角膜前基质针刺术治疗角膜上皮细胞功能障碍的临床疗效

目的:探讨角膜前基质针刺术(ASP)治疗角膜上皮细胞功能障碍(CED)的临床疗效。方法:选取2015-09/12于华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科行ASP治疗的CED患者16例16眼,分别于术前、术后1、3mo观察裸眼视力、眼表疾病指数评分(OSDI)、角膜荧光染色、角膜上皮厚度、全角膜厚度、角膜上皮下树突状细胞密度、角膜内皮细胞密度、角膜上皮下神经丛密度。结果:术后1mo,本组患者裸眼视力、上皮下神经丛密度均较术前明显改善,OSDI评分、角膜上皮厚度、全角膜厚度、角膜上皮下树突状细胞密度均较术前明显降低(P<0.05),而角膜内皮细胞密度较术前无明显变化(P>0.05)。术后3mo,裸眼视力、OSDI评分、角膜上皮厚度、全角膜厚度、角膜内皮细胞密度与术后1mo无明显差异(P>0.05),但角膜上皮下树突状细胞密度明显下降,上皮下神经丛密度明显增加(P<0.05)。结论:ASP可以有效治疗CED及其诱发的炎症,并可修复其导致的角膜上皮下神经丛缺损。

微创玻璃体切割术后角膜上皮细胞功能障碍的临床分析

目的探讨25G微创玻璃体切割术后患者发生角膜上皮细胞功能障碍(corneal epithelial dysfunction,CED)的相关因素及其治疗疗效。方法将2015年12月至2017年1月在我院行25G微创玻璃体切割术患者231例(231眼)纳入本研究,收集所有患者的一般情况、眼部和全身合并症、手术方式、术中玻璃体内填充物及术后用药,分析CED发病的危险因素,并对术后发生CED患者治疗前后最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、发病时间、治疗方案、恢复时间及疗效等进行分析。结果 231例231眼行25G微创玻璃体切割术患者术后发生CED 23眼,发生率为9. 96%。患者年龄、性别、手术原因与术后发生CED均无相关性(均为P> 0. 05);白内障联合玻璃体切割术、术中填充硅油、患者自身合并糖尿病及睑板腺功能障碍以及术后联合应用抗青光眼药物均是术后发生CED的危险因素(均为P <0. 05)。23例23眼CED患者发病时间为(26. 82±13. 08)d,经治疗恢复时间为(21. 65±12. 32) d;治疗后CED患者BCVA为(2. 04±0. 74) Log MAR,较治疗前BCVA[(1. 85±0. 75) LogMAR]提高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论白内障联合玻璃体切割手术、硅油填充、合并糖尿病、睑板腺功能障碍及局部药物毒性可能增加微创玻璃体切割术后CED的发生; CED患者经药物或联合角膜绷带镜或自体血清治疗可取得良好效果。

从线粒体功能障碍-肠上皮细胞铁死亡探讨溃疡性结肠炎“脾弱肠虚”的生物学内涵

溃疡性结肠炎是消化系统的多发病,具有发病机制复杂、治疗手段有限、病情迁延反复等特点,严重侵扰患者身心健康。线粒体功能障碍与肠上皮细胞铁死亡影响溃疡性结肠炎的病理演变过程,因此恢复线粒体功能、抑制肠上皮细胞铁死亡被认为是治疗溃疡性结肠炎的前景策略。中医认为,“脾弱肠虚”是溃疡性结肠炎发病之根,肝木克犯脾土,加重“脾弱肠虚”之本。但目前缺少与之关联度较强的物质基础研究,较难全面准确地揭示其科学内涵。本研究结合现代医学研究进展,以线粒体功能障碍与肠上皮细胞铁死亡为切入点,梳理总结溃疡性结肠炎中医病机演变规律与分子生物学进展。发现线粒体功能障碍是脾弱的微观体现(线粒体功能完备是脾主运化的前提,线粒体质量控制失调则为脾弱失健运的病理表现);肠上皮细胞铁死亡为肠虚的生物学基础(黏膜屏障完整是肠司变化出焉的关键,肠上皮细胞铁死亡致黏膜屏障受损则为肠虚作泄的物质体现)。本研究旨在能更好地诠释“脾弱肠虚”的科学内涵,并为中医临床防治溃疡性结肠炎提供理论指导和思路借鉴。

