结合视锥变换和RGB体素图的半监督三维目标检测

基于LiDAR、可见光等多模态传感器的高精度三维目标检测是自动驾驶领域的关键技术。为了提高目标检测的精度和方位感知能力,降低模型对于标注数据的依赖,结合视锥变换方法优化了三维点云方向特征提取策略,提出了一种基于视锥变换和半监督学习架构的三维目标检测技术。具体而言,基于通道注意力模块优化视锥体对远距离目标的感知能力,提出了RGB体素模块提升遮挡目标的识别精度。首先通过深度网络从RGB图像中提取纹理信息,将其与激光雷达的距离信息融合,以保持三维空间特征的完整性。其次,通过特征融合模块提取体素空间特征的权重。最后,采用自适应伪标签方法降低对标注样本的依赖,并基于群体投票方法进一步降低误报率。实验结果表明,该方法在KITTI数据集上取得了令人满意的成果,行人和车辆目标检测的准确率分别达到了56.30%和75.88%。该研究为未来在复杂的场景中实现高效的三维目标检测提供了思路,并为进一步优化自动驾驶的多模态数据融合技术奠定了基础。

血清视锥蛋白样蛋白1、铁调素25预测急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗预后的临床价值

目的分析血清视锥蛋白样蛋白1(trypanoid-likeprotein1,VILIP-1)、铁调素25(Hepc25)预测急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者静脉溶栓治疗预后的临床价值。方法选225例医院2022年1月至2023年11月诊治急性缺血性脑卒中患者,据Rankin量表(m RS)分组,mRS≥3分为预后不良组97例、mRS<3分为预后良好组128例。对比患者血清VILIP-1、Hepc25水平及对静脉溶栓治疗预后价值。结果经logistic回归分析,年龄、入院血糖、LYM、NIHSS评分、PLT、WBC、VILIP-1、Hepc25均是AIS患者预后影响的因素(P<0.05);与轻度缺损相比,中度和重度缺损患者VILIP-1、Hepc25水平上升;与中度缺损相比,重度缺损患者VILIP-1、Hepc25水平增高;而与预后不良组相比,预后良好组VILIP-1、Hepc25水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析,VILIP-1、Hepc25单项诊断低于联合诊断(P<0.05)。结论VILIP-1、Hepc25水平增高,参与了患者静脉溶栓治疗过程,影响患者预后,可作为AIS患者预后诊断的临床指标。

精神分裂症患者神经细胞黏附分子、视锥蛋白样蛋白-1表达与认知功能障碍的相关性分析

目的:分析精神分裂症患者神经细胞黏附分子(nerve cell adhesion molecule,NCAM)、视锥蛋白样蛋白-1(cone-like protein-1,VILIP-1)表达与认知功能障碍的相关性分析。方法:选取进行治疗的精神分裂症患者65例为疾病组,进行健康体检的人员60名为健康组。检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、NCAM、VILIP-1;采用阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)对患者精神分裂症严重情况进行评定;蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)对患者自身认知功能情况进行评估。结果:与健康组相比,疾病组NCAM表达水平降低,VILIP-1升高(P均<0.05);NCAM与PANSS评分之间呈负相关性,NCAM与MoCA评分之间呈正相关性(P均<0.05);VILIP-1与PANSS评分之间呈正相关性,VILIP-1与MoCA评分之间呈负相关性(P均<0.05);受试者工作曲线(receiver operation characteristic,ROC)分析显示,与NCAM、VILIP-1单项诊断相比,联合检测对精神分裂症的诊断价值较高(P均<0.05)。结论:精神分裂症患者机体内NCAM和VILIP-1表达水平的异常升高或降低是精神分裂症的风险预测因子,可能与病情的诊断、发展及认知功能等具有紧密关联。

