羟基红花黄色素A对高糖作用下恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞迁移及VEGF表达的影响

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖作用下恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞(RF/6A)迁移的影响,探讨HSYA抑制脉络膜-视网膜新生血管内皮细胞的作用机制。方法采用细胞划痕修复实验和半定量RT-PCR方法,检测HSYA对正常和高糖作用下RF/6A迁移和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。结果 HSYA在183、77、3 mg/L浓度对高糖(22 mmol/L)诱导下RF/6A细胞有显著抑制作用,而对正常糖(5.5mmol/L)下RF/6A细胞无显著抑制作用;与正常糖组比较高糖组VEGF明显表达,而加HSYA组VEGF表达降低。结论一定浓度的HSYA对高糖诱导下RF/6A细胞有显著抑制作用,其可能机制为HSYA抑制血管内皮细胞VEGF表达。

虫草素对高糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞血管新生的影响

目的:观察虫草素对高糖培养的恒河猴脉络膜-视网膜血管内皮细胞(RF/6A)血管新生作用的影响,探讨其可能的作用机制。方法:培养RF/6A细胞,分为正常对照组(NC组)、高糖对照组(HG组)、高糖加不同浓度的虫草素组(HG+10μg/m L组、HG+50μg/m L组、HG+100μg/m L组)。采用CCK8法检测各组细胞的增殖活性;采用Transwell实验检测各组细胞的迁移;采用Matrigel检测各组管腔形成的情况;采用Western-blot检测各组细胞中VEGF和VEGFR2蛋白表达的情况。结果:与NC组相比,HG组RF/6A的增殖活性增加(P<0.05)。不同浓度的虫草素对RF/6A的增殖均有抑制作用,随着虫草素浓度增加,细胞活性下降。HG+10μg/m L组、HG+50μg/m L组、HG+100μg/m L组的增殖活性抑制率分别为(10.2±0.9)%、(23.4±1.5)%、(31.1±1.2)%,与HG组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NC组、HG组、HG+10μg/m L组、HG+50μg/m L组、HG+100μg/m L组细胞迁移个数分别为55.6±2.70、87.4±2.40、65.4±2.7、57.8±2.38、62.4±2.77个。与NC组相比,HG组迁移细胞数量增加(P<0.05);不同浓度虫草素组细胞迁移数量随着虫草素浓度的增加而减少,与HG组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。NC组、HG组、HG+10μg/m L组、HG+50μg/m L组、HG+100μg/m L组的细胞管腔形成个数分别为18.7±2.08、25.7±1.52、19.9±1.57、16.3±2.51、5.7±1.72个。与NC组相比,HG组细胞管腔形成个数增加(P<0.05);不同浓度虫草素组细胞管腔形成个数随着虫草素浓度的增加而减少,与HG组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,HG组VEGF和VEGFR2蛋白表达的量增加(P<0.05);不同浓度虫草素组中细胞内VEGF和VEGFR2蛋白表达的量均低于高糖对照组(P<0.05)。结论:虫草素可能通过抑制高糖下VEGF和VEGFR2蛋白的表达,抑制RF/6A细胞增殖、迁移和管腔形成,进而抑制血管新生。

血管生成素1对高糖环境中猴脉络膜-视网膜内皮细胞的保护作用

目的探讨高浓度葡萄糖对内皮细胞(endothelial cell,EC)单层通透性模型通透性的影响以及血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)对此的保护作用。方法将猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)接种于孔径0.8μm聚碳酸酯微孔滤膜中,形成致密单层后分三组培养。正常对照组:DMEM高糖培养基,含葡萄糖25mmol/L;;高糖组:DMEM培养基,含葡萄糖40mmol/L;;Ang-高糖组:DMEM培养基,含葡萄糖40mmol/L+Ang-1250ng/ml。于第1天、第3天、第5天、第7天4个时间点建立EC单层通透性模型,检测蛋白质渗透压反射系数(δ)及滤过系数(Kf),以监测EC单层通透性的变化;;利用Westernblot(NBT/BCIP显色法)检测第5天时survivin的表达。结果第3天、第5天及第7天时,高糖组EC单层通透性增高(P<0.01),Ang-高糖组在第5天及第7天时,EC单层通透性升高(P<0.01),但仍低于高糖组;;Westernblot结果显示,Ang-高糖组survivin表达明显高于其他各组(P<0.01)。结论高糖能够增加EC单层通透性,Ang-1能对抗高糖的这种生物学作用。它可能是通过上调凋亡抑制基因survivin的表达,抑制RF/6A的凋亡而发挥生物学作用。