线粒体功能障碍消除了肠细胞中的膳食脂质处理过程

消化的膳食脂肪被肠细胞吸收,并在内质网中组装成前乳糜微粒,随后被运输到高尔基体中成熟,之后再分泌到循环系统中。线粒体在膳食脂质处理中的作用尚不清楚。研究人员报道,肠细胞中的线粒体功能障碍会抑制乳糜微粒的产生和膳食脂质向外周器官的运输。肠上皮细胞特异性消融线粒体天冬氨酰-tRNA合成酶DARS2、呼吸链亚单位SDHA3或装配因子COX10的小鼠,其近端小肠的肠细胞中出现了大脂滴(LDs)的积累。

糖尿病患者白内障术后角膜上皮细胞功能障碍一例

男性,86岁,糖尿病病史20年,血糖控制平稳。白内障术前应用妥布霉素和左氧氟沙星滴眼液,各6次/日,连续使用36小时。于2015年6月3日行右眼白内障超声乳化吸除人工晶状体植入术。术后给予妥布霉素地塞米松眼膏、普拉洛芬滴眼液、重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液各4次/日。术后1周内右眼无特殊不适,视力0.7。左眼于2015年6月8日行同样手术,围手术期用药同右眼,术后视力0.6。

白内障术后角膜上皮细胞功能障碍的临床观察

目的：观察白内障术后角膜上皮细胞功能障碍的发生时间、危险因素、治疗方法及治疗结果等。方法对2013年6月至2015年5月诊治的白内障术后角膜上皮细胞功能障碍26例（38只眼）的临床资料,观察和分析其发生时间、发病的危险因素、治疗方法及治疗结果等。结果角膜上皮细胞功能障碍发生于白内障术后2-25 d,平均（13.5±7.4） d。38眼中出现糖尿病干眼18眼,睑板腺功能障碍并干眼10眼,陈旧性沙眼并倒睫及干眼4眼,既往应用抗青光眼药物4眼,干燥综合征2眼。男6例,女20例,男∶女=1∶3.33。药物联合治疗的30眼中,22眼治疗1个月后痊愈；另8眼治疗7d无缓解,改用绷带式角膜接触镜,21 d内痊愈；直接应用药物联合绷带式角膜接触镜治疗的8眼,14 d内痊愈。结论角膜上皮细胞功能障碍发生于白内障术后早期,女性患者容易发生。糖尿病、干眼、睑板腺功能障碍及倒睫等眼表异常和药物的眼表毒性是发病的危险因素。及早发现及正确治疗预后良好。

肺上皮细胞线粒体功能障碍在机械通气肺损伤中的作用机制

目的 探讨肺上皮细胞线粒体功能障碍在机械通气肺损伤中的作用机制。方法 以RLE-6TN细胞和呼吸机所致肺损伤(VILI)模型大鼠为实验对象。体外培养RLE-6TN细胞至传代稳定,建立大鼠VILI模型,机械通气4 h后取出肺组织,采用ELISA法检测上清液中炎症因子浓度,采用透射电镜观察线粒体形态,采用Western blot法检测肺组织线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、细胞质中Drp1和线粒体融合蛋白(Mfn2)的蛋白含量,采用琥珀酸脱氢酶(SDH)试剂盒检测SDH活力,采用荧光显微镜观察活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP)水平。建立大鼠VILI模型,机械通气4 h后,取出肺组织,采用HE染色法观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿干质量比值(W/D),其余方法和体外实验相同。结果 体外实验中,与对照组比较,机械牵张引起RLE-6TN细胞炎症因子表达、线粒体ROS水平升高,MMP下降,线粒体形态异常、线粒体嵴模糊,Drp1表达增加和Mfn2表达减少。体内实验中,与对照组比较,机械通气引起大鼠肺组织病理结构改变显著,肺损伤评分、W/D比值、炎症因子表达、线粒体ROS水平均显著增加,MMP下降,线粒体形态异常,Drp1表达增加和Mfn2表达减少。在体内实验和体外实验中采用SDH抑制剂丙二酸二甲酯(DMM)和ROS清除剂N-乙酰-半胱氨酸(NAC)后以上变化均有显著的逆转。结论 炎症反应、氧化应激和线粒体功能障碍参与了VILI的过程,VILI导致氧化应激以及诱导Drp1和Mfn2表达异常引起线粒体功能障碍,线粒体功能障碍的改善或许是VILI治疗的重点。