采用自适应光学扫描激光检眼镜系统观察健康成年人黄斑区视锥细胞的分布

目的:采用自适应光学扫描激光检眼镜(AO-SLO)系统观察不同年龄健康成年人黄斑区视锥细胞的分布,分析其与年龄的相关性。方法:选取2023-06/07于我院进行健康体检者100例200眼,根据年龄进行分组,其中A组年龄18-30岁,B组年龄31-40岁,C组年龄41-50岁,D组年龄51-65岁,每组各25例50眼。纳入研究对象双眼均行AO-SLO检查,测量视锥细胞密度。结果:各组研究对象双眼中心凹偏心率3°处2.4°×2.4°范围视锥细胞密度均有差异(P<0.001),且各区域视锥细胞密度均呈现较为规律的分布特点,均以颞侧视锥细胞密度最高,由高至低依次为颞侧>鼻侧>下方>上方。各组研究对象双眼黄斑区平均视锥细胞密度分别为14144.38±1082.40、13241.24±535.32、12930.29±727.73、10907.50±490.86 cell/mm 2(P<0.001),提示随着年龄的增长,视锥细胞密度呈下降趋势。相关性分析结果显示,纳入研究对象黄斑区平均视锥细胞密度与年龄呈负相关(r=-0.578,P<0.001)。结论:AO-SLO检查是一种可无创定量检测视锥细胞的方法,健康人群黄斑区视锥细胞密度与年龄呈负相关关系,50岁以上健康人群视锥细胞密度明显降低。

丁苯酞联合尼麦角林治疗血管性痴呆疗效及对患者血清神经视锥蛋白样蛋白1、脑源性神经营养因子水平的影响

目的:探讨丁苯酞联合尼麦角林治疗血管性痴呆(VaD)疗效及对患者血清神经视锥蛋白样蛋白1(VILIP-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:选取VaD患者72例,随机分为对照组(尼麦角林治疗)和观察组(丁苯酞+尼麦角林治疗)各36例。比较两组临床疗效,以及两组治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评分;比较两组治疗前后血清VILIP-1、BDNF水平及血液流变学指标(全血黏度高切和低切、血浆黏度及纤维蛋白原)的变化,以及两组不良反应发生情况。结果:对照组治疗总有效率低于观察组(P<0.05)。治疗后,两组MMSE、MoCA评分升高,ADL评分降低(均P<0.05);与对照组比较,观察组MMSE、MoCA评分升高,ADL评分降低(均P<0.05)。治疗后,两组VILIP-1水平降低,BDNF水平升高(均P<0.05);与对照组比较,观察组VILIP-1水平降低,BDNF水平升高(均P<0.05)。治疗后,两组全血黏度高切和低切、血浆黏度及纤维蛋白原水平降低(均P<0.05);与对照组比较,观察组全血黏度高切和低切、血浆黏度及纤维蛋白原水平降低(均P<0.05)。两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丁苯酞联合尼麦角林治疗VaD疗效满意,能够患者改善认知功能,提高BDNF水平,下调VILIP-1水平,且安全性较高。

