丹栀逍遥散加减对视网膜激光损伤的疗效及对血清VEGF、ICAM-1水平的影响

目的:探讨丹栀逍遥散加减方对视网膜激光损伤的疗效及对血清中血管内皮生长因子(VEGF)、细胞黏附因子-1(ICAM-1)的影响。方法:选取2018年8月-2021年4月泰康仙林鼓楼医院眼科收治的76例可治性视网膜激光损伤患者,按照随机数字表法分为对照组和研究组,各38例。对照组给予常规西药治疗,研究组在对照组基础上加以丹栀逍遥散加减方治疗,观察并比较两组临床疗效、激光区视功能、视网膜功能及对血清VEGF、ICAM-1的影响及不良反应发生情况。结果:治疗后,研究组临床有效率为89.53%高于对照组的68.43%(P<0.05);两组激光区每个视点相对三维视野的平均视阈值差、视力均升高,且研究组激光区每个视点相对三维视野的平均视阈值差、视力均高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组潜伏期视网膜震荡点位(Ops)2点位、Ops3点位、Ops4点位均降低,研究组Ops1点位、Ops2点位均低于对照组(P<0.05),Ops3点位、Ops4点位差异不显著(P>0.05);两组振幅各时段点位均降低,且研究组Ops1点位、Ops2点位、Ops4点位均低于对照组(P<0.05),Ops2点位差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组血清VEGF、ICAM-1水平均降低,且研究组血清VEGF、ICAM-1水平均低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率(10.52%VS 13.15%)无显著差异(P>0.05)。结论:丹栀逍遥散加减方可有效改善激光区相对三维视野的平均视阈值及视网膜功能,提高视力,降低炎性反应发生风险,具有较高的临床价值。

太子参皂苷提取物对视网膜激光损伤的保护作用

目的在视网膜激光损伤基础上,使用太子参皂苷提取物进行灌胃干预,通过对照分析其对于视网膜激光损伤光斑大小的影响。方法 58只青紫蓝兔随机分为A组(太子参组)、B组(生理盐水组)、C组(空白对照组),按视网膜光凝术后不同时间分为1 d、1周、2周、1个月四个亚组,在不同时间点分别进行光镜观察及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)测定。结果 A组光斑大小普遍小于B组,光凝术后1 d、1周、2周时差异均无统计学意义(均为P>0.05),1个月时A组光斑大小则明显小于B组(P<0.05)。光凝后各时间点B组SOD含量均要显著低于A、C两组(P<0.001),1 d时A组SOD含量明显高于C组(P<0.001),其后1周时开始下降至低于C组(P=0.015),2周、1个月时A、C两组差异无统计学意义(P=0.065、0.159);同时各时间点A组的MDA含量要显著低于B组(P<0.05),1 d时A组、C组差异无统计学意义(P=0.105),其后1周、2周、1个月时,A组MDA含量均要低于C组(P=0.001、0.002、0.002)。结论太子参皂苷提取物可减小视网膜激光斑大小,抑制光凝术后组织SOD含量的减小同时可降低组织中MDA含量。

毓明方对治疗性视网膜激光损伤防治作用的临床观察

探讨自拟中药组方毓明方对治疗性视网膜激光损伤的防治作用。方法：采用自身前后对照设计，接受激光治疗的患者按二次随机法筛选，随机入空白对照组，西药组和中药组，同等损伤激光治疗后２４ｈ开始用药，１个月后就激光区每个视点的相对三维视野平均视阈值进行随访评估，并与激光治疗前后对比。

浅述糖尿病视网膜病变视网膜激光损伤微观辨证

糖尿病视网膜病变(DR)是眼科常见致盲眼病。目前,视网膜光凝术是公认的治疗DR的有效方法,但作为一种破坏性的治疗方式,会直接损伤视网膜,从而影响DR患者的视觉及生存质量。中医辨证论治在改善视网膜光凝术后患者全身症状、保护视功能、减少术后并发症等方面具有较大优势。由于眼科传统五轮辨证的局限性,DR视网膜激光损伤的辨证论治存在不全面、不系统等问题。本文基于中医辨证理论,将眼科现代仪器检查所获得的微观眼底表现进行分析辨证,辨明DR视网膜激光损伤与“火热、水湿、血瘀”之邪密切相关。在治疗上,注重微观辨证与整体辨证的关系,运用自拟丹黄明目汤治疗DR视网膜激光损伤,以达到养阴清热、活血利水之效,取得较好临床疗效。

