缺血再灌注大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物活性与细胞外基质的相关性

目的:探讨缺血再灌注时大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminOgen activator,TPA)活性与视网膜微血管外基质降解的相关性。方法:采用眼压升降法造成视网膜缺血后再灌注。实验组分缺血1-2 h再灌注1-2 h各组。各组视网膜测试TPA的活性,并用免疫组化法对视网膜微血管外基质作Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白染色。结果:缺血再灌注后,大鼠视网膜TPA的活性随缺血和再灌注时间的延长而显著升高;实验组的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积显著地小于正常对照组,阳性染色呈不连续线状的微血管数显著地多于正常对照组。结论:缺血再灌注可引起视网膜TPA的活性升高,使微血管外基质降解,破坏血-视网膜屏障,导致视网膜结构和功能损伤。

缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性

目的观察缺血再灌注大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen acti-vator,TPA)活性的变化,探讨两者之间的相关性。方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。实验分正常对照组和缺血1 h再灌注1 h组、缺血1 h再灌注2 h组、缺血2 h再灌注1 h组、缺血2 h再灌注2 h组四个实验组,每组各取10例测定视网膜细胞线粒体钙浓度与TPA活性的变化,并进行相关性分析。结果缺血再灌注后,大鼠视网膜细胞线粒体钙含量与TPA活性随缺血和再灌注时间的延长而升高(P<0.01),两者之间呈显著相关性(r=0.524,P<0.01)。结论缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量的升高,从而导致视网膜组织TPA活性的增高,引起视网膜组织结构和功能的损伤。

亚低温对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物含量的影响

目的:通过观察亚低温对缺血再灌注损伤大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物(tissue-typeplasminogenactivator,TPA)含量的影响,探讨亚低温防治缺血再灌注视网膜损伤的机制。方法:选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。于缺血1h再灌注1h、缺血1h再灌注2h、缺血2h再灌注1h、缺血2h再灌注2h时测定各组大鼠视网膜组织TPA的含量。结果:缺血再灌注组的大鼠视网膜组织TPA含量高于正常对照组,亚低温缺血再灌注组的大鼠视网膜组织TPA含量低于缺血再灌注组。结论:缺血再灌注视网膜损伤与视网膜组织TPA含量升高有关,亚低温可通过降低视网膜TPA含量而减轻缺血再灌注视网膜损伤。

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物含量的影响

目的 探讨糖尿病视网膜病变 (diabeticretinopathy,DR)的发病机制及川芎嗪治疗糖尿病视网膜病变的机制。方法 将SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和糖尿病川芎嗪治疗组。后两组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱发糖尿病模型 ,于第 30天和第 90天测定各组大鼠视网膜组织型纤溶酶原激活物 (tissue-typeplasminogenactivator,TPA)的含量。结果 糖尿病组大鼠视网膜TPA含量高于正常对照组。治疗组大鼠视网膜TPA含量低于糖尿病组。结论 DR的发生与视网膜TPA含量升高有关 。

玻璃体切割术联合视网膜下注射组织型纤溶酶原激活剂对黄斑下出血的疗效观察

目的观察玻璃体切割术(PPV)联合视网膜下注射组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)治疗黄斑下出血(SMH)的疗效。方法采用系列病例观察研究方法,纳入2022年2—11月于天津医科大学眼科医院确诊的SMH患者12例12眼,其中息肉样脉络膜血管病变(PCV)11例11眼,视网膜大动脉瘤1例1眼;男5例,女7例;年龄为56~78岁,平均(65.67±8.09)岁;人工晶状体眼2眼,合并白内障10眼;高血压9例,糖尿病2例。SMH持续时间为2~25 d,平均(14.67±8.03)d。患眼均行PPV联合视网膜下注射t-PA。术前和术后1、3、6个月,患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、光学相干断层扫描(OCT)以及超广角眼底成像检查。采用OCT测量中央视网膜厚度(CRT)。观察患者手术后眼部情况以及不良反应发生情况。结果患眼术前及术后1、3、6个月平均BCVA(LogMAR)分别为1.58±0.63、1.12±0.49、1.07±0.44和0.59±0.19,不同时间点患眼BCVA总体比较,差异有统计学意义(F=14.435,P<0.001),其中术后6个月患眼BCVA较术前明显提高,差异有统计学意义(P<0.001)。患眼术前及术后1、3、6个月平均CRT分别为(606.25±204.67)、(379.83±92.05)、(313.75±60.87)和(267.75±73.07)μm,不同时间点患眼CRT总体比较,差异有统计学意义(F=27.720,P<0.001),其中术后1、3、6个月患眼CRT较术前均明显变薄,差异均有统计学意义(均P<0.001)。1眼于术后3个月出现脉络膜上腔出血;随访期间6眼因PCV复发行玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物,共注射给药16次。术后1、3、6个月内平均抗VEGF注射次数分别为(0.3±0.5)、(1.3±1.4)和(2.7±2.0)次。结论在SMH的治疗中,PPV联合视网膜下注射t-PA可提高患眼BCVA,降低CRT,减轻血凝块对视网膜的损伤,促进患眼术后早期视力恢复,是一种安全、有效的手术方式。

