移植物厚度对角膜内皮失代偿行简易后弹力层角膜内皮移植效果的影响

背景:研究表明较薄移植物视力恢复更快、排斥风险更低,国内缺乏对内皮移植术后不同植片厚度的临床疗效分析,因此,确定最佳移植物厚度对于提高手术疗效至关重要。目的:评价简易后弹力层剥离内皮角膜移植术后不同植片厚度对视力恢复及其他预后指标的影响。方法:选取2013年1月至2023年2月在北部战区总医院接受简易后弹力层剥离内皮角膜移植手术治疗的角膜内皮失代偿患者共72例(72眼),其中薄植片组(<100μm)32例(32眼),厚植片组(≥100μm)40例(40眼)。随访1年,观察两组术前及术后1,3,6,12个月的最佳矫正视力,术后1年角膜内皮细胞数、角膜植片透明度、术后并发症、植片生存情况。结果与结论:①两组患者术后视力较术前均有显著提高,薄植片组患者术后3个月最佳矫正视力优于厚植片组(P<0.05);②两组术后1年角膜内皮细胞数及植片透明度比较差异无显著性意义(P>0.05);③两组患者继发性青光眼、植片免疫排斥、植片移位等术后并发症发生率比较差异无显著性意义(P>0.05);④两组术后1年植片生存率比较差异无显著性意义(93.8%,92.3%,P>0.05);⑤结论:简易后弹力层剥离内皮角膜移植术是一种安全有效的角膜内皮移植手术方式,其术后疗效与传统后弹力层剥离内皮角膜移植术相似,而且植片植入方式更为简便。较薄植片能够更早提供最佳矫正视力,更早完成角膜重塑,因此在治疗角膜内皮失代偿疾病时,优先选择薄移植物来提高恢复时间。

恒河猴超声乳化角膜内皮失代偿动物模型的活体共聚焦显微镜观察

目的观察恒河猴超声乳化角膜内皮失代偿动物模型在共聚焦显微镜下的角膜特征性变化。方法健康恒河猴4只,以右眼为实验组,通过超声乳化能量破坏角膜中央直径7-9 mm处内表面制作角膜内皮失代偿模型;以左眼为空白对照组。于术前,术后1、2、3、4周应用裂隙灯显微镜和活体共聚焦显微镜观察角膜各层结构变化。采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析,基底层下神经丛数量、内皮细胞密度的比较采用配对t检验,角膜厚度采用重复测量方差分析。结果在超声乳化损伤角膜内皮后,角膜改变逐渐出现在内皮层、基质层、前弹力层和基底上皮层。早期主要改变是角膜内皮细胞间隙增宽、细胞轻度水肿,基质层出现活化的基质细胞和细胞形态改变,基质厚度增加;术后2周开始出现前弹力层上皮状神经纤维减少,同时伴有基质层和内皮水肿加重;术后3周基底上皮细胞间隙增宽,少量朗汉细胞浸润,基质层和内皮水肿加重;术后4周基底上皮层大量朗汉细胞浸润,前弹力层仅见少量上皮状神经纤维,基质层大量活化的基质细胞,内皮层严重水肿。术后2周实验组基底膜下神经丛数量（t=6.9192,P=0.002）和内皮细胞密度（t=7.8936,P〈0.0001）明显低于对照组。实验组术后1（t=28.31,P〈0.0001）、2（t=63.56,P〈0.0001）、3（t=123.22,P〈0.0001）、4周（t=180.80,P〈0.0001）的角膜厚度明显高于对照组。结论活体共聚焦显微镜可清晰显示超声乳化后恒河猴角膜的变化,主要特征是逐渐加重的内皮细胞间隙增宽、基质细胞活化、朗汉细胞增多和基底上皮层下神经丛减少。

虹膜平面型人工晶体术后的角膜内皮失代偿(附3例报告)

很早以前,人们就认识到在白内障术后,有发生大泡性角膜炎的危险。近年来,随着国内人工晶体植入手术的不断增加,对这一并发症的认识更为深入。本文报告三例老年性白内障病人,在植入国产虹膜平面型人工晶体后,由于角膜内皮失代偿而发生大泡性角膜炎。