Nd:YAG激光对诱导家兔视网膜-脉络膜静脉吻合术成功率的影响

目的:探讨利用Nd:YAG激光提高视网膜-脉络膜静脉吻合术的成功率。方法:灰色家兔20只 (40只眼)用氩激光建立视网膜分支静脉阻塞(BRVO)模型,模型成功家兔随机分为实验组10只(20只眼), 用氩激光随后用Nd:YAG激光;对照组10只(20只眼),单独用氩激光诱发形成视网膜和脉络膜静脉间的吻合。结果:通过眼底荧光血管造影(FFA)检查和彩色眼底照像,实验组6只眼成功建立视网膜脉络膜吻合, 检眼镜下激光击射部位静脉中断呈漏斗状陷入脉络膜;FFA显示远端及近端静脉内血流汇入吻合处,吻合形成时间为4～6周,对照组未形成吻合。观察2～6个月由激光击射引起的视网膜或玻璃体出血均在8周内吸收,未见其他严重并发症。结论:用Nd:YAG激光可提高诱导视网膜脉络膜静脉吻合的成功率。

外源性血管内皮生长因子在激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合中的作用

目的分析外源性血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对提高激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合(chorioretinal venous anastomosis,CRVA)形成成功率的影响。方法应用激光在兔眼建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)和 CRVA 模型,根据外源性药物干预浓度设3个实验组,2周后经玻璃体注射已设计的不同浓度、剂量的外源性 VEGF,于4～5周行眼底血管荧光造影检查,判断 CRVA 是否形成。另设空白对照组与阴性对照组。结果实验干预组 CRVA 成功率分别为31.25%,43.75%和43.75%,对照组 CRVA 成功率分别为31.25%和37.50%。5组成功率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在本实验条件下,外源性 VEGF 对激光诱导 CRVA 形成无明显促进作用。(中国眼耳鼻喉科杂志,2007,7:214-216)

Chemerin对恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞血管形成的影响及其机制研究

目的探究Chemerin对恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞RF/6A血管形成的影响及其可能作用机制。方法RF/6A细胞随机分为3组,其中CO组正常培养RF/6A细胞24 h;CH组RF/6A细胞与10μg·L^(-1) Chemerin混合培养24 h;CN组在CH组基础上+200μmol·L^(-1)N-乙酰半胱氨酸混合培养24 h。通过荧光探针-二氢乙啶(DHE)法、MTT法、细胞划痕实验、基质胶(Matrigel)法、Western blot等检测CO组、CH组、CN组RF/6A细胞活性氧(ROS)表达水平、增殖情况、迁移能力、管腔形成、p38MAPK蛋白表达的差异。结果CH组RF/6A细胞中ROS表达水平、细胞增殖数量均显著高于CO组、CH组(均为P<0.05)。CO组、CH组、CN组RF/6A细胞迁移面积(像素)分别为31268±1397、56489±2653、39684±1864,细胞管腔形成数量分别为(1.06±1.12)个、(6.04±2.24)个、(3.08±3.67)个,3组间细胞迁移面积、管腔形成数量比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,CH组RF/6A细胞中p38MAPK蛋白相对表达量显著高于CO组、CN组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Chemerin对RF/6A细胞血管形成有促进作用,其机制与ROS介导的MAPK通路激活有关。