倍频Nd:YAG激光对兔眼视网膜损伤作用的观察

目的探讨不同剂量倍频Nd:YAG激光对兔眼视网膜损伤作用的特点和规律,及其在临床上作为PDT治疗脉络膜新生血管光源的安全性。方法以新西兰兔10只20眼为实验对象,倍频Nd:YAG激光(532nm)通过裂隙灯照射兔眼底视乳头下方的后极部,照光功率密度为600、800、1000、1600和2000mW/cm2,照光时间为100s和200s,光斑直径为2mm。在照后第1h和24h进行眼底照相与组织病理学观察,初步确定在该照射条件下,倍频Nd:YAG激光的兔视网膜损伤阂值范围。结果在本实验条件下,眼底镜与眼底荧光造影显示视网膜最小损伤剂晕为100J/cm2,光镜下出现损伤剂量为80J/cm2;视网膜激光损伤在24h内逐渐加重;能量密度相同的情况下,激光视网膜损伤程度与功率密度关系更为密切。结论532nm激光作为临床上PDT治疗脉络膜新生血管的光源是安全可行的。

激光损伤视网膜后神经元凋亡及GFAP表达的研究

目的 观察兔视网膜激光损伤后神经元细胞有无凋亡 改变及视网膜Muller细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化。方法应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP--X切口末端标记法(TUNEL法)标 记凋亡细胞。应用免疫组化染色显示视网膜Muller细胞GFAP表达。结果伤后6h、1、3、7d视网膜各层可见散在分布的TUNEL阳性凋亡 细胞,尤以外核层多见。伤后3d,视网膜可见Muller细胞GFAP表达;伤后14d,凋亡细胞数减少。随时间推移,GFAP表达增加。结论激光损伤诱发了视网膜神经元 的细胞凋亡,伤后Muller细胞GFAP表达增加与损伤修复有关。

兔视网膜倍频532nm激光损伤组织形态学研究

目的:通过倍频532nm激光照射青紫蓝兔眼底,观察不同时期视网膜光斑区域组织形态学改变。方法:健康青紫蓝兔20只随机分为A组16只(激光损伤组)和B组4只(正常对照组),使用倍频532nm激光照射A组兔视网膜(光斑大小200μm,脉宽0.05s,光斑TsoⅢ),B组未行光凝。按激光光凝术后不同时相点:1d;1,2wk;1mo观察眼底照片的改变、光镜下组织形态学改变、电镜下超微结构的改变及光斑直径在不同时相点的变化。结果:(1)眼底照相:随时间推移,光斑由术后1d时的浓白色水肿外观变为术后1mo时的黑色素附着区域;(2)光镜观察:光凝后光斑区域主要损伤集中在视网膜外层,光感受器细胞坏死、凋亡,随时间推移,胶质细胞、色素细胞充填损伤区域,形成纤维增殖;(3)电镜观察:光凝后出现明显的视细胞外节膜盘结构模糊,排列紊乱,线粒体嵴模糊、断裂甚至消失,明显的空泡样变,术后1wk开始即出现细胞染色质集边等凋亡改变,后期胶原纤维增殖;(4)光斑大小:光斑大小从术后1d时的最大值随时间推移,逐渐变小,术后1wk时光斑大小缩小15%,术后2wk时光斑大小缩小20%,术后1mo时光斑大小缩小21%。结论:倍频532nm激光照射青紫蓝兔黄斑区,光斑反应术后1d时最为明显,至术后2wk左右基本稳定。

滋阴降火法防治激光性视网膜损伤的实验研究

目的探讨滋阴降火法防治激光光凝性视网膜损伤的效果。方法对40只8周龄C57小鼠采用氩激光光凝建立视网膜损伤模型,随机分为观察组和对照组各20只,分别予知柏地黄丸液20ml/kg及生理盐水20ml/kg灌胃,灌胃后3、5d及1、2、4周观察两组视网膜血管荧光造影(FFA)、光凝视网膜病理变化及血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞间黏附因子(ICAM-1)表达变化。结果光凝后1周两组均出现新生血管样荧光素渗漏,灌胃2周后观察组渗漏明显少于对照组。光凝3d后两组出现炎细胞浸润,5d后观察组较对照组浸润减少。免疫组化显示灌胃2周后,观察组VEGF、ICAM-1的表达较对照组表达微弱。结论中医滋阴降火法通过抑制视网膜新生血管形成、减轻病理性损伤和VEGF、ICAM-1强表达而减轻激光光凝性视网膜损伤。