复发性角膜上皮糜烂患者的临床特征及与睑板腺功能障碍的相关性

目的 分析复发性角膜上皮糜烂患者的临床特征及与睑板腺功能障碍(MGD)的相关性。方法 选取2017年1月至2020年9月西安市长安医院收治的复发性角膜上皮糜烂患者50例,均采用绷带型角膜接触镜治疗。分析患者的临床特征,记录治疗情况,并分析MGD严重程度与复发性角膜上皮糜烂发作次数和治愈率的相关性。结果 患者年龄以≤40岁为主;受伤原因主要为手指、纸片引起;临床表现主要为异物感、畏光;以轻中度结膜充血和眼部疼痛为主;患者均为急性发病,发作时间以清晨起床和夜晚睡觉时为主;临床分型以Ⅱ型为主;角膜形态主要为上皮细胞排列不规整、基底上皮细胞增大、上皮下神经受损。患者的治愈率为80.00%,好转率为20.00%;随访12个月后的最佳矫正视力(BCVA)升高;角膜上皮愈合时间为3(1,12)d。患者的MGD发生率为76.00%,随着MGD严重程度的增加,复发性角膜上皮糜烂发作次数呈明显上升趋势,治愈率呈明显下降趋势。MGD严重程度与复发性角膜上皮糜烂发作次数呈正相关(r=0.617,P=0.000),与治愈率呈负相关(r=-0.468,P=0.001)。结论 复发性角膜上皮糜烂治愈率较高,部分患者可反复发作,临床应重视MGD的筛查和治疗。

槲皮素改善TNF-α诱导的肠上皮Caco-2细胞功能障碍

为研究槲皮素改善TNF-α诱导的肠屏障功能障碍的细胞模型作用,实验采用TNF-α200 ng/mL孵育Caco-2单层细胞24 h构建上皮屏障功能障碍的模型,再采用槲皮素(5,15,30μmol/L)干预模型,考察槲皮素对上皮单层细胞通透性及上皮的紧密连接(TJ)蛋白Claudin-1和Occludin蛋白功能及表达的影响。结果表明,与正常对照组比,TNF-α组的上皮通透性增强,屏障功能障碍,且TJ蛋白中的Claudin-1、Occludin的磷酸化成分减少。槲皮素干预模型细胞后浓度依赖地增强上皮屏障功能,上调Claudin-1、Occludin的磷酸化成分及Occludin的整体蛋白成分。提示槲皮素可通过加强紧密连接蛋白的结构和功能改善肠上皮屏障功能。

白内障术后出现角膜上皮糜烂与睑板腺功能障碍相关性的临床观察

目的回顾性研究白内障术后发生角膜上皮糜烂与睑板腺功能障碍(MGD)的关系。方法对2014年1月至2015年4月期间在湖北省孝感市中心医院眼科行单眼白内障术后出现角膜上皮糜烂的23例患者作为观察组,进行手术眼MGD评分,并对其对侧眼进行MGD评分,两者比较;另外抽取同期23例行单眼白内障手术未发生角膜上皮糜烂患者术眼作为对照组进行MGD评分。结果观察组手术眼与非手术眼MGD评分无明显差异性;观察组手术眼与对照组手术眼MGD评分有差异性。结论白内障术后出现角膜上皮糜烂的患者存在MGD的问题并且可能手术之前即存在MGD的问题,要重视白内障术前MGD问题,采取有效措施减少角膜上皮糜烂的发生。

连续性血液透析滤过对急性重症胰腺炎大鼠肠上皮细胞凋亡和肠功能障碍的影响

目的探讨连续性血液透析滤过对急性重症胰腺炎大鼠肠上皮细胞凋亡和肠功能障碍的影响。方法将54只SD大鼠随机分为3组,每组18只。假手术组仅做剖腹术,模型组和血液透析滤过组造模,血液透析滤过组造模后立刻给予连续性血液透析滤过12 h。分别于术后12 h、24 h、48 h检测3组大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡因子(Apaf-1、Bcl-2)表达情况、肠黏膜上皮细胞凋亡指数、门静脉血浆内毒素含量以及细菌培养情况。结果模型组大鼠术后各时间点肠黏膜上皮细胞中Apaf-1阳性表达率、凋亡指数及血浆内毒素含量均明显高于假手术组和血液透析滤过组(P均<0.05),Bcl-2阳性表达率均明显低于假手术组和血液透析滤过组(P均<0.05);在胰腺、腹水、肠系膜淋巴结以及肝脏中,血液透析滤过组各时间点的细菌培养阳性率均明显低于模型组(P均<0.05)。结论连续性血液透析滤过能够抑制急性重症胰腺炎大鼠肠上皮细胞通透性,有效改善肠功能障碍,并具有抑制内毒素与细菌移位的功能。