激光诱导兔脉络膜视网膜静脉吻合中VEGF水平的变化

目的 研究激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合(CRVA)形成过程中血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化,探讨VEGF与CRVA形成的关系。方法 以激光诱导兔CRVA的常规方法对兔眼行激光处理,在激光术后3 d和1、2、4、6周ELISA法检测实验兔眼房水、玻璃体、激光击射部位和非击射处视网膜脉络膜组织的VEGF含量。以正常兔眼及单纯-过性静脉阻塞非CRVA激光处理组(RVO组)作为对照。结果 正常兔眼含有较低水平VEGF。RVO组和CRVA组均于激光术后1周出现VEGF峰值,两组峰值比较无明显差异(P>0.05);术后2～4周cRVA组仍保持较高水平VEGF,与同期RVO组相比差异显著(P<0.05)。结论 CRVA组VEGF峰值维持至激光术后4周,与CRVA形成时间相吻合,推测VEGF水平的升高与CRVA的形成过程有一定的内在联系。

狗脉络膜视网膜静脉吻合术及其并发症的研究

目的 进行实验性激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术 (CRVA) ,探讨该治疗方法的可行性和并发症的发生原因。方法 用光动力学法对 5只正常狗做分支静脉阻塞模型 ,然后做激光CRVA治疗 ,一次治疗失败者重复治疗。用眼底荧光血管造影和病理研究方法分析治疗效果和并发症的发生情况。结果 5只狗的 9只眼均吻合成功。吻合成功的激光能量为 2～ 2 5W。能量小于 2 3W常不能击穿视网膜静脉而使吻合失败。在同一部位多次治疗产生较大的激光瘢痕和局限性视网膜增殖膜。结论 CRVA术能产生有效的脉络膜视网膜静脉吻合血管 。

Ang-1对高糖环境中猴脉络膜-视网膜内皮细胞单层通透性的影响

目的:利用猴脉络膜-视网膜内皮细胞建立内皮细胞(EC)单层模型,观察高浓度葡萄糖及血管生成素-1(Ang-1)对该模型通透性的影响.方法:待EC于孔径0.8μm的聚碳酸酯微孔滤膜上形成致密单层后分3组进行培养:对照组(DMEM培养基含25 mmol/L葡萄糖)、高糖组(DMEM培养基含30 mmol/L葡萄糖)、Ang-高糖组(DMEM培养基含30mmol/L葡萄糖+0.25 mg/L Ang-1).于1,3,5,7 d 4个时间点,以含白蛋白1 g/L的D-Hanks液灌注滤膜,检测蛋白质渗透压反射系数(δ)及滤过系数(Kf);并于5 d和7 d利用琼脂糖凝胶电泳检测DNA ladder.结果:3,5,7 d时,高糖组EC单层的通透性高于对照组(P<0.01);Ang-高糖组与对照组之间EC单层的通透性无差异(P>0.05).高糖组EC的琼脂糖凝胶电泳在5 d及7 d均出现DNA ladder,对照组及Ang-高糖组未见DNA ladder.结论:高糖能够促进细胞凋亡,增加EC单层通透性;Ang-1能抑制EC的凋亡,对抗高糖所致的EC单层通透性增高.

肾上腺素致兔浆液性脉络膜视网膜病变的实验研究

目的:通过对兔脉络膜上腔注射肾上腺素诱发浆液性视网膜脱离,探讨交感-肾上腺髓质系统在中心性浆液性脉络膜视网膜病变(centralserouschori-oretinopathy,CSC)发病中的作用。方法:将肾上腺素溶液从有色兔1眼的脉络膜上腔注入,于注射后1h及1,2,3,6,10d对其双眼行眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(fundusfluoresceinangiography,FFA)、吲哚青绿血管造影(indocyaninegreenangiography,ICGA)及组织病理学检查。结果:注射后1h,ICGA见区域性脉络膜缺血及其周围扩张的脉络膜血管,FFA可见视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)剧烈荧光渗漏。光学显微镜镜下可见神经感觉层与RPE间有浆液积聚,光感受器外节排列紊乱。注射后2～10d,神经感觉层下积液逐渐减少至消失,RPE渗漏减少,脉络膜缺血区域减小至消失,RPE脱色素,光感受器外节仍然轻度紊乱。结论:肾上腺素可导致脉络膜静脉及毛细血管淤血并继发视网膜神经感觉层浆液性脱离,说明因应激所致的交感-肾上腺髓质系统活动增加可能是CSC发生的根本原因。

