雷珠单抗治疗以扁平不规则色素上皮层脱离为特征的新生血管性慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的效果

目的 观察玻璃体内注射雷珠单抗治疗以扁平不规则色素上皮层脱离(PED)为特征的新生血管性慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的临床效果。方法 回顾性分析2020年6月至2023年6月医院收治的100例(100眼)慢性CSC患者的病例资料,分为对照组和观察组,对照组接受口服安慰剂治疗,观察组接受玻璃体内注射雷珠单抗治疗。随访时间6个月。结果 观察组患者注射雷珠单抗(3.51±0.88)次。两组患者术前视力差异无统计学意义(P=0.892)。观察组术后6个月的视力优于对照组。观察组术后6个月的CRT与对照组差异有统计学意义(P<0.001)。观察组术后6个月的CRT较术前改善,差异有统计学意义(P<0.001)。两组患者治疗前后的扁平不规则PED最大高度、最大直径差异无统计学意义(P>0.999)。结论 雷珠单抗玻璃体内注射治疗以扁平不规则PED为特征的新生血管性慢性CSC疗效良好,但对扁平不规则PED无明显改善。

正常眼黄斑区视网膜神经上皮层厚度的活体测量

目的应用光学相干断层成像（ＯＣＴ）技术对正常眼黄斑区视网膜神经上皮层厚度进行测定。方法对３０只经眼科检查确认的正常眼按同一方法进行黄斑区图像采集，并使用随机软件对其神经上皮层厚度进行测量。将所得数据按距中心点距离和方位进行分类统计计算和检验。结果显著性检验证明测量所得 １３２０个数据具有良好的可信性，且结果与以往类似报道相符。结论ＯＣＴ能够对视网膜神经上皮层厚度进行精确的量化测定，正常值测定的结果有助于对眼底疾病的理解。

实验性视网膜脱离时神经生长因子对凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究神经生长因子(NGF)对实验性视网膜脱离(RD)后视网膜细胞凋亡相关基因c-fos、bcl-2、Fas-L与caspase-3表达的影响。方法20只大鼠右眼和左眼分别设为实验组(NGF组)和实验对照组(PBS组),另设立正常对照2只。通过在视网膜下注射透明质酸钠的方法建立视网膜脱离(RD)动物模型后,右眼在玻璃体腔内注射NGF 5μg/次(1 g/L),每4 d注射1次,作为NGF组;左眼注射PBS作为实验对照组。两组在建立模型后1.5、3、6、12 h和1、2、4、8、16、32 d分别取眼球,采用免疫组化学法对视网膜细胞的bc l-2、Fas-L、caspase-3和c-fos进行标记。结果Fas-L、bc l-2、caspase-3和c-fos在实验各组均有表达,并随着时间的变化而变化。NGF组的各基因蛋白表达与PBS组相比差异有统计学意义(P<0.05)。NGF组的c-fos蛋白表达与PBS组相比,表达高峰时间延迟,且表达量下降(P<0.05)。结论实验性RD后给予外源性NGF能促进bc l-2基因的表达,抑制c-fos基因和Fas-L的表达,影响caspase-3的激活和表达,从而抑制RD后视网膜细胞凋亡的发生。

视网膜脱离时神经生长因子对Mǖller细胞中间丝蛋白表达的影响

目的研究实验性视网膜脱离(RD)时外源性神经生长因子(NGF)对M櫣ller细胞功能的影响作用。方法29只SD大鼠建立RD模型,并分为NGF实验组、空白、单纯RD、正常对照共4组。在建立RD模型后观察1.5、3、6h,1/2、1、2、4、8、16、32d。NGF实验组在建立模型后每4d在玻璃体腔内注射NGF5μg/5μL/次,空白对照组注射空白载体作为对照。采用免疫组织化学方法对M櫣ller细胞的GFAP和vimentin进行标记。非参数统计方法分析。结果单纯RD组显示随脱离时间延长,二者在M櫣ller细胞的表达强度逐渐增强,分布范围变广。NGF实验组显示M櫣ller细胞内的二者表达强度低于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论外源性NGF能抑制RD后M櫣ller细胞过度表达GFAP和vimentin,防止M櫣ller细胞过度反应。

大鼠视网膜脱离后神经生长因子及其受体的表达

视网膜脱离(retinal detachment,RD)术后视功能恢复不理想一直是眼科临床医师关注的重点.神经生长因子(nerve growth factor, NGF)是一类新发现的细胞因子,在神经损伤的保护过程中发挥着重要作用,被认为是最有希望的改善视功能的药物.本研究试通过对NGF及其受体TrkA 的研究,探讨NGF是否有可能用于RD以保护视功能.