长时间单色光照射对豚鼠视网膜视锥细胞及其视蛋白表达的影响

背景面对视觉环境的不断变化，为获得稳定而有效的信息，动物的视觉系统均应根据需要进行必要的调整。色觉系统面临光谱环境的变化，也应该具有一定的可塑性。在长期单色光照射下，视锥细胞密度和视蛋白的表达是否出现相应的变化目前仍不明确。目的研究长时间单色光照射后豚鼠视网膜视锥细胞密度和视蛋白及其mRNA表达的变化。方法30只出生3d的豚鼠按随机数字表法平均分为绿光照射组、紫光照射组和白色7昆合光照射组，分别暴露于530nm的绿光、400nm的紫光及白色混合光照射环境下饲养8周后，制作视网膜铺片，按照对不同波长敏感的光敏视锥细胞在视网膜的分布特点将视网膜分为背侧、腹侧和混合部，分别行免疫细胞化学单标和双标检测，在荧光显微镜下检测不同光敏视锥细胞的密度变化，应用荧光实时定量聚合酶链反应（real-time PCR）法观察不同波长光照射后豚鼠视蛋白mRNA的变化，Western blot法对视蛋白的变化进行定量检测。结果视网膜背侧单标免疫细胞化学检测显示，3组绿敏视锥细胞密度的差异有统计学意义（F=234．28，P〈0．01），与白色混合光照射组相比，绿光照射组绿敏视锥细胞密度明显增多（q=389．68，P〈0．01），紫光照射组明显减少（q=67．11，P〈0．01）。视网膜腹侧单标免疫细胞化学检测显示，3组紫敏视锥细胞的差异无统计学意义（F=3．14，P〉0．05）；视网膜混合区双标免疫细胞化学检测显示，与白色混合光照射组比较，绿光照射组共表达视锥细胞密度明显增多（q=157．55，P〈0．01），紫光照射组共表达视锥细胞密度明显减少（q=254．85，P〈0．01）。与白色混合光照射组相比，绿光照射组绿敏视蛋白及其mRNA的表达均明显增多（q=4．71，P〈0．05；q=184．45，P〈0．01）；紫光照射组长波长敏感视蛋白（L视蛋白）及其mRNA的表达均明显减少（q=346．66，P〈0．01；q=5．87，P〈0．05）；各组之间短波长敏感视蛋白（s蛋白）及其mRNA的表达差异均无统计学意义（F=3．27，P〉0．05；F=1．24，P〉0．05）。结论长时间单色光照射下，豚鼠视网膜视锥细胞及其视蛋白的表达表现出相应的变化，这可能是视锥细胞选择有利的空间视敏度而对单色光照射环境的一种代偿性反应，说明色觉系统的发育具有一定的可塑性。绿敏视锥细胞密度的升高可能是与过渡区共表达视锥细胞的分化有关。

不同光谱LED对视锥细胞内质网应激的影响

目的:观察类太阳光谱发光二极管(LED)和常规白光LED对小鼠来源视锥细胞(661W)内质网应激的影响。方法:将661W细胞分为无光照对照组(NC组)、3000 lux类太阳光谱LED照射6~24 h组(SL组)、3000 lux常规白光LED照射6~24 h组(CL组)。采用光学显微镜观察细胞状态,CCK-8检测细胞活力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测内质网应激PERK通路相关基因和蛋白表达水平。结果:与NC组相比,光照组细胞死亡率随时间递增,细胞活力值均明显降低(P<0.05),SL组细胞损伤程度轻于CL组;CL照射后ATF4和CHOP的mRNA水平和ATF4蛋白水平增加(P<0.01);GRP78/Bip的mRNA和蛋白水平在CL-6 h组增加(P<0.01)后下降;而SL-24 h组增加了ATF4的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:常规白光LED可导致内质网应激,引起视锥细胞光损伤,类太阳光谱LED引起的反应明显减轻。

蓝光对豚鼠离焦性近视进展的抑制作用及其视锥细胞密度变化机制

目的观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法选取普通级2周龄三色豚鼠48只,采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组,每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴-5.00 D镜片建立光学离焦模型,为实验眼;左眼为自身对照,不予遮盖。实验前及实验开始后8周,采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度,A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度,角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周,采用过量麻醉法处死豚鼠,取右眼眼球并分离视网膜,采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度;采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达;采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达;采用苏木精-伊红染色观察巩膜厚度变化。结果实验开始后8周,蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视,眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm;蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视,眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm;蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D,眼轴增长(0.06±0.00)mm;白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D,眼轴增长(0.13±0.00)mm,差异均有统计学意义(均P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组,背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组,差异均有统计学意义(t=32.33、52.23、42.09、25.02,均P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关(r=0.95,P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少,TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加,差异均有统计学意义(t=18.73、7.45、3.72、6.19、9.03,均P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm,较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚,差异有统计学意义(t=26.93,P<0.05)。结论蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展;豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

