分为正常组和模型组,每组各12只。将模型组小鼠于生后第7d置于750mL/L氧浓度环境,生后第12d返回正常空气中;正常组小鼠始终置于正常空气环境喂养。至小鼠生后第17d进行心脏荧光素灌注造影视网膜铺片以及眼球连续切片苏木精-伊红(H-E)染色,观测视网膜新生血管生成情况。结果:模型组小鼠心脏荧光素灌注造影结果显示视网膜中央区域呈无灌注缺血,另外视网膜血管有迂曲扩张、荧光渗漏等异常表现。眼球连续切片发现模型组小鼠突出视网膜内界膜的血管内皮细胞核数为48.65±6.24个/片/眼,而正常组小鼠平均为0.38±0.21个/片/眼,两组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:氧诱导的视网膜缺血模型可成功诱导小鼠产生视网膜新生血管,可作为探究视网膜新生血管疾病发生机制和治疗方法的可靠动物模型。

雌激素对视网膜新生血管生成作用的研究

目的探讨用去势和假去势方法研究雌激素在眼部疾病作用的可行性,以及雌激素对视网膜新生血管生成的影响。方法22只健康成熟雌性SD大鼠随机分为2组,分别用去势和假去势方法建立2组体内雌激素水平有明显差异的雌性SD大鼠模型,用阴道上皮涂片方法证实;用光动力诱导方法建立视网膜静脉阻塞模型,雌激素影响视网膜新生血管的生成情况用荧光素眼底血管造影(FFA)证实。结果去势和假去势手术操作简单,去势SD大鼠手术后成熟值降低明显,而假去势组SD大鼠手术前后成熟值变化不明显(P=0.000,P=0.756),FFA显示去势组SD大鼠荧光素渗漏呈大片状,明显强于假去势组的弥漫点状或小片状(P=0.023)。结论去势和假去势方法是研究雌激素在眼部疾病作用的可靠方法,雌激素对视网膜新生血管生成有明显作用,雌激素水平降低时视网膜新生血管生成增加。

高糖诱导的视网膜新生血管形成中NLRP3炎症小体与自噬的关系研究

目的探讨在高糖诱导的视网膜新生血管形成过程中,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体与自噬之间的关系。方法根据不同干预方式将人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)随机分为三组高糖组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)+高糖组、CY-09+高糖组。高糖组在M199培养基中加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h;3-MA+高糖组和CY-09+高糖组分别先用5 mmol·L^-1的3-MA和10 mmol·L^-1的CY-09处理2 h,然后更换培养基再加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理48 h。分别采用MTT、Transwell及Matrigel法检测细胞活力、细胞迁移和管腔形成情况,比较三组细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数;采用Western blot法检测三组细胞NLRP3炎症小体信号通路的关键蛋白NLRP3、凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)、Caspase-1及自噬标志性蛋白LC3-II、LC3-I、Beclin-1的表达并对比;采用Ad-mCherry-GFP-LC3B腺病毒转染细胞观察自噬流的情况。结果高糖组、3-MA+高糖组、CY-09+高糖组HRMEC细胞活力分别为(153.56±1.46)%、(115.33±3.26)%和(116.10±1.66)%,细胞迁移数分别为(117.33±7.23)个、(70.00±2.00)个和(71.67±2.52)个,细胞管腔形成数分别为(88.33±2.08)个、(61.33±1.53)个和(62.00±3.00)个。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组HRMEC的细胞活力、细胞迁移数和管腔形成数均明显减少(均为P<0.001),而3-MA+高糖组与CY-09+高糖组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与高糖组相比,3-MA+高糖组及CY-09+高糖组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、Beclin-1的蛋白相对表达量和LC3-II/LC3-I比值均明显降低(均为P<0.05),细胞内自噬流明显减弱。结论抑制NLRP3炎症小体与自噬均可有效抑制高糖诱导的视网膜新生血管形成,且二者在其中可能发挥相互正向调控的作用。

Evans蓝灌注血管造影对改良型高氧诱导小鼠视网膜新生血管形态观察

目的验证Evans蓝灌注血管造影对小鼠视网膜新生血管形态观察的可行性。方法C57BL/6J小鼠于生后7d置于含体积分数(75±2)%氧气的密闭氧箱内,每日加食换水替换母鼠,5d后返回正常大气环境,制作高氧诱导的小鼠视网膜新生血管动物模型。于生后15d、17d、19d、21d、24d、30d麻醉小鼠后行质量分数2%Evans蓝上腔静脉灌注,5min后处死,摘取眼球,固定后视网膜铺片,荧光显微镜下观察、照相。结果Evans蓝灌注血管造影可以清楚地显示小鼠视网膜深浅2层血管网及中间的连接血管,并能动态反映高氧诱导的小鼠视网膜形成无灌注区、血管扩张迂曲及渗漏、新生血管及血管瘤的形成。后期血管增殖反应慢慢消退这一过程也能呈现。显影清晰、完全,方法简便、可重复性高。结论Evans蓝灌注血管造影可准确、动态反映小鼠视网膜新生血管病变形态特点,且价格低廉、简单易行,为视网膜新生血管性眼病的预防与治疗提供广阔的研究前景。