复明片对视网膜脱离复位术后视神经功能恢复的疗效

目的:评价中药复明片对视网膜脱离复位术后患者视神经功能恢复的疗效。方法:采用分组对照研究的方法,将我院2010-01/2013-01收治的视网膜脱离复位术患者60例,根据治疗方法随机分为复明片治疗组(观察组)30例和甲钴胺注射液治疗组(对照组)30例。随访6wk,记录并对比分析两组患者视力、眼压、眼底情况以及视网膜神经纤维层厚度(RNFLT)。结果:观察组视力、眼底有效率分别为90%,97%,对照组分别为77%,80%,两组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。两组患者在治疗后暗适应和明适应ERG a、b波振幅及治疗前后暗适应和明适应a、b波振幅的差值有显著性意义(P<0.05),而眼压无明显统计学差异(P>0.05)。结论:复明片能促进视网膜复位术后视网膜下液体的吸收,促进视神经恢复,改善视功能。

神经生长因子对视网膜脱离视细胞保护作用的实验研究

目的 探讨神经生长因子 (NGF)对视网膜脱离 (RD)视细胞损伤的保护作用。方法 选用健康青紫蓝兔 3 6只随机分为正常对照组、NGF治疗组和生理盐水 (NS)模型组 ,实验组右眼RD模型制作后 ,NGF治疗组每天结膜下注射NGF0 1mL( 1mg/mL) 2次 ;NS模型组每天结膜下注射NS 0 .1mL ,2次 ;实验动物于 3d、14d后处死 ,取眼球壁做光镜、电镜检查。结果 光镜、电镜检查NGF治疗组内外节损害较轻、视细胞数较多、外核层较厚、视网膜结构和层次排列较好。NGF治疗组视网膜外核层凋亡细胞计数少于NS模型组。视网膜脱离后 14d外核层厚度NGF治疗组厚于NS模型组 ;NGF治疗组视网膜外核层细胞计数多于NS模型组。结论 结膜下注射NGF对视网膜脱离后视细胞损伤有一定的保护作用。

复明片对实验性视网膜脱离复位Müller细胞神经胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的研究复明片对视网膜脱离时及复位后Mueller细胞神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将48只家兔随机分为4组，每组12只，用视网膜下腔注射透明质酸钠的方法建立视网膜脱离动物模型，10～14天后视网膜自动复位。正常组、模型组予生理盐水，西药组予西药混合溶液。复明片组予复明片混悬液灌胃，分别观察术后1周、3周视网膜Mueller细胞GFAP表达情况。结果术后1周、3周复明片组GFAP染色OD值均较相同时间点模型组及西药组显著降低（P〈0．01）。结论复明片能抑制Mueller细胞对损伤的过度反应，减少GFAP表达的量及范围，起到保存视细胞再生与恢复所需空间，保护正常的视网膜组织形态结构的作用，从而促进网膜复位后视功能恢复。

视网膜脱离术后使用神经生长因子的临床观察

目的:观察视网膜脱离术后使用神经生长因子的临床效果。方法:将32例视网膜脱离术后病例随机分为用药组和对照组。对照组术后给予皮质类固醇激素、银杏叶片及甲钴胺片口服,用药组在此基础上在给予神经生长因子肌注,比较两组的视力、视野及视觉诱发电位的改善情况。结果:用药组在视力、视野及视觉诱发电位的改善情况皆较对照组显著。结论:视网膜脱离术后使用神经生长因子有助于术后视功能的改善。

视网膜脱离神经节细胞存活与IL-1β关系的实验研究

目的探讨在视网膜脱离及复位状态下白介素1β(IL1β)对神经节细胞(RGC)的存活数的影响,检测白介素1受体拮抗物(IL1Ra)对RGC的保护作用。方法SD大鼠用1%荧光金经上丘、外侧膝状体逆行标记,1.4%HealonGV鼻侧视网膜下注射。在逆标后10d,脱离后的不同时间(或复位后的不同时间)行视网膜铺片,在荧光显微镜下行RGC计数。并对不同时间点的视网膜内的IL1β含量用放射免疫方法进行检测。结果视网膜脱离后2hRGC即有丢失,1d时达到高峰后缓慢下降。未脱离区亦有RGC的丢失。视网膜复位可以停止RGC的丢失。IL1β抗体、IL1Ra可以减少这种丢失。IL1β在脱离后第7d达到高峰后下降。结论视网膜脱离导致RGC的丢失。早期复位可使其丢失停止。IL1Ra对RGC有保护作用。IL1β是脱离状态下RGC丢失的关键因素。

孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离自动复位1例

患者男性,69岁。于2022年5月16日因右眼视力下降伴黑影遮挡20 d来医院就诊。否认外伤及全身病史。眼科检查:视力:右眼0.1,左眼1.0,眼压:右眼9 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼16 mmHg。右眼前节大致正常,晶状体混浊C1N2P1,玻璃体内混浊,眼底检查:右眼视盘色正,界清,下方视网膜脱离,累及黄斑,周边视网膜隆起(图1A)。左眼前节及眼底未见明显异常。相干光层析成像术扫描(optical coherence tomography,OCT)显示:右眼神经纤维层与色素上皮层分离,累及黄斑,其间可见积液(图1B)。

神经节细胞-内丛状层厚度在视网膜脱离术后变化的临床研究

目的:观察孔源性视网膜脱离患者玻璃体切除联合硅油填充术后视网膜神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度的变化情况及其与视功能的关系。方法:选取2016年1月~2017年12月上海市第一人民医院眼科收治的孔源性视网膜脱离、累及黄斑并接受玻璃体切割联合硅油注入手术的患者40例,对侧正常眼(40眼)作为正常对照组。所有研究对象分别进行常规眼科检查及Cirrus HD OCT检查,测量黄斑区及其各分区域的GCIPL厚度。不同组间的GCIPL厚度比较采用t检验,GCIPL厚度与视力的相关性分析采用Pearson相关分析。结果:研究组术后3个月的平均GCIPL厚度为(69.3±17.1)μm,低于对照组的(78.7±9.6)μm,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组术后3个月平均GCIPL厚度与术后3个月的视力改变呈正相关(r=-0.425,P<0.05)。结论:孔源性视网膜脱离患者行玻璃体切除联合硅油填充术后GCIPL厚度变薄,且术后3个月的GCIPL厚度与视力改变存在相关关系,GCIPL厚度的变薄是影响患者视力预后的重要因素。

视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生及与核因子-κB的关系

目的探讨视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生情况及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的关系。方法将培养2 d后的视网膜神经上皮层细胞分为损伤组和对照组,损伤组用塑料滴头划伤细胞,对照组不划伤。比色法测定损伤后2 h、24 h、72 h乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,免疫组织化学检测损伤前后NF-κB及胶质纤维酸性蛋白在细胞内的分布情况。结果损伤组LDH释放率较相应对照组升高(P<0.05);损伤后时间越长,LDH细胞释放率越低(P<0.05)。损伤后2 h开始,刮伤边缘的扁平细胞增生进入裸区,呈现NF-κB阳性及胶质纤维酸性蛋白染色加深,并可见有再生的小圆细胞突起在损伤区大量增生的扁平细胞表面及空白区域延伸,NF-κB染色阳性。结论机械损伤后,视网膜神经上皮层细胞具有自我修复的趋向,而NF-κB的活化可能参与了这种修复过程。

C57小鼠出生后视网膜神经上皮层细胞发育中的PCNA表达及其意义

目的 研究C5 7小鼠出生后视网膜的发育和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达及两者间的关系。方法 采用HE染色及免疫组化标记PCNA的方法 ,对出生后第 1天到第 2 1天的C5 7小鼠视网膜神经层的细胞发育作连续性观察。结果 C5 7小鼠出生后 ,视网膜神经层仍然有一个发育过程。神经节细胞层在出生时已经形成 ,外丛状层在出生后第 6天才分化出来 ,而内、外核层细胞形态上接近成熟小鼠 ,分别在出生后第 10天、19天。PCNA显示在外成神经细胞层分化为内、外核层和外丛状层之前 ,和节细胞各有一次和增殖相关的阳性表达。 3个细胞层在形态学的分化基本完成后 ,又出现了一次结束时间是由外向内变化的阳性过程 (外核层 :第 11天至 15天 :内核层 :第 8天至 16天 ,神经节细胞层 :16天到 2 1天 ) ,这一次阳性表达过程可见到细胞形态向成年形态的转化。结论 C5 7小鼠出生后视网膜神经层的发育 ,分为细胞分化和细胞成熟两个阶段 ,分化阶段的细胞分化顺序可能是以细胞的空间位置决定的 ,成熟阶段的顺序可能是按神经传导的方向发展的 ,与细胞的功能相关 ,PCNA的表达和细胞的增殖、分化、成熟在时间、空间上具有相关性。

小鼠视网膜神经上皮层移植后诱发免疫排斥和赦免反应的观察

目的 观察眼内不同部位移植视网膜神经上皮层后诱发的免疫排斥 /赦免反应。方法 将新生小鼠视网膜神经上皮层分离后移植到受鼠眼结膜下、玻璃体腔和视网膜下间隙 ,术后 2、6、12、18、35 d用光镜观察移植物的存活 /排斥情况。结果 位于结膜下移植物 2 d内发生排斥反应 ,而位于玻璃体腔和视网膜下间隙的移植物不仅未被排斥 ,而且能进一步生长发育。