白内障术后角膜上皮功能障碍误诊为病毒性角膜炎1例并文献复习

白内障是世界上多数国家致盲的主要原因,也是严重的公共卫生和社会问题[1]。有效提高白内障患者视功能、减少手术相关并发症是临床高度重视的问题。白内障术后的角膜上皮功能障碍影响着患者术后视功能的恢复,

白内障摘除术后角膜上皮功能障碍临床分析

目的研究白内障摘除手术之后角膜上皮功能障碍的相关情况。方法本文所选择的患者均为我院在2017年12月到2018年12月收治的白内障患者43例,治疗以后对患者的角膜上皮功能障碍状况进行评价。结果治疗以后荧光素染色、病变角膜上皮厚度、OSID等方面的表现和治疗前相比存在明显差异,P <0.05,差异存在统计学意义。结论根据手术后角膜上皮功能障碍的状况为患者提供针对性治疗能够有效改善患者的相关症状,促进病症恢复,对患者眼部早日康复具有重要意义。

角膜上皮干细胞的功能定位及其与眼表疾病的关系

角膜上皮干细胞具有更新修复角膜上皮的重要功能,其定位于角膜缘受到广泛认可,但有越来越多的研究表明,不管是通过特异性标识物定位还是功能定位,都无法证实角膜上皮干细胞仅位于角膜缘,角膜缘干细胞在角膜上皮更新修复方面起到的作用有限。本文通过对角膜上皮干细胞研究的不同观点和证据的阐述,对近年来有关角膜上皮干细胞的功能定位及其与眼表疾病的关系研究作一综述。

高氧抑制SIRT1和PGC-1α表达引起肺泡上皮细胞线粒体功能障碍

目的探讨沉默配对型信息调节因子2同源物1-过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(SIRT1-PGC-1α)信号途径介导高氧对A549人肺泡上皮细胞线粒体功能的影响及其可能机制。方法取对数生长期的人肺泡上皮细胞,随机分为对照组和高氧组。对照组置于37℃、50 mL/L CO2饱和湿度培养箱中培养,高氧组予以950 mL/L O2处理。培养24 h后,Mito SOX^TM染色法检测线粒体活性氧(Mito-ROS)水平,JC-1染色检测线粒体膜电位,实时定量PCR检测线粒体DNA含量及SIRT1、PGC-1α、核呼吸因子1(NRF1)和线粒体转录因子A(TFAM)mRNA水平,Western blot法检测SIRT1、PGC-1α、NRF1和TFAM蛋白水平。结果与对照组相比,高氧组细胞Mito-ROS明显增加,膜电位明显下降;高氧组线粒体DNA含量减少,SIRT1、PGC-1α、NRF1和TFAM的mRNA和蛋白表达均下降。结论高氧诱导SIRT1和PGC-1α表达降低引起人肺泡上皮细胞线粒体功能障碍。

白内障摘除术后角膜上皮功能障碍临床分析

白内障摘除术后角膜上皮功能障碍是指白内障患者在接受手术治疗后,其角膜上皮细胞的连接、黏附、增殖等功能受到损害,导致其角膜上皮发生病变。该疾病早期有效的诊治十分重要,若未及时发现处理,患者极易受到细菌和病毒的感染,这一阶段随这病情的变化极易出现角膜溃疡症状,从而导致患者的手术效果下降,不利于患者术后视力的修复[1]。本研究对白内障摘除术后角膜上皮功能障碍临床特征进行分析.

白内障术后角膜上皮功能障碍的研究进展

白内障是晶状体混浊或透明度下降所导致的致盲性眼病[1],尽管白内障几乎是可治愈的疾病,但它仍是世界各地视力障碍的最主要的原因之一[2]。其中年龄相关性白内障是最常见的白内障类型,而且由于人口老龄化的问题,在未来几十年,白内障仍将继续是中国主要的公共卫生问题之一[3]。