白内障术后角膜内皮失代偿的处理

我科近年行白内障术后4例出现角膜内皮失代偿，经治疗取得较好效果，现报告如下。 1 病历报告 例1：男性，78岁，因右眼老年性白内障于1995年在局麻下行白内障超声乳化及人工晶体植入，术后4d右眼角膜中央出现0.3mm×0.5mm大小角膜大泡，经复方氨基酸及地塞米松静滴，局部点素高睫疗眼膏及地塞米松等治疗，10d后大泡消失，6个月后复查视力4.8，角膜透明。 例2：男性，68岁，因右眼老年性白内障于1995年在我科作白内障超声乳化及人工晶体植入术，术后上半部出现角膜内皮皱褶，角膜基质水肿，角膜上皮大泡形成，经球结膜下注射地塞米松，局部用点必舒眼液及素高捷疗眼膏，氨基酸静滴等综合治疗，2个月后大泡消失，3个月后角膜水肿消退，出院视力4.7。 例3：女性，58岁，因左眼老年性白内障，1993年在某院作左眼白内障囊外摘除及后房型人工晶体植入，术后视力4.9，2年后出现左眼疼痛，畏光，视物不清，查左眼视力4.2，角膜大泡形成，经局部抗炎等治疗，症状时好时坏，于1995-12入我科。查左眼视力3.5，结膜混合充血，角膜大泡形成，基质水肿，混浊，内皮皱褶，前房浅，人工晶体间或触及角膜内皮，人工晶体夹持，入院后经抗炎，角膜营养，后作左眼穿透性角膜性移植及人工晶体摘除术，术后植片透明，2个月时复查末见大泡，矫正视力4.5。1年后复查矫正视力4.8。 例4：女性，45岁，因右眼老年性白内障于1995年在我科作右眼白内障超声乳化吸出术，术中超声头不慎触及角膜内皮，术后此处出现角膜水肿，混浊，大泡形成，经全身及局部抗炎，局部素高捷疗眼膏等治疗，20d后大泡消失，半年后复查，矫正视力4.8。

利用聚维酮碘建立兔眼角膜内皮失代偿模型

目的研究用聚维酮碘建立角膜内皮失代偿病变动物模型的可行性。方法 将20只(40眼)新西兰大白兔随机分成4组:聚维酮碘组、苯扎溴铵组、角膜内皮擦除组、冷冻组,每组10眼。各组定期行眼前节照相、角膜厚度测量、病理切片等检查,至少观察2个月,术后2个月用TUNEL试剂盒对每组角膜基质细胞进行凋亡检测。结果 聚维酮碘组、苯扎溴铵组角膜始终保持混浊,随时间推移水肿加重、厚度增加,术后2个月中央角膜厚度分别为(1.47±0.05)mm和(1.43±0.08)mm;角膜内皮擦除组、冷冻组随时间推移角膜由混浊逐渐恢复透明,厚度增加于术后1周达到高峰,分别为(1.43±0.06)mm和(0.81±0.09)mm,之后角膜水肿逐渐减轻、厚度减小,术后2个月中央角膜厚度分别为(0.63±0.06)mm和(0.52±0.06)mm。TUNEL法显示苯扎溴铵组角膜基质层有较多的凋亡细胞,每个高倍镜下平均TUNEL阳性细胞数为(24.80±3.26)个;另外3组角膜基质层未见明显凋亡细胞。结论 前房灌注聚维酮碘可以长期保持角膜混浊,方法简便且不会引起角膜基质细胞的凋亡。

角膜内皮失代偿患者302例临床分析

目的探讨近10年角膜内皮失代偿患者的病因、手术方式、人口学特征及其随时间的变化规律。方法回顾分析2008年1月～2017年12月在本科因角膜内皮失代偿行角膜移植术患者的临床资料,共计302例(310眼),其中男性159例(165眼)、女性143例(145眼)。应用SPSS 22.0软件对患者资料进行统计学分析。结果病因包括:白内障手术101例(103眼,33.2%)、青光眼60例(62眼,20%)、眼外伤53例(55眼,17.7%)、玻璃体视网膜手术27例(27眼,8.7%)、Fuchs角膜内皮营养不良24例(25眼,8.1%)、病毒性角膜炎14例(15眼,4.8%)、真菌性角膜炎12例(12眼,3.9%)、先天性遗传性角膜内皮营养不良11例(11眼,3.6%)。所有患者310眼中,行穿透性角膜移植术(PKP)的,为131眼(42.3%);行角膜内皮移植术(EK)的,为179眼(57.7%)。角膜内皮移植患者中,行后弹力层剥除角膜内皮移植术术(DSEK)的,为168眼(54.2%);行深板层角膜内皮移植术(DLEK)的,仅有11眼(3.5%)。前5年PKP及DSEK构成比分别为54.9%、38.3%,后5年PKP下降为28.4%,而DSEK则上升为71.6%;角膜移植术式构成比变化差异具有统计学意义(χ~2=28.36,P<0.001)。结论 2008～2017年白内障手术为角膜内皮失代偿的首位病因; DSEK已超过PKP成为治疗角膜内皮失代偿的首选术式。

福尔马林造成角膜内皮失代偿1例报告

在白内障手术过程中,因使用在福尔马林薰厢内消毒2小时的透明质酸钠而造成1例手术患者术后角膜内皮失代偿-大泡性角膜病变,现报告如下.