丹参多酚酸盐联合依达拉奉对急性脑梗死患者认知、脑动脉搏动指数及血清视锥蛋白样蛋白-1水平的影响

目的探讨丹参多酚酸盐联合依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者认知功能、脑动脉搏动指数(PIMCA)及血清视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平的影响。方法选取88例ACI患者作为研究对象,按照随机数字表法分为单药组和联合组,每组44例。单药组采用依达拉奉治疗,联合组采用依达拉奉联合注射用丹参多酚酸盐治疗,观察并比较2组患者的疗效、认知功能、PIMCA和血清VILIP-1水平。结果联合组治疗总有效率为81.82%,高于单药组的54.55%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,2组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、反应性探索评分(RSS)、简易精神状态评价量表(MMSE)评分均高于治疗前,且联合组高于单药组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,2组PIMCA、血清VILIP-1水平均低于治疗前,且联合组低于单药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论相较于单用依达拉奉,注射用丹参多酚酸盐联合依达拉奉对ACI患者的治疗效果更好,能有效改善患者认知功能,降低PIMCA及血清VILIP-1水平。

脑小血管病患者血清甲壳质酶蛋白40、视锥蛋白样蛋白1表达特征及与认知障碍相关性研究

目的:观察脑小血管病(CSVD)患者血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、视锥蛋白样蛋白1(VILIP-1)表达特征,探讨两者与认知障碍的相关性。方法:收集CSVD患者共63例作为观察组,收集体检证实为无明显器质性疾病的成人(健康成人)血清标本63例作为对照组,应用ELISA法检测血清中YKL-40和VILIP-1的表达。应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知障碍情况。结果:观察组血清中YKL-40和VILIP-1的表达量明显高于对照组(均P<0.05),观察组MoCA评分明显低于对照组(P<0.05)。观察组中YKL-40和VILIP-1在有无高血压、有无糖尿病病史、有无认知障碍分组中的表达差异有统计学意义(均P<0.05),观察组中MoCA在有无高血压、有无糖尿病病史分组评分中的差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组血清中YKL-40和VILIP-1的表达具有正相关性(r=0.62,P=0.032),YKL-40和MoCA评分(r=-0.61,P=0.025)、VILIP-1和MoCA评分(r=-0.68,P=0.011)均具有负相关性。结论:CSVD患者血清中存在YKL-40和VILIP-1高表达的状态,不仅与病变的形成有关,还与认知障碍相关。

重症颅脑损伤减压术病人血清视锥蛋白样蛋白-1、陷窝蛋白-1水平变化及其对疾病转归的影响

目的探讨重症颅脑损伤减压术病人血清视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)、陷窝蛋白-1(Cav-1)水平变化及其对疾病转归的影响。方法选取2019年7月~2022年7月我院收治的108例重症颅脑损伤减压术病人作为研究组,另外选取同时期来我院体检的120例健康人作为健康组。术后连续随访6个月,根据格拉斯哥预后评分(GOS)情况分为预后良好组(GOS=4~5分,82例)和预后不良组(GOS=1~3分,26例)。采用酶联免疫吸附法检测血清VILIP-1、Cav-1水平;采用受试者工作特性曲线(ROC)评估血清VILIP-1、Cav-1对病人预后的诊断价值;采用多因素Logistic回归分析病人预后相关因素。结果研究组血清VILIP-1、Cav-1水平高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清VILIP-1、Cav-1水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清VILIP-1、Cav-1预测重症颅脑损伤减压术病人预后的AUC(95%CI)分别为0.848(0.797~0.899)、0.817(0.766~0.868),二者联合检测的AUC(95%CI)为0.905(0.854~0.956)。预后良好组受伤至入院时间、入院GCS评分、糖尿病史、入院瞳孔反应、术前脑中线移位、术后并发症与预后不良组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术前脑中线移位≥5 mm(OR=2.467,95%CI:1.619~3.760)、术后并发症≥2个(OR=2.321,95%CI:1.544~3.489)、VILIP-1≥10.37 ng/ml(OR=3.367,95%CI:2.087~5.432)、Cav-1≥32.28μg/L(OR=2.770,95%CI:1.786~4.298)是重症颅脑损伤减压术病人预后不良的危险因素(P<0.05)。结论血清VILIP-1、Cav-1可作为预测重症颅脑损伤减压术病人预后的生物学指标,血清VILIP-1、Cav-1水平升高是病人预后不良的危险因素。