重视中心性浆液性脉络膜视网膜病变的鉴别诊断

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）是眼科常见病,以黄斑区浆液性视网膜脱离为典型特征,但部分患者可存在弥漫性视网膜色素上皮病变、脉络膜新生血管形成、大泡性视网膜脱离、纤维素性渗出等不典型表现.由于不典型CSC的表现和症状与息肉状脉络膜血管病变（PCV）、可累及后极的炎症类疾病（如Vogt-小柳-原田综合征）等类似,一些其他全身及眼部疾病也可引起浆液性视网膜脱离及不典型CSC表现,临床上常造成误诊或漏诊,而上述不同疾病的治疗方法存在很大差别,因此,眼科医师应该充分了解CSC的表现特征,尤其是不典型表现,注意患者全身情况,包括糖皮质激素的使用,做到准确诊断,合适治疗.

缺氧对培养的人视网膜色素上皮细胞中血管生成素-2表达的影响

背景脉络膜新生血管（CNV）是导致一些眼底疾病视力丧失的主要原因，而血管生成素2（Ang-2）与血管生成的关系较为密切。目前在缺氧条件下人视网膜色素上皮（RPE）细胞上Ang-2的表达情况与CNV发病的关系研究较少。目的观察缺氧对体外培养的人RPE细胞中Ang．2表达的影响，探讨Ang-2在CNV形成中的可能作用。方法人RPE细胞经培养和传代，取第4～7代细胞以5×10^7个／L密度接种于培养皿，常氧对照组不加CoCl2，缺氧组换以含终浓度为200μmol／LCoCl2的培养基5ml建立RPE细胞化学缺氧模型，分别于加药导致缺氧后0．5、1、2、4、6、12和24h终止缺氧。采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测缺氧不同时间对体外培养的人RPE细胞Ang-2mRNA表达的影响；采用酶联免疫吸附反应（ELISA）法检测缺氧不同时间对体外培养的人RPE细胞上清液中Ang-2蛋白质量浓度的影响。结果人RPE细胞复苏后存活率达90％，第4代传代细胞中色素很少，细胞形态多为梭形。不同培养条件组人RPE细胞中Ang-2mRNA／β-actin mRNA值的总体比较差异有统计学意义（F=1086．30，P=0．00）；缺氧条件下培养0．5h后人RPE细胞中Ang-2mRNA／β-actin mRNA值开始明显增加，至缺氧培养后4～6h达高峰，与常氧对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；缺氧培养24h后Ang-2mRNA／β-actin mRNA值接近常氧对照组。ELISA分析结果表明，不同培养条件下人RPE细胞培养基上清液中Ang-2蛋白的总体比较差异有统计学意义（F=1034．00，P=0．00），缺氧条件下培养0．5h后人RPE细胞中Ang-2蛋白的质量浓度开始明显升高，6h达到高峰，与常氧对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）；缺氧培养24h后Ang-2蛋白的质量浓度接近常氧对照组。结论缺氧可显著上调体外培养的人RPE细胞中Ang-2的表达，Ang-2于缺氧早期呈高表达，提示Ang-2参与了CNV的形成，可能在CNV形成过程的早期阶段发挥作用。