保留段氏层角膜内皮移植术治疗角膜内皮失代偿的早期临床观察

目的探讨保留段氏层角膜内皮移植术治疗角膜内皮失代偿的安全性、有效性。方法回顾性病例系列研究,收集宁波市眼科医院2013年11月至2017年6月,19例20眼行保留段氏层角膜内皮移植术,用虹膜恢复器呈螺旋形钝性机械分离,分离至段氏层后剥离角膜基质,徒手制作保留段氏层角膜内皮植片,人工晶体植入器将内皮植入前房后,注入无菌空气展开、固定植片,术后平躺4小时。结果徒手制作角膜内皮植片植片成功率19/20,角膜内皮植片脱位6例,再次注气复位全部成功,术后高眼压5例,4例高眼压经放出前房气体,眼压控制,1例ICE术后高眼压,经睫状体光凝控制眼压。术后最佳矫正视力为0.1~0.8,平均视力(0.24±0.17),术前最佳矫正视力与术后最佳矫正视力二者差异有统计学意义(t=-6.023,P<0.001),术后角膜厚度为(600±91.27)mm,术后角膜内皮细胞密度为(1570±130.45)个/mm^2。结论保留段氏层角膜内皮移植术,器材简单,手术成功率高,术后视力明显提高。

使用EndoArt^(■)人工角膜内皮层膜片治疗角膜内皮失代偿的初步临床观察

目的:观察分析应用EndoArt^(■)人工角膜内皮层膜片治疗角膜内皮失代偿引发的持续性角膜水肿的初步疗效。方法:回顾性系列病例研究。收集2023年3—9月于海南(博鳌)国际眼视光眼科医院就诊且行EndoArt^(■)人工角膜内皮层膜片移植手术治疗角膜内皮失代偿的病例。整理患者术前及术后的裸眼视力(UCVA)、眼压、中央角膜厚度(CCT)及视觉模拟评分相关数据资料,观察患者膜片贴附稳定性,记录因膜片植入产生的不良反应及其他相关并发症。随访6个月。结果:共4例(4眼)接受手术,所有手术均顺利完成,且在随访期间,人工角膜内皮层膜片均稳定贴附,未发生因膜片植入产生的不良反应及其他并发症。所有患者术后眼压未见明显波动,部分患者术后UCVA可见提高。4例患者CCT较术前均出现不同程度的下降,角膜持续水肿状态得以好转。其中,有2例患者因前房炎症反应,在随访期间出现波动性角膜水肿,药物治疗后得以好转。视觉模拟评分提示,4例患者自觉术后眼痛症状明显缓解。结论:EndoArt^(■)人工角膜内皮层膜片治疗角膜内皮失代偿引发的角膜持续性水肿有效。

双眼V4型ICL脱位致角膜内皮失代偿一例

一例男性35岁患者ICL V4植入术后10年出现双眼ICL移位、角膜内皮失代偿、瞳孔变形。角膜内皮失代偿与术后ICL V4拱高过大移位至前房且未即时就诊处理有关。

角膜内皮功能失代偿治疗研究进展

在我国角膜病是仅次于白内障的全球第二大致盲疾病,它是可逆性失明的主要原因之一。有研究表明,每年全球角膜移植手术量约18万例,其中约14%的病因是角膜内皮失代偿所致的角膜盲,其主要的临床表现为眼部磨痛、异物感、眼部干涩及视力下降等,严重者最终甚至会失明。导致角膜内皮失代偿的原因有很多,包括Fuchs角膜内皮营养不良(fuchs endothelial corneal dystrophy,FECD)、虹膜角膜内皮综合征(iridocorneal endothelial syndrome,ICE)、眼内手术、眼前段激光治疗、眼内炎症、感染以及外伤等都会影响角膜内皮细胞所处的微环境,从而使其功能减退、数量减少,最终导致内皮细胞功能失去代偿。另外,角膜水肿也会使角膜透明度下降,进而影响视力。治疗上,在疾病早期可以通过药物局部点眼或者配合角膜绷带镜治疗,如发展到晚期,角膜移植手术是治愈的唯一方式;但目前由于各种原因,供体角膜材料缺乏,在这种情况下,也会采取一些替代方式进行治疗。本文就角膜内皮功能失代偿的治疗方案展开说明,探讨目前临床上常用的针对角膜内皮失代偿的治疗方案。