血清视锥蛋白样蛋白1水平对脑梗死后认知障碍的诊断效能

目的探讨血清视锥蛋白样蛋白1(VILIP-1)水平对脑梗死后认知障碍的诊断效能。方法选取急性脑梗死患者120例(脑梗死组)及同期健康体检者60例(健康体检组)作为研究对象,分别在入组时(脑梗死急性期)及入组1年时用特利尔认知评估量表(Mo CA量表)评估认知功能,将脑梗死组患者分为认知障碍组和认知正常组;同时留取其空腹静脉血,采用ELISA法测定血清VILIP-1;分析各组血清VILIP-1水平并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果入组时及入组1年时,认知障碍组血清VILIP-1水平分别为(552.96±52.32)pg/m L和(495.62±91.83)pg/m L,与认知正常组的(398.44±68.40)pg/m L和(364.43±77.07)pg/m L、健康体检组的(345.90±84.49)pg/m L和(353.66±70.25)pg/m L相比,P均<0.01。脑梗死组入组时及入组1年时,VILIP-1的ROC曲线下面积分别为0.961、0.860;入组时以469.69 pg/m L为界值,VILIP-1诊断缺血性卒中后认知障碍的敏感度为95.7%、特异度为85.8%;入组1年时以419.86 pg/m L为界值,VILIP-1诊断缺血性卒中后认知障碍的敏感度为87.0%、特异度为81.9%。结论脑梗死后认知障碍患者在脑梗死急性期及发病1年时血清VILIP-1水平均高于缺血性卒中后认知正常者及健康体检者,血清VILIP-1水平升高(急性期达469.69 pg/m L,发病1年时达419.86pg/m L)诊断脑梗死后认知障碍的敏感度及特异度均较高。

血清补体C1q、视锥蛋白样蛋白-1在急性缺血性脑卒中诊断及病情评估中的价值

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清补体C1q、视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平与病情的关系,并分析其对AIS的诊断价值。方法选取98例AIS患者作为研究组,另选取同期体检健康的100例志愿者作为对照组。采用免疫透射比浊法测定血清补体C1q水平,采用酶联免疫吸附法测定血清VILIP-1水平。比较研究组不同美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及不同脑梗死面积患者的血清补体C1q、VILIP-1水平,分析血清补体C1q、VILIP-1水平与NIHSS评分和脑梗死面积的相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清补体C1q、VILIP-1对AIS的诊断价值。结果研究组血清补体C1q、VILIP-1水平高于对照组(P均<0.05)。随着神经功能缺损程度的加重及脑梗死面积的增加,AIS患者血清补体C1q、VILIP-1水平逐渐升高(P均<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清补体C1q、VILIP-1水平与NIHSS评分和脑梗死面积均呈正相关(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清补体C1q诊断AIS的ROC曲线下面积(AUC)为0.674,VILIP-1诊断AIS的AUC为0.714。结论AIS患者血清补体C1q、VILIP-1水平升高,其水平与NIHSS评分和脑梗死面积均呈正相关,血清补体C1q、VILIP-1水平可作为AIS患者诊断及病情评估的辅助指标。

靶向抑制GLUT1对糖尿病视网膜病变中视锥细胞的保护作用

目的观察抑制视网膜上葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT1)对糖尿病视网膜病变中视锥细胞的影响。方法 27只8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组和GLUT1小干扰核糖核酸(siRNA)治疗组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,GLUT1 siRNA治疗组予以玻璃体腔注射靶向GLUT1的siRNA,正常对照组和糖尿病对照组注射等量非靶向性siRNA,以上操作每2周重复注射1次,共注射9次。建模第18周3组小鼠行明适应视网膜电图检查视锥细胞功能,免疫荧光共定位法和免疫印迹法检查视网膜GLUT1的表达,测定比较视网膜含糖量,通过免疫荧光共定位法检查视锥细胞的密度及形态改变。结果与糖尿病对照组相比,GLUT1 siRNA治疗组小鼠视网膜GLUT1表达明显下调,较正常对照组下降68.51%(P<0.01)。尽管糖尿病对照组和GLUT1 siRNA治疗组视网膜组织含糖量均高于正常对照组,但GLUT1 siRNA治疗组小鼠视网膜含糖量比糖尿病对照组低42.67%,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病对照组和GLUT1 siRNA治疗组小鼠的明适应视网膜电图的a波及b波振幅均低于正常对照组,但GLUT1 siRNA治疗组较糖尿病对照组分别高47.59%和42.61%,差异有统计学意义(P<0.01);形态学检查发现糖尿病对照组较GLUT1 siRNA组视锥细胞排列稀疏,外节形态更为短小。结论 GLUT1 siRNA通过抑制GLUT1表达,限制转运葡萄糖进入视网膜,降低视网膜局部含糖量从而对光感受器视锥细胞产生保护作用。