COX-2通过PI3K/Akt通路调节氧诱导视网膜病变模型中视网膜新生血管的形成

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）调节氧诱导视网膜病变（OIR）模型中视网膜新生血管形成的信号转导机制。方法将乳鼠随机分为正常对照组、OIR模型组以及COX-2选择性抑制剂NS-398组（每组18只乳鼠）。正常对照组小鼠生长于正常空气氧浓度（21%）,OIR模型组和NS-398组小鼠于出生后第7天放置于高浓度氧环境（75%）生长,第12天调整氧浓度为正常。NS-398组小鼠于出生后第12-17天每日腹腔注射10 mg/kg NS-398。于第17天,获取3组视网膜标本,采用常规病理学检查在光镜下观察视网膜新生血管的变化;应用免疫组织化学法、Real-time PCR以及West-ern blot技术检测视网膜组织中COX-2、VEGF和PI3K/Akt的表达。结果正常对照组病理切片未见视网膜新生血管形成,OIR模型组和NS-398组均出现与内界膜相连的新生血管,以OIR模型组为甚。COX-2、VEGF和PI3K/Akt在正常对照组均存在一定表达,在OIR模型组呈强表达,在NS-398组的表达明显低于OIR组,但仍高于正常对照组。3组间COX-2、VEGF的吸光度值、mRNA和蛋白相对量及PI3K/Akt的蛋白相对量两两比较,差异均有显著性意义（均P〈0.05）。结论COX-2表达受到抑制后通过下调VEGF的表达减少OIR模型中的视网膜新生血管形成,在此过程中涉及到PI3K/Akt信号通路的作用。

内皮抑素对视网膜新生血管中干扰素α表达的影响

目的 观察血管生成抑制因子内皮抑素 (endostatin ,ES)对视网膜新生血管中干扰素α(Interferonα,IFN α)表达的影响。方法 通过缺氧的方法建立小鼠视网膜新生血管模型 36只 ,随机分为高氧组及ES治疗组。ES治疗组小鼠在出氧箱后 12h、36h ,玻璃体腔内注射 1μg的ES。另将生活在正常氧环境中的 18只同龄小鼠作为正常对照组。提取 3组小鼠视网膜总RNA ,通过RT PCR方法定量检测IFN α在 3组小鼠视网膜中的表达。结果 RT PCR结果显示氧致视网膜病变视网膜中IFN α的表达升高 ,达到 (4.92± 1.5 2 )相对拷贝数 ,与正常对照组 (3.76± 1.89)相对拷贝数比较有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;ES作用后IFN α的表达为 (6 .81± 1.6 7)相对拷贝数 ,较给氧组比较有明显增强 ,统计学分析有差异 (P <0 .0 5 )。结论 ES可以上调IFN αmRNA基因的表达 ,这可能是ES抑制视网膜新生血管的生成机制之一。

降糖明目胶囊对糖尿病视网膜新生血管抑制作用的观察

目的观察降糖明目胶囊对STZ-糖尿病小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病小鼠模型。实验小鼠随机分为正常对照组、STZ模型对照组、降糖明目胶囊治疗大、中、小剂量组(分别为临床用药的18、9、4.5倍),每天灌胃给药。在诱发糖尿病后第3、7、30天和第60天,测空腹血糖,并称体质量。在诱发后第80天,进行视网膜血管计数及病理观察。结果模型组小鼠体质量明显降低,空腹血糖明显升高,视网膜内血管计数增高,视网膜节细胞神经纤维层增厚,节细胞核排列紊乱;降糖明目胶囊大、中、小剂量治疗组可显著缓解体质量减轻症状,大、中剂量组还对小鼠空腹血糖的升高有明显的抑制作用,大、中、小剂量组可使视网膜内血管计数较STZ-糖尿病小鼠明显降低,视网膜节细胞神经纤维层改变不明显。结论降糖明目胶囊对STZ诱发糖尿病小鼠的视网膜新生血管增生有抑制作用。

环氧合酶2和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义

目的:探讨环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管中的表达和意义。方法:以高浓度氧诱导C57BL/6 J小鼠建立视网膜新生血管模型。取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数及COX-2、VEGF蛋白的表达。结果:给氧组视网膜大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异极显著(P<0.01)。COX-2蛋白及VEGF蛋白在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管中表达。两者表达明显相关(r=0.845,P<0.01)。结论:COX-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成。