白内障手术后角膜内皮失代偿原因分析——不可忽视的原发角膜内皮病变

目的分析白内障手术后角膜内皮失代偿的原因，证实Fuchs角膜内皮营养不良（FuchEndothelialDystrophy，FED）是白内障术前检查不可忽视的眼部疾病。方法回顾性系列病例研究。对2007年1月至2011年4月因白内障手术后角膜内皮失代偿于北京大学第三医院行角膜移植术的病例资料进行回顾性分析，记录白内障手术方式、人工晶状体类型及合并的眼部疾病。选取其中行单纯白内障摘除及后房型人工晶状体植人术者为研究对象，检查患者角膜情况，包括裂隙灯显微镜、共聚焦显微镜、角膜内皮镜、眼前节照相，确诊FED，计算FED的检出率。结果共收集85例患者，其中62例曾行单纯白内障摘除及后房型人工晶状体植入术，男性32例，女性30例，年龄19～85岁，确诊为FED的8例，男2例，女6例，年龄66～85岁，检出率为8％。角膜手术与白内障手术间隔为6个月至7年，首次角膜移植术7例，再次角膜移植术1例。确诊病例的裂隙灯下表现角膜内皮针尖大小、银箔样反光。共聚焦显微镜下见角膜内皮细胞密度降低，形态和大小不一，内皮面滴状赘疣形成。角膜内皮镜下见内皮黑区。结论FED是白内障术后角膜内皮失代偿的原因之一。白内障术前FED漏诊率较高，术前对患者进行角膜内皮的检查具有重要意义，可减少手术并发症。

手术源性角膜内皮失代偿原因分析

目的分析手术源性角膜内皮失代偿的原因。方法收集自2007年1月至2011年4月因内眼手术后角膜内皮失代偿而行角膜移植术的患者，记录患者的原发病，合并的眼部疾病，手术方式，植入的人工晶状体的类型，手术次数等。所有患者行详细的眼部检查，包括裂隙灯显微镜、检眼镜、共聚焦显微镜、眼前节照相等。结果共有98例患者纳入研究。其中男性53例，女性45例。年龄19-85岁，平均年龄65岁。研究中造成手术源性角膜内皮失代偿的手术术式有：白内障类手术共67例占69％（包括单纯白内障摘除及后房型人工晶状体植入术的54例；青光眼白内障联合手术3例，合并Fuehs角膜内皮营养不良患者10例）；前房内人工晶状体14例占14％（前房型人工晶状体13例，虹膜夹型人工晶状体脱位至前房1例）；玻璃体视网膜手术14例占14％（接受单次手术4例，接受多次手术10例）；抗青光眼手术3例占3％。结论显示在手术源性角膜内皮失代偿中，白内障类手术占第一位；前房相关人工晶状体及玻璃体视网膜手术占第二位；抗青光眼手术后发病最低。

虹膜劈裂症并发角膜内皮失代偿一例

虹膜劈裂症（iridoschisis）是一种表现为自发性虹膜基质层组织劈裂与分离的罕见眼病。患者多见于50～80岁，双眼发病，断裂的虹膜基质组织多位于下方，可以游离于前房。发病机制尚不明确，无遗传倾向。2009年首都医科大学附属北京友谊医院眼科诊治1例虹膜劈裂症并发角膜内皮失代偿伴角膜大泡、可疑闭角型青光眼的患者。

白内障术后乳化硅油进入前房致角膜内皮失代偿1例及文献复习

目的阐明乳化硅油进入前房后可能对角膜内皮产生直接毒性和机械阻挡作用,继而诱发角膜内皮失代偿。方法报道1例白内障超声乳化术后乳化硅油进入前房致角膜内皮失代偿的病例,结合既往文献对硅油相关角膜病变的发病机制、发病时间和影像学检查进行探讨。结果 1例27岁男性行白内障超声乳化术后乳化硅油进入前房,致使角膜内皮细胞数量显著下降,丢失率高达42.5%;角膜内皮镜下显示内皮六边形细胞数量下降,平均细胞面积增加,继而发生角膜内皮失代偿。结论对于不易取尽硅油同时合并晶体不全脱位病例需警惕眼内残留乳化硅油进入前房诱发的角膜内皮损害。

前房型人工晶状体术后7年角膜内皮失代偿一例

患者男性，71岁。20年前因外伤致左眼白内障，当时行白内障囊内摘除术，术后无晶状体眼。2002年在北京海军总医院眼科二期植入前房型人工晶状体，术后视力0．8。2009年7月自觉左眼视力下降来诊，见人工晶状体水平方向移位，建议观察随访。