视锥体裁剪几何算法研究

从几何角度出发,以投影理论为指导,设计了一种降维投影的视锥体裁剪几何算法。基本思想是基于视锥体构建计算坐标系,在计算坐标系下,向两个投影平面做正投影。空间中被裁剪线段与视锥体的位置关系被简化为投影平面内线段与等腰梯形的关系。这种几何化的降维方法有利于解决空间几何奇异问题。构建了空间视锥体裁剪中线段与视锥体的各种位置关系的测试样本,特别是78种处于几何奇异状态的位置关系,用于综合评估算法的速度和稳定性。用C语言在VC++平台上分别实现了投影降维的视锥体裁剪几何算法、经典的Liang-Barsky算法和与6个面分别求交的一般算法。在定性分析基础上,利用测试样本对3种算法做了计算速度与稳定性方面的测试对比。

白血病抑制因子(LIF)对视网膜视锥细胞氧化损伤的保护作用及机制

目的研究氧化损伤条件下,白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)对视网膜视锥细胞活性的影响及其作用机制。方法体外培养小鼠视网膜光感受器视锥细胞(661W细胞株),根据干预药物不同,随机分为正常对照组、LIF干预组、H_2O_2干预组、S3I201干预组、H_2O_2+LIF干预组、H_2O_2+S3I201干预组、H_2O_2+LIF+S3I201干预组。采用MTT比色法和Western blot法检测LIF预处理对氧化损伤后视锥细胞活性及其相关信号转导通路因子STAT3蛋白表达及其磷酸化水平的影响。运用S3I201阻断STAT3信号通路后,采用MTT比色法和实时荧光定量PCR检测STAT3信号通路阻断对氧化损伤后视锥细胞活性以及抗凋亡因子bcl-2和bcl-xl mR NA的表达影响。结果与H_2O_2干预组相比,H_2O_2+LIF干预组p-Tyr705-STAT3蛋白的相对表达量明显增加,H_2O_2+S3I201干预组pTyr705-STAT3蛋白的相对表达量显著下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与H_2O_2干预组相比,H_2O_2+LIF干预组661W细胞的细胞活性显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);与H_2O_2+LIF干预组相比,H_2O_2+LIF+S3I201干预组661W细胞的细胞活性显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,LIF干预组、H_2O_2干预组和H_2O_2+LIF干预组bcl-2 mR NA和bcl-xl mRNA的相对表达量均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);与H_2O_2+LIF干预组相比,H_2O_2+LIF+S3I201干预组bcl-2mR NA和bcl-xl mR NA的相对表达量均显著下降(均为P<0.05)。结论 LIF对视锥细胞氧化损伤具有保护作用,其可能通过激活STAT3信号通道刺激抑制凋亡因子bcl-2和bcl-xl的表达增加而发挥作用。