增殖性糖尿病视网膜病变眼内组织纤溶酶原激活物及其抑制物的表达与VEGF表达的相关性研究

目的:探讨增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)中组织纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的表达以及与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法:于玻璃体手术中采集PDR35眼玻璃体,同时采集因黄斑裂孔行玻璃体手术20眼玻璃体作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测t-PA及PAI的表达浓度,并与VEGF的表达进行相关性分析。结果:PDR眼玻璃体中VEGF、t-PA及PAI的表达浓度均显著高于对照眼玻璃体(P<0.001)。t-PA及PAI的表达与VEGF的表达经统计学分析,均存在显著相关性(P<0.001)。结论:在PDR眼内视网膜新生血管的发生过程中不仅有VEGF,可能同时有多种生物活性物质的参与。

凝血酶-抗凝血酶复合物、血栓调节蛋白和组织型纤溶酶原激活物抑制物复合物对危重型新型冠状病毒感染的诊断价值

目的探讨凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)和组织型纤溶酶原激活物抑制物复合物(t-PAIC)对危重型新型冠状病毒感染(COVID-19)的诊断价值。方法回顾性纳入79例COVID-19确诊患者,根据病情严重程度分为非危重型(n=51)和危重型(n=28)2组。比较2组患者凝血功能和炎症指标的差异,分析TAT、TM和t-PAIC与其他生物标志物的相关性,并评估其对危重型COVID-19的诊断价值。结果与非危重型患者相比,危重型患者的TAT、TM和t-PAIC水平显著升高(P<0.001)。TAT、TM和t-PAIC与多项生物标志物呈正相关,其中TAT与D-二聚体的相关性最强(r=0.786,P<0.001)。二元Logistic回归分析显示,TAT(OR=1.346,P<0.05)和t-PAIC(OR=1.128,P<0.05)是危重型COVID-19的独立危险因素。TAT、TM和t-PAIC联合诊断危重型COVID-19的ROC曲线下面积(AUC^(ROC))为0.918,诊断敏感性为75%,特异性为94.1%。结论联合检测TAT、TM和t-PAIC可有效辅助诊断危重型COVID-19,对评估患者病情严重程度和预后具有重要临床意义。

丹参多酚酸联合重组人组织型纤溶酶原激活物治疗急性大面积脑梗死的临床效果及对近期预后的影响

目的探讨丹参多酚酸联合重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗急性大面积脑梗死(AMCI)的疗效及对近期预后的影响。方法选取2019年3月至2023年3月阿坝藏族羌族自治州人民医院收治的82例AMCI患者,按照随机数字表法分为A组和B组各41例。A组在对症治疗的基础上给予rt-PA治疗,B组在A组基础上联合丹参多酚酸进行治疗,评估两组疗效,观察两组治疗前后的氧化指标[血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)],神经损伤指标[心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、N端前脑钠肽(NT-proBNP)]水平,炎症因子水平[C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平],血管内皮因子[血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及血管内皮生长因子(VEGF)]水平,以及活动功能[美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)与Barthel指数量表(BI)]评分,并记录治疗期间两组不良反应。结果治疗后,B组总有效率高于A组,NIHSS评分低于A组,BI评分高于A组(P<0.05);B组血清MDA、H-FABP、NT-proBNP、CRP、IL-6和ET-1水平均低于A组,SOD、NO、VEGF高于A组(P<0.05);治疗期间两组无明显不良反应发生。结论丹参多酚酸联合rt-PA治疗AMCI,能改善机体抗氧化水平,有效减轻神经损伤,降低炎症水平,促进血管生成,近期预后良好。