小牛血去蛋白提取物滴眼液治疗白内障术后角膜上皮功能障碍患者的效果

目的:探讨小牛血去蛋白提取物滴眼液治疗白内障术后角膜上皮功能障碍(CED)患者的效果。方法:回顾性分析2020年1月至2021年5月南昌县人民医院收治的134例白内障术后CED患者的临床资料,根据治疗方法不同分为对照组、观察组各67例。对照组给予自体血清滴眼液治疗,观察组给予小牛血去蛋白提取物滴眼液治疗。比较两组治疗前后泪膜功能指标[角膜荧光染色(FL)评分、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SIT)]水平、视力[最小分辨角对数(LogMAR)视力表]、眼表疾病指数(OSDI)评分及角膜上皮修复时间。结果:治疗前及治疗后,两组各泪膜功能指标水平、LogMAR视力值及OSDI评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FL评分、OSDI评分、LogMAR视力值均低于治疗前,且BUT、SIT值均大于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);两组角膜上皮修复时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在白内障术后CED的治疗中,小牛血去蛋白提取物滴眼液与自体血清滴眼液的疗效相当,均能促进患者角膜上皮功能、泪膜功能的改善,缓解相关临床症状,改善视力水平,但小牛血去蛋白提取物滴眼液具有无创、保存简单、使用方便的特点,推荐优先使用该药。

日本科学家用诱导多功能干细胞（iPS细胞）培育出了鼠角膜上皮细胞

据东方网2009年3月4日消息，日木《读卖新闻》报道了日本庆应大学教授坪田一男等研究人员获得的这一研究成果。他们将iPS细胞用添加的特殊蛋白质加以培养，使其成功分化为另一种细胞。后者能进一步分化成实验鼠的多个部位的上皮细胞。研究人员从中找到了能分化成鼠角膜的上皮细胞，并成功使其增殖。研究人员还证明这种角膜上皮细胞能移植给原先所属的老鼠。

阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人RPE细胞损伤的抑制作用及其机制

目的探讨阿魏酸对糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的抑制作用及其机制。方法选取SPF级雄性8周龄2型糖尿病db/db小鼠30只,采用随机数字表法将小鼠分为模型组和阿魏酸组,每组15只,另选取15只同周龄db/m小鼠作为对照组。模型组和对照组每日采用生理盐水灌胃(5 ml/kg),阿魏酸组采用阿魏酸溶液灌胃(0.05 g/kg),治疗后2个月处死各组小鼠并摘除眼球。采用苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织形态学变化;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组小鼠视网膜组织线粒体钙离子单向转运蛋白(MCU)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)蛋白荧光强度和表达水平。取人RPE细胞,将其分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、高糖组和高糖+阿魏酸组,其中对照组不做任何处理,其余各组用相应试剂培养24 h。采用活性氧簇(ROS)检测试剂盒检测各组RPE细胞ROS水平;采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测各组RPE细胞线粒体膜电位水平;采用微丝绿色荧光探针检测各组RPE细胞MCU和微丝荧光强度;通过慢病毒转染技术沉默和过表达MCU蛋白水平探讨MCU与p38 MAPK、p-p38MAPK间的调控关系;采用免疫荧光染色法和Western blot法检测各组RPE细胞MCU、p38 MAPK、p-p38MAPK蛋白荧光强度和表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织外核层、内核层和神经节细胞层细胞间隙增大、排列紊乱,阿魏酸组小鼠视网膜组织明显改善。与对照组比较,模型组、阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU+p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p-p38 MAPK和MCU+p-p38 MAPK蛋白荧光强度显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,阿魏酸组小鼠视网膜组织MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、DMSO组、高糖组和高糖+阿魏酸组细胞ROS荧光强度分别为0.22±0.02、0.22±0.03、0.30±0.02和0.24±0.02,总体比较差异均有统计学意义(F=7.845,P<0.01),其中高糖组细胞ROS荧光强度明显高于对照组和DMSO组,高糖+阿魏酸组细胞ROS荧光强度明显低于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高糖组、高糖+阿魏酸组细胞线粒体膜电位水平明显低于对照组和DMSO组,高糖+阿魏酸组细胞线粒体膜电位水平明显高于高糖组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组、DMSO组比较,高糖组MCU荧光强度较高,并伴随着细胞微丝减少和变细;高糖+阿魏酸组MCU蛋白荧光强度明显下降,细胞微丝数量明显增加。与对照组、DMSO组比较,高糖组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白荧光强度和相对表达量显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高糖组比较,高糖+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白荧光强度和相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组和空载体组比较,MCU过表达组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著升高,MCU shRNA组、MCU过表达+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与MCU过表达组比较,MCU shRNA组、MCU过表达+阿魏酸组细胞MCU、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白相对表达量显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论阿魏酸能够调控氧化应激和线粒体功能障碍,进而改善糖尿病小鼠视网膜和高糖诱导的RPE细胞损伤,其可能通过MCU及p38MAPK信号通路发挥保护作用。