兔视网膜脱离后视网膜神经节细胞及微血管的形态学观察

目的观察视网膜脱离(retinal detachment,RD)后视网膜神经节细胞及微血管的形态学变化,以探讨RD后视功能损伤机制。方法 36只青紫兰灰兔左眼经玻璃体内注入透明质酸酶(10U·mL-1)液化玻璃体,抽吸液化玻璃体并以此液流冲击视网膜造成RD模型,右眼作为对照组。根据RD后不同时间分组,分别为RD后6h组、1d组、3d组、7d组、14d组、28d组,每组6只兔,每组均于光镜及透射电镜下观察视网膜情况。结果光镜下观察,与对照组相比,RD后6h组视网膜神经节细胞略肿胀,胞浆着色浅,胞浆中部的Nissl小体消失,仅在细胞周边部有少量残余;1d组视网膜神经节细胞肿胀,神经纤维水肿加重;3d组视网膜神经节细胞胞周空隙增大,胞体缩小,胞核偏位;7d组大部分视网膜神经节细胞萎缩、死亡,细胞核固缩;14d组视网膜神经节细胞数量明显减少;28d组仅有极少量视网膜神经节细胞存在,神经纤维层明显变薄萎缩。电镜下观察,与对照组相比,视网膜神经节细胞线粒体RD后6h组即出现肿胀,嵴变短;14d组肿胀线粒体破裂,数量减少;28d组细胞固缩,难以找到线粒体;RD后视网膜微血管光镜下未见明显改变,但电镜下显示损伤明显。主要表现在基底膜逐渐肿胀、增厚,形态不规则;另外,血管内皮细胞、周细胞内出现空泡,线粒体肿胀、嵴变短甚至空泡样变。结论随着RD时间的延长,视网膜微血管基底膜逐渐增厚、视网膜神经节细胞缺氧性损伤逐渐加重,可能是RD后视功能损伤机制之一。

复杂性视网膜脱离硅油注入术后视神经萎缩21眼临床分析

目的探讨玻璃体手术后出现视神经萎缩的影响因素及预防视神经萎缩发生的措施。方法对2005年3月～2009年7月于山东省枣庄市中医院眼科就诊并施行玻璃体切除联合硅油填充的173名复杂性视网膜脱离患者进行随访观察。结果 173名患者中,随访出现视神经萎缩19人21只眼,均出现过不同程度的眼压升高情况。结论对于硅油注入术后患者,应避免长期高眼压对视神经及视网膜的不可逆损害,尽可能保留患眼视功能。

兔视网膜脱离后出现神经感觉层细胞凋亡

目的:研究实验性视网膜脱离(retinal detachment,RD)及脱离复位后神经感觉层细胞凋亡情况,探讨RD后视功能损害的机制为临床治疗提供理论基础。方法:健康成年无眼部疾病青紫兰兔40只,采用计算机随机数字表法分为RD后1,3h;1,3,7,14,28d组及正常对照组,共8组,每组5只,选取右眼为致伤眼,视网膜下注射透明质酸钠建立RD模型;分别于建立模型后按时获取兔眼标本,以TUNEL法观察视网膜神经感觉层细胞的凋亡情况。结果:视网膜脱离复位后存在着神经感觉层细胞凋亡现象,正常对照组、14d和28d组几乎不见凋亡细胞,脱离后1,3h;3,7d组在视网膜各细胞层均出现较多的、具有凋亡形态学与生化改变特征的凋亡细胞,其中在3d组视网膜感觉层细胞凋亡细胞数量达到高峰。视网膜神经感觉层凋亡细胞数目在1,3h;3,7d组之间两两比较均有显著性差异(P<0.01);1,3h;3,7d组与正常对照组、1h;1,28d组之间两两比较均有显著性差异(P<0.01);正常对照组、1h;14,28d组之间两两比较无显著性差异。结论:RD复位后,神经感觉层细胞发生凋亡。

孔源性视网膜脱离视网膜下积液中神经元特异性烯醇酶和S100B浓度的研究

目的通过对视网膜下液(SRF)中神经元特异性烯醇酶(NSE)和S100B蛋白浓度的测定,评估孔源性视网膜脱离(RRD)时视网膜的神经损伤程度。方法 92份视网膜下液的样本取自孔源性视网膜脱离患者的外路手术中,同时抽取患者血清样本作为实验组,另外抽取19份角膜捐献病人的玻璃体和20份正常人的血清样本作为对照组,采用双夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定实验组和对照组中NSE和S100B的浓度。结果本实验视网膜下液中的NSE和S100B蛋白浓度与这些患者及正常人血清NSE和S100B蛋白浓度的差异有统计学意义(P<0.05);在病程和网脱范围间的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在RRD的发生发展过程中存在神经元和神经胶质细胞的损伤,这种损伤随网脱范围的增大而增大,随病程延长而增大,且在2周内增长最为迅速。