丁苯酞联合低剂量重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗超早期脑梗死老年患者的临床分析

目的探究丁苯酞联合低剂量重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗超早期脑梗死老年患者的临床效果。方法选取超早期脑梗死老年患者120例,随机分为对照组(采用低剂量rt-PA溶栓治疗)和观察组(采用丁苯酞联合低剂量rt-PA溶栓治疗),各60例。对比两组治疗效果、神经功能、血管内皮功能及炎症水平。结果治疗后观察组临床疗效高于对照组(P<0.05);治疗后观察组的NIHSS评分高于对照组(P<0.05);治疗后观察组的NO、ET-1、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均低于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞联合低剂量rt-PA静脉溶栓治疗超早期脑梗死老年患者的临床效果较好,能改善神经功能和血管内皮功能,降低炎症水平。

动脉粥样硬化与血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的相关性

组织型纤溶酶原激活物（tPA）与纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡，一旦平衡失调，可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现，急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降，而PAI活性升高，这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据。动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素，动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着，那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常？作者对此进行了研究。

围生期缺氧缺血后脑组织型纤溶酶原激活物的活性变化

目的 探讨缺氧缺血后脑组织型纤溶酶原激活物 (TPA)的活性变化。方法 1.通过延迟剖宫产术致胎鼠宫内窘迫 ,实验分空白对照组、缺氧缺血 15min组、缺氧缺血 3 0min组。每组取 8例测试脑组织TPA活性。 2 .分别对新生小鼠脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞进行缺氧条件下培养 ,每组取 8例测试TPA活性。结果 缺氧缺血 15min、3 0minTPA活性升高 (P <0 .0 1)。缺氧后内皮细胞TPA活性增高 (P <0 .0 1) ,星形胶质细胞TPA活性无明显变化 ( P >0 .0 5 )。结论 缺氧缺血后脑TPA活性增高 。

脑梗死患者的胰岛素抵抗与血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物-1活性相关性的研究

目的 探讨动脉硬化性脑梗死 (ACI)患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗 (IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)抑制物 1(PAI 1)活性的关系。方法 分别测定 91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t PA和PAI 1的活性。血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与4 0名健康同龄人对照。结果 ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI 1活性显著高于对照组(P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,ISI和t PA活性显著低于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;PAI 1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0 .6 7,r=0 .6 6 ,均P <0 0 1) ,与ISI显著负相关 (r=- 0 .85 ,r=- 0 .6 6 ,均P <0 0 1) ;t PA活性与这些参数不相关 ;脑梗死体积与ISI负相关 (r=- 0 .19,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ;体重指数与ISI负相关 (r=- 0 .4 9,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论 IR提高ACI患者的血浆PAI 1活性 。

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。

急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物与抑制物活性的动态变化

目的观察急性脑梗死不同时期患者血浆纤溶活性的动态变化,探讨其变化在病情发展中的作用。方法采用发色底物显色法测定60例脑梗死患者急性期与恢复期和60例同期住院非心、脑血管疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-plasminogenactivator,t-PA)、纤溶酶原激活抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)活性。结果脑梗死急性期组与恢复期组和对照组相比,t-PA活性明显减低,PAI活性显著增高(P均<0.01)。恢复期组与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论急性脑梗死患者纤溶平衡失调,故检测其血浆t-PA,PAI活性动态变化可作为脑梗死诊断与治疗的一个客观参考指标。

组织型纤溶酶原激活剂对人视网膜色素上皮细胞的抑制

目的:探讨组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator,tPA）对人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial,RPE）细胞的作用。方法:运用活细胞计数法和甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）比色实验观察分析tPA对人 RPE细胞增殖的抑制作用,应用流式细胞仪（flow cytometry,FCM）分析人RPE细胞周期。结果:0.1～3μg/mltPA对人RPE细胞有抑增殖作用,其效应与药物浓度和作用时间呈正向依赖关系（P<0.01）;5μg/ml tpA对人 RPE细胞有致死毒性作用。FCM显示 tPA作用后 S期细胞增加9.8％（P<0.05）,G2M期减少6.6％（P<0.05）。结论:tPA在一定时间和剂量范围内对人RPE细胞具有抑增殖作用,且不对细胞产生致死毒性;tPA主要延迟/阻滞人RPE细胞于S期。眼科学报2001;17:122～125。