缺氧对人视网膜色素上皮细胞促血管生成素-1和促血管生成素-2表达的影响

目的探讨缺氧环境下人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞中促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)表达变化及其可能的机制。方法将人RPE细胞培养在厌氧箱中,以建立缺氧模型。按缺氧时间0h、1h、4h、12h和24h分为5组,观察Ang-1、Ang-2与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)表达的变化;另取4h作为观察点,按处理因素分为缺氧对照组和HIF-1α抑制剂3-(5’-hydroxymethyl-2’-furyl)-1-benzyl indazole(YC-1)处理组,YC-1浓度分别为1μmol·L-1、10μmol·L-1和100μmol·L-1,观察抑制HIF-1α后对Ang-1和Ang-2表达的影响。应用免疫荧光染色法和Westernblot分别检测Ang-1、Ang-2与HIF-1α蛋白的表达。结果常氧条件下人RPE细胞内可见Ang-2蛋白表达,未见Ang-1及HIF-1α蛋白表达;缺氧条件下Ang-1和Ang-2分别与HIF-1α共表达于RPE细胞胞质中。HIF-1α与Ang-1在缺氧早期呈上升趋势,其中HIF-1α于缺氧后4h表达最高(0.451±0.022,与0h相比t=5.401,P<0.05),24h后有所下降;Ang-1于缺氧后24h表达最高(1.342±0.059,与0h相比t=20.100,P<0.01);Ang-2表达几乎不变(1.542±0.129、1.621±0.131、1.574±0.146、1.624±0.027,与0h相比t=0.044、0.673、0.244、0.700,均为P>0.05)。浓度为1μmol·L-1、10μmol·L-1和100μmol·L-1的YC-1均可有效抑制HIF-1α蛋白的表达(t=21.583、27.154、27.431,均为P<0.01)。HIF-1α蛋白表达下调后,Ang-1蛋白表达也随之受到抑制(t=9.492、15.487、17.942,均为P<0.05),而Ang-2蛋白表达无明显变化(t=0.859、0.178、1.565,均为P>0.05)。结论缺氧条件下人RPE细胞表达Ang-1上调,并与HIF-1α表达具有时相关系,Ang-2无明显变化;抑制HIF-1α表达后,Ang-1表达随之降低。提示在脉络膜新生血管生成过程中Ang-1的表达可能受HIF-1α选择性调控。

CCR7和VEGF在缺氧时视网膜血管内皮细胞中的表达及意义

目的:探讨CC族趋化因子受体7(CC chemokine receptor7,CCR7)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在缺氧状态下视网膜血管内皮细胞(retinal endothelial cell,REC)中的表达及意义。方法:恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)分别在常氧和低氧环境中培养,分为正常对照组、低氧对照组和治疗组。低氧对照组和治疗组分别采用脂质体LipofectamineTM2000(LF2000)介导转染空载体质粒和CCR7siRNA表达质粒。CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot和RT-PCR法检测三组RF/6A内CCR7、VEGF蛋白及mRNA的表达情况。结果:低氧对照组较正常对照组比较及治疗组较正常对照组和低氧对照组比较细胞生长速度明显减慢,增殖能力减弱,细胞凋亡率显著增加(均为P<0.05);低氧对照组与正常对照组比较,RF/6A内CCR7、VEGF蛋白及mRNA表达显著增高,均有统计学意义(tCCR7蛋白=3.38,tVEGF蛋白=4.75,tCCR7 mRNA=4.27,t VEGFmRN A=5.34,均为P<0.05),且二者表达呈正相关(r蛋白=0.71,rmRNA=0.83,均为P<0.05)。治疗组CCR7和VEGF的蛋白及mRNA表达较正常对照组和低氧对照组明显下降(均为P<0.05)。结论:缺氧时REC中CCR7可上调VEGF的表达,CCR7-VEGF信号途径在视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)形成的过程中可能具有潜在功能,CCR7siRNA有望成为防治RNV的一种有效方法。

视网膜血管瘤增殖的研究进展

视网膜血管瘤增殖是近年来开始为人们所认识的一类新型新生血管性年龄相关性黄斑变性,它起源于黄斑旁视网膜深层毛细血管网并能不断增殖,向后突破入视网膜下间隙,最终与脉络膜新生血管形成吻合。本文对视网膜血管瘤增殖的分期、临床表现以及治疗方法作一综述。

