持久性豆状角化过度病1家系

患者男,82岁,四肢皮疹30年,有家族遗传史。皮损组织病理示:表皮角化过度,颗粒层变薄。真皮乳头增生,真皮浅层单一核细胞浸润,病变两侧表皮棘细胞层显著增生和肥厚。诊断:持久性豆状角化过度病。

持久性豆状角化过度病1例

患者男，60岁。10年前无明显诱因双手背、足背出现少量角化性丘疹，自觉轻度瘙痒，丘疹表面角化物去除后露出红色皮面，但不久又会出现丘疹。当时未予重视，也未就诊。以后皮损逐渐增多，并波及双手、足背部，数目多达百余个。患者于2008年3月来我所门诊就诊。既往体健，家族成员中无类似疾病史。

乳头及乳晕过度角化病1例

患者女，20岁。因双侧乳头及乳晕色素沉着伴角化6年余，于2011年7月22日来我院就诊。6年前无明显诱因双侧乳头出现粟粒样褐色丘疹，丘疹逐渐增多，色泽加重，融合并覆盖整个乳头，乳晕周同逐渐出现鱼鳞样角化性鳞屑，无明显瘙痒、疼痛等自觉症状。未经诊治。既往体健，否认乳头红肿、

表皮松解性角化过度型鱼鳞病1例

患者女，22岁。因反复全身皮肤起水疱22年，逐年龄皮肤增厚及干燥性脱屑。病史特点：患者父母亲述：该患者出生后第3天躯干部起水疱，破溃于涸愈合，愈合面粗糙脱皮。从此，全身皮肤断断续续有水疱发生，破溃疼痛,并逐渐出现皮肤呈灰泥样小片状的干燥性脱屑。特别在幼年时和季节交替时起水疱较为频繁，且数目也较多。

表皮松解性角化过度鱼鳞病伴侏儒1例

报告1例表皮松解性角化过度鱼鳞病患者伴侏儒和骨骼畸形。患者女,15岁。全身皮肤红斑、表面覆灰棕色痂皮15年,伴体形矮小、四肢畸形12年。皮肤组织病理检查显示表皮角化过度伴角化不全,棘层肥厚,表皮颗粒层下见明显裂隙,裂隙内有较多角化不良细胞,表皮和真皮内有大量中性粒细胞浸润。

表皮松解性角化过度型鱼鳞病1例

临床资料患者女，19岁。主因全身皮肤起角化增厚性斑块18年余来诊。患者于出牛后不久，全身多处皮肤出现大片状水肿性红斑，未见明显水疱形成，但红斑处皮肤受摩擦后，易形成潮湿糜烂而，因居于偏远地区，未予正规诊治，曾川当地个体诊所自制外用药物治疗数月，皮损颜色有所变暗，余无变化，

表皮松解性角化过度鱼鳞病1例

临床资料患儿男,10岁.全身皮肤干燥、脱屑,冬重夏轻9年余.患儿1岁时躯干、四肢出现干燥鳞屑,在此基础上断断续续出现黄豆至硬币大小的松弛性水疱,3～6天后可自行破溃,留有红色糜烂面,此后皮肤再次干燥脱屑.随年龄增长,四肢、臀部、阴囊等处的鳞屑不断增厚,形成沟壑状和疣状突起.患儿平素体健,智力发育正常,系第一胎足月顺产,父母非近亲结婚,家族中无鱼鳞病史.

表皮松解性角化过度鱼鳞病2例

目的 :报道 2例表皮松解性角化过度鱼鳞病。两名患者均为男性青少年 ,表现为自幼全身皮肤增厚、角化 ,有时起水疱 ,覆铠甲状鳞屑 ,冬重夏轻 ,无瘙痒。病理组织学改变主要为表皮松解性角化过度。

表皮松解性角化过度鱼鳞病二例

表皮松解性角化过度鱼鳞病是一种少见的常染色体显性遗传病，具有特异的临床及病理表现。现将我们近期诊治的2例患者报告如下。

角化过度型孢子丝菌病1例

角化过度型孢子丝菌病１例林得宝，林萱，孟凡兴角化过度型孢子丝菌病未见报道，我们遇到１例，报告如下。患者女，１６岁，农民。于１９８９年６月，鼻梁中央起一粟粒大小红色丘疹，微痒，略痛。丘疹渐大，１月后局部破溃、溢脓，脓液干后形成灰黄色痂。此后，又出现多个...

乳头乳晕过度角化病1例

患者女，46岁。因双侧乳头、乳晕黑褐色变1周，于2010年12月8日就诊。患者于1周前无明显原因出现双侧乳头、乳晕黑褐色色素沉着，伴患处轻度胀痛，无破溃，无渗液。精神，食欲正常，月经周期无异常。

表皮松解性角化过度鱼鳞病一例

5岁女性患儿,全身皮肤潮红5年,出现干燥及角化增厚4年。皮损组织病理示:表皮显著角化过度,颗粒层细胞内见不规则的透明角质颗粒呈空泡样变性改变,棘层不规则增厚,真皮浅层血管周围少量炎性细胞浸润。基因突变检测示KRT10位点突变,基因编码区478号碱基由T变为A。诊断:表皮松解性角化过度鱼鳞病。给予局部外用0.1%维A酸乳膏每日2次及皮肤保湿剂治疗,40 d复诊时皮损明显好转,全身皮肤基本正常。

浅析宠物犬脚掌肉垫过度角化病的诊治

宠物犬脚掌肉垫过度角化病主要表现为犬脚掌肉垫角化、变硬、龟裂,影响犬的奔跑、跳跃等运动功能。原发性病因是由于上皮细胞转化为表皮鳞状细胞时基因缺陷导致过度角化,继发性病因多见于患犬瘟热病病程延长的犬,少见于维生素A缺乏症。病犬经过治疗和维护后,脚掌肉垫逐渐软化恢复弹性,基因缺陷引起的过度角化需要长期坚持治疗才能有所改善,一旦停止维护和治疗,过度角化依旧发生。

阿维A治疗一例表皮松解性角化过度型鱼鳞病

患者男,5岁.出生后即发现全身皮肤潮红,满月时全身皮肤粗糙,伴明显角化鳞屑,未出现水疱.四肢、躯干、头皮广泛过度角化,呈灰褐色,至10个月时,经组织病理检查证实为表皮松解性角化过度型鱼鳞病,连续数年症状不能控制,全身皮损增厚、变硬,生殖器及周围表面也呈明显过度角化.

表皮松解性角化过度型鱼鳞病两家系基因突变研究

目的探讨两个表皮松解性角化过度型鱼鳞病（EHK）家系的基因突变情况。方法收集两个EHK家系的临床资料，提取外周血DNA，通过PCR扩增角蛋白基因KRT1和KRT10编码区的全部外显子及其侧翼序列并测序，以表型正常家系成员及50例健康人作为对照。结果发现两个家系中患者均存在KRT10基因突变，分别为KRT10的剪接位点突变c．1030—2A〉G和错义突变c．467G〉A，在家系中健康人及健康对照者未发现上述突变。结论剪接位点突变c．1030—2A〉G和错义突变c．467G〉A，可能分别是导致这两个家系临床表型的原因。