甲泼尼龙对大鼠视网膜激光损伤中Müller细胞胶质纤维酸性蛋白和增生细胞核抗原表达的影响

目的 研究甲泼尼龙对视网膜激光损伤后 Müller细胞胶质纤维酸性蛋白 (glial fibrillaryacidic protein,GFAP)和增生细胞核抗原 (proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的影响。 方法 40只Sprague- Danley(SD)大鼠随机分为治疗组和对照组 ,治疗组大鼠在视网膜激光光凝损伤后连续 3 d腹腔注射剂量为 30 mg/ kg的甲泼尼龙 ,对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水 ;分别于激光光凝术后 3、7、14、2 8d各处死 5只动物 ,取出眼球 ,用 AFA固定液进行组织固定后做石蜡包埋、切片 ,用免疫组织化学方法测定GFAP和 PCNA的表达。 结果 激光光凝损伤后 3 d ,治疗组和对照组视网膜 Müller细胞均表达PCNA,治疗组 PCNA表达明显较对照组弱 ,3 d后 PCNA表达消失 ;激光光凝损伤后 3 d ,治疗组和对照组视网膜 Müller细胞均表达 GFAP,在各时间点治疗组 GFAP表达明显较对照组弱。 结论 甲泼尼龙可减轻 Müller细胞激光损伤后 PCNA和 GFAP的表达 ,最终影响视网膜激光光凝损伤的瘢痕修复 ,这为研究视网膜激光损伤和防护的机制提供了实验证据。

激光视网膜损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及bFGF作用的实验研究

目的 观察兔视网膜激光损伤后视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞神经胶质酸性蛋白 (GFAP)的表达变化。方法 兔视网膜行YAG激光损伤 ,应用免疫组化染色显示视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表达?臼笛槎酝檬油ば衁AG激光损伤 ,应用免疫组织化学方法观察伤后视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ的表达?峁∩撕?6小时、1天视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞未见ＧＦＡＰ表达 ,伤后 3天 ,M櫣ｌｌｅｒ细胞内可见少量ＧＦＡＰ表达 ,随时间推移 ,GFAP表达逐渐增加。伤后眼内给予碱性成纤维生长因子 (bFGF) ,与对照组相比 ,可使M櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表达增强?崧邸〖す馐油に鹕撕驧櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表达增加是Ｍ櫣ｌｌｅｒ细胞损伤修复的一种表现?猓疲牵瓶杉せ睿蜋梗欤欤澹蛳赴?。

杞菊地黄胶囊防治激光性视网膜损伤的作用机制:基于网络药理学探讨

目的运用网络药理学探讨杞菊地黄胶囊防治激光性视网膜损伤的作用机制。方法基于中药系统药理学数据库,获取杞菊地黄胶囊的活性成分及其潜在靶点,通过口服生物利用度≥30%和类药性≥0.18,筛选出有效成分。在Therapeutic Target Database数据库、Drugbank3.0数据库、DisGeNET 5.0数据库以“laser induced retinal injury”为关键词检索激光性视网膜损伤的潜在靶点,并将潜在靶点导入Uniport数据库进行基因标准化,删除重复及无法标准化靶点基因后整合汇总,作为疾病的潜在靶点基因。运用韦恩图选取药物靶点与疾病靶点的交集作为药效靶点,再将这些药效靶点导入String数据库进行分析,建立蛋白质相互作用核心网络图。对靶点进行京都基因与基因组百科全书、基因本体富集分析。结果通过口服生物利用度和类药性参数筛选后,获得139个活性成分。将活性成分对应的靶点导入Uniprot在线数据库进行基因标准化,得到238个成分靶点。激光性视网膜损伤相关疾病靶点911个,如肿瘤坏死因子、白细胞介素(IL)-6、TP53、IL-10等。基因本体富集分析结果显示,杞菊地黄胶囊治疗激光性视网膜损伤的靶点主要涉及癌症的通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、人T细胞白血病病毒1型感染、HIF-1信号通路、铂类耐药性、利什曼病、NF-κB信号通路等。京都基因与基因组百科全书功能注释富集分析结果显示,相关靶点主要富集于糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、NF-κB信号通路、HIF-1信号通路等。结论杞菊地黄胶囊通过调节AGE-RAGE信号通路、NF-κB信号通路以及HIF-1信号通路,抑制视网膜内皮细胞的氧化应激反应、炎症反应、免疫反应,从而治疗激光性视网膜损伤。

基于络脉理论探析养阴清热、活血利水法治疗DR激光损伤

糖尿病视网膜病变(DR)是临床上糖尿病严重并发症之一,严重影响糖尿病患者的生存质量。中医根据不同程度的症状将该病称为“视瞻昏渺”“云雾移睛”“暴盲”等,现代中医眼科学将其命名为“消渴内障”。本文以络脉理论为指导,通过对络脉生理病理以及与目关系的阐述,从理论和临床2方面确立了络脉在DR过程中的作用。针对DR患者在临床上进展至重度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR)或增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)行视网膜激光术后加剧阴虚内热、血瘀水停等病理特点,陈向东教授基于整体辨证与眼底微观辨证相结合的理念,提出“养阴清热、活血利水”的治疗方法,使亏虚之目络得以补、热灼之目络得以清,瘀滞之目络得以通,从而达到改善症状、降低血糖、提高视力、延缓病情进展的目的。