姜黄素通过AKT/HIF-1α/VEGF信号通路在体外抑制脉络膜新生血管的机制

目的:探讨姜黄素在体外抑制脉络膜新生血管(CNV)生成的作用及机制。方法:氯化钴(CoCl_(2))诱导人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞建立化学性缺氧模型,采用CCK-8法检测姜黄素对CoCl_(2)诱导的ARPE-19细胞活性的影响,采用RT-qPCR和Western blot检测姜黄素对CoCl_(2)诱导的ARPE-19缺氧模型细胞内AKT、HIF-1α和VEGF mRNA及蛋白表达的影响。采用细胞划痕实验、Transwell小室迁移实验、Transwell小室侵袭实验及Matrigel基质胶管腔形成实验,观察在非接触情况下ARPE-19细胞姜黄素的条件培养液对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖、迁移、侵袭和管腔形成的影响。结果:100μmol/L CoCl_(2)可成功建立ARPE-19细胞化学缺氧模型。CoCl_(2)在100μmol/L浓度下促进ARPE-19细胞中AKT、HIF-1α和VEGF mRNA及p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白的表达。姜黄素在浓度为100μmol/L时可减少ARPE-19细胞中AKT、HIF-1α和VEGF mRNA及p-AKT、HIF-1α和VEGF蛋白的表达。ARPE-19细胞姜黄素低(6.25μmol/L)、中(25μmol/L)、高剂量组(100μmol/L)条件培养液可显著抑制HUVEC细胞水平迁移;其中高剂量组条件培养液可显著抑制HUVEC细胞垂直迁移和细胞侵袭。ARPE-19细胞姜黄素中、高剂量组条件培养液可抑制HUVEC细胞管腔形成。结论:姜黄素在100μmol/L对CoCl_(2)诱导ARPE-19细胞缺氧有保护作用。姜黄素可在细胞水平抑制血管的生成。

转化生长因子-β与高度近视脉络膜新生血管病变关系的研究进展

高度近视是世界范围内造成视力受损的常见眼病,发病率呈上升趋势,而黄斑区脉络膜新生血管(CNV)是高度近视的并发症之一,也是导致患者失明的主要原因,可明显降低患者的生存质量。转化生长因子-β(TGF-β)作为调节细胞增殖、分化、运动、凋亡的重要因子,通过信号通路、浓度梯度、内皮细胞间充质转化、受体CD105表达等途径调控视网膜/脉络膜新生血管的生成,并在高度近视中发挥巩膜重塑作用,通过促进或抑制其他因子的表达促进近视发展。TGF-β与高度近视CNV密切相关,有望成为治疗高度近视及CNV病变的新靶点。

应用荧光素吲哚青绿同步眼底造影对中心性浆液性视网膜病变眼底微循环改变的观察

目的通过分析中心性浆液性视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)患者的视网膜-脉络膜同步造影特点,探究其发病机理。方法应用海德堡造影系统HRA2对26例(28眼)患者进行视网膜-脉络膜同步造影,并对结果进行分析。结果眼底照相:黄斑区神经上皮浆液性脱离,2眼伴色素上皮脱离。荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查显示:28眼均有视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)渗漏,2眼伴色素上皮脱离。吲哚青绿血管造影(in-docyanine green angiography,ICGA)检查显示:早期28眼均有区域性脉络膜血管扩张充血、脉络膜高通透性,24眼区域性脉络膜血管充盈迟缓,其余4眼脉络膜充盈大致正常;中、晚期23眼RPE渗漏处有脉络膜血管的高荧光扩散,5眼表现为高荧光点;18眼ICGA揭示的病灶要比FFA多。10眼可见RPE色素脱失。1例女性CSC患者激光光凝FFA渗漏点后1个月,FFA见黄斑下液体吸收、RPE渗漏点封闭,而ICGA仍见脉络膜活动性渗漏点。结论CSC的发生可能是由于脉络膜循环紊乱及脉络膜血管通透性增高导致RPE损害引起。激光能改善RPE渗漏,但对脉络膜病变本身没有作用。

抗VEGF药物治疗视网膜静脉阻塞黄斑水肿的疗效及安全性评价

视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion，RV0）是常见的视网膜血管疾病，而黄斑水肿是其最常见的并发症。黄斑水肿的治疗是RV0治疗中最重要的内容，其方法包括：黄斑格栅样光凝、放射状视神经切开、激光诱导的脉络膜视网膜静脉吻合、玻璃体切割联合或不联合视网膜内界膜撕除、视网膜静脉插管,

人类眼和大脑中的线粒体脂肪酸β-氧化:提示由长链3-羟酰-辅酶A脱氢酶缺乏引起的视网膜病

长链3-羟酰-辅酶A脱氢酶(LCHAD)缺乏的视网膜病早期就会对视网膜色素上皮细胞(RPE)和脉络膜血管层产生一定的影响。RPE在活体上的培养需要线粒体内对脂肪酸的β-氧化。为了进一步说明LCHAD视网膜病的发病机制,笔者用β-氧化酶抗体对人类眼和大脑进行了免疫组织化学反应分析。