明适应过程中SD大鼠视锥细胞反应的变化规律

目的 :探索明适应过程中SD大鼠视锥反应的变化规律 .方法 :30只SD大鼠分为 3组 ,分别在暗适应条件下、背景光打开后 10s和 5 ,10 ,15 ,2 0 ,2 5及 30min ,使用 1.1,3.5和 11.0cd·s·m-2 的刺激光强 ,记录 0 .5Hz及 2 0Hz反应 .结果 :高光强时 ,0 .5Hz反应b波上叠加有子波 .明适应开始后 ,0 .5Hz反应b波的潜伏期开始缩短 ,在 10min左右达到最低 ,之后又开始延长 ;幅值也出现下降 ,低光强 (1.1cd·s·m-2 )时 ,其幅值基本一直下降 ,高光强 (110 .0cd·s·m-2 )时 ,幅值很快又增加 ,并在 10～ 15min时达到最高 ,但一直未达到暗适应水平 .2 0Hz反应 ,1.1cd·s·m-2 光强P1波潜伏期持续延长 ,3.5cd·s·m-2 光强在经历一个短暂的延长后缩短 ,在 10min时达到最低 ,随后又开始延长 ,110 .0cd·s·m-2 光强在背景光打开后 ,潜伏期持续缩短 ,在 10～ 15min后达到平台期 ;1.1cd·s·m-2 光强P1波的幅值持续下降 ,3.5 ,110 .0cd·s·m-2 光强在经历短时间下降即开始增加 ,特别是在 110 .0cd·s·m-2 光强 ,其幅值几乎没有下降阶段 ,在 10～ 15min达到最高 ,之后也进入平台期 .结论 :在记录SD大鼠视锥细胞反应时 ,使用刺激频率为 2 0Hz较好 ,刺激光强应至少为 3.5cd·s·m-2 ,明适应 10～ 15min进行记录以保证结果?

脑梗死后认知障碍与血清视锥蛋白样蛋白-1水平及神经功能缺损关系的研究

目的探讨脑梗死后认知障碍与血清视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平及神经功能缺损的相关性。方法收集120例急性脑梗死患者,根据蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)测评结果分为认知障碍组和认知正常组,比较两组患者入院时和发病1年时血清VILIP-1水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分,分析Mo CA分值与血清VILIP-1水平、NIHSS评分和BI评分的相关性。结果两组患者发病1年时NIHSS评分均低于入院时(P<0.01);BI评分均高于入院时(P<0.01)。认知障碍组入院时及发病1年时血清VILIP-1水平高于认知正常组(P<0.01);NIHSS评分高于认知正常组(P<0.01);BI评分低于认知正常组(P<0.01)。入院时及发病1年时所有患者Mo CA分值与血清VILIP-1水平呈负相关(r=-0.736,P=0.000;r=-0.450,P=0.000);与NIHSS评分呈负相关(r=-0.575,P=0.000;r=-0.377,P=0.001);与BI评分呈正相关(r=0.431,P=0.000;r=0.483,P=0.000)。结论脑梗死后认知障碍与血清VILIP-1水平及神经功能的康复有重要相关性。

缺氧条件下血管内皮生长因子受体2对视锥细胞的保护作用

目的探讨缺氧条件下血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)对视网膜视锥细胞的作用。方法 8周龄视锥细胞特异性敲除VEGFR2(cone-specific VEGFR2 knockout)小鼠(简称KO小鼠)和野生型C57BL/6小鼠(简称WT小鼠)各6只,右眼均予以玻璃体腔内一次注射8 mmol/L氯化钴(CoCl2)制作缺氧模型,左眼注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照。次日行视网膜电图(ERG)检查光感受器功能,免疫荧光共定位法检测视锥细胞密度,并观察其形态。结果 KO和WT小鼠缺氧侧眼的暗适应ERG a波振幅和b波振幅均下降,与PBS对照侧相比差异有统计学意义(P<0.01),但KO小鼠与WT小鼠之间相比差异无统计学意义(P>0.05)。KO小鼠和WT小鼠缺氧侧眼的明适应ERG a波振幅和b波振幅较对照侧均下降,差异有统计学意义(P<0.01),且KO小鼠较WT小鼠下降更明显(P<0.05,P<0.01),说明视锥细胞功能下降。形态学观察发现KO小鼠和WT小鼠缺氧侧眼的视锥细胞均出现变化,表现为密度下降,形态短小,排列疏松、紊乱,且KO小鼠的改变更为显著。结论 VEGFR2在缺氧条件下对视锥细胞具有保护作用。