窒息鼠脑组织型纤溶酶原激活物活性变化与脑水肿的关系

目的 探讨窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物 (TPA )的影响与脑水肿的关系。 方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫 ,实验分空白对照组、窒息 15 min组、窒息 30 m in组 ;窒息 15 m in复氧 30 m in组 ,窒息 30 m in复氧 30 min五个实验组。每组各取 8例测试脑组织 TPA的活性及含水量。 结果 窒息后鼠脑 TPA活性与含水量均升高 (P<0 .0 1)。 结论 窒息可致 TPA活性增高 ,同时发生脑水肿。高活性的

糖尿病肾病组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的变化

目的：探讨糖尿病肾病纤溶功能变化及其对病情的影响。方法：116例2例糖尿病肾病患者，分为4组并检测各组的血压，24h尿蛋白定量（24hUPE)，尿白蛋白排出率（UAER），空腹血糖（FBS）、糖化血红蛋白(GHbAI)，血清脂谱、血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI－1）的活性，肾血流量（ERPF）及血清肌酐（SCr)，结果：糖尿病肾病tPA,PAI-1活性的异常随病情的发展有加重的趋势，糖尿病肾病早期的tPA活性与UAER，24hUPE及SCr呈显著负相关，与ERPF呈显著正相关，PAI－1的活性分别与UAER，24hUPE及SCr呈显著正相关，与ERPF呈显著负相关，而tPA与PAI－1的关系为负相产（r=0.354,P<0.5)。结论：tPA 的活性降低，PAI－1的活性升高存在于糖尿病肾病各个时期，并与肾脏的病变程度相关，对肾损伤的进展发挥着重要的作用。

肺心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物含量与活性变化的意义

用酶联免疫吸附法和发色底物分解显色法测定15例健康人和20例肺心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t—PA)含量和活性,结果表明:肺心病急性期与缓解期患者血浆 t—PA 含量均显著高于健康人(P<0.001);肺心病急性期患者血浆 t—PA 活性明显低于健康人(P<0.001),缓解期则与健康人无明显差异(P>0.05);血浆 t—PA 含量和活性与血浆纤维蛋白原含量之间无相关。对肺心病患者血浆 t—PA 含量与活性变化的意义进行了探讨。

血管性痴呆发生与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性

目的:研究组织型纤溶酶原激活物(tissue-typeplasminogenactivator,TPA)活性与血管性痴呆(vasculardementia,VD)的相关性,探讨其发生机制。方法:将SD大鼠随机分为手术组和假手术组,用结扎大鼠双侧颈总动脉建立VD模型,水迷宫测试,取脑匀浆用酶联免疫吸附法(ELISA法)测试TPA活性。结果:结扎后存活时间小于24h大鼠的TPA活性比结扎后存活时间8～31d大鼠的TPA活性高,结扎后存活时间小于24h的手术组TPA活性(5.535±1.119)比假手术组(5.348±0.848)高,差异无显著性意义(t=-0.396,P>0.05);结扎后存活时间8～31d的手术组TPA活性比假手术组低,差异有显著性意义(F=14.120,P<0.05)。结论:TPA活性的下降在早期可能参与了血管性痴呆的发生。

血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性测定在肺心病急性加重期的意义

目的：探讨血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及t-PA抑制物（PAI）在肺心病急性加重期的变化。方法：用发色底物测定46例肺心病急性加重期的血浆t-PA及PAI的活性，并与对照组42例肺心病缓解期的相应指标作比较。结果：肺心病急性加重期患者PAI显著高于肺心病缓解期，而t-PA低于肺心病缓解期，其差异具有显著性（P＜0．01）。结论：t-PA及PAI关系失衡，有助于动脉内微血栓形成，促进或加重肺动脉高压的形成。