Boston Ⅰ型人工角膜术后角膜融解综述

人工角膜是严重角膜盲患者无法进行角膜移植时的最后选择。BostonⅠ型人工角膜是世界上应用最广泛的人工角膜,适应证也在不断扩展。然而人工角膜属于复杂手术,其效果远未达到理想程度。角膜融解是威胁BostonⅠ型人工角膜安全的严重并发症。本文就BostonⅠ型人工角膜术后角膜融解的流行病学、风险因素、处理措施等进行综述。

翼状胬肉切除术后角膜融解与非甾体类消炎药关系

目的:探讨非甾体类消炎药(NSAIDs)与角膜融解间的联系。方法对98眼翼状胬肉的患者行翼状胬肉切除手术,随机分为来那个组。观察组:50眼术后使用非甾体类消炎药(双氯芬酸钠眼液)、典必舒、贝复舒点眼。对照组:48眼术后使用典必舒、贝复舒点眼。结果两组间比较,术后3d观察组发生角膜溶解2例,对照组无发生;术后1w内观察组发生角膜溶解12例,对照组发生角膜溶解4例,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);术后2w观察组再发生角膜溶解1例,对照组无发生。结论非甾体类消炎药可引起角膜融解,并针对病因学进行讨论,并且针对个体情况推荐合理的非甾体消炎药使用方法。

角膜胶原交联治疗角膜融解的研究进展

角膜胶原交联(corneal collagen cross-linking,CXL)技术是通过紫外光A和感光剂核黄素的光化学反应使角膜基质内胶原纤维形成共价键,从而增加胶原纤维机械强度、生物学稳定性及角膜抗扩张能力。角膜融解(corneal melting)是一种与自身免疫相关的非感染性角膜溃疡。我们对角膜融解发病机制、目前主要治疗手段及紫外光A核黄素介导角膜胶原交联术基本原理、在角膜融解方面的实验和临床研究现状等问题进行综述。

翼状胬肉术后角膜融解穿孔一例

1临床资料患者女,64岁,17d前眼科门诊行右眼翼状胬肉切除术,术后滴氧氟沙星q4h,双氯芬酸钠tid,术后1天复查后未再复诊。术后10d出现眼红、异物感就诊。检查发现：VOD0.3,右上睑内翻倒睫,慢性睑缘炎,球结膜混合充血（＋＋）,轻度水肿,缝线在位,鼻侧近角膜缘3mm处巩膜暴露，角膜知觉减退，

角膜融解与复发性多发软骨炎

复发性多发软骨炎是一病因尚不清的多系统疾病,以损害软骨为主,并侵犯肾和心血管,常累及眼部,并发角膜浸润、巩膜炎及虹腆炎等。本病较为少见,国内文献尚未见有报道。

准分子激光原位角膜磨镶术后角膜融解及相关因素的分析

目的探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后角膜融解的发病原因、临床表现及相关因素,为临床预防和治疗提供依据.方法对LASIK术后角膜融解患者11例(12只眼)进行临床分析,观察并记录临床表现;进行全身系统检查,尤其免疫学检查,明确诊断;采用局部给药配合全身疾病治疗方案,并观察疗效和转归.结果10例患者单眼发病,仅1例患者双眼发病.角膜融解部位为角膜瓣边缘,以下方和鼻侧多见;8只眼(67%)术中角膜上皮剥脱、角膜瓣过薄或术后角膜上皮水肿、角膜上皮植入.6例(55%)患者合并全身疾患,其中甲状腺炎1例(1只眼),系统性红斑狼疮2例(2只眼),干燥综合征2例(2只眼),类风湿性关节炎1例(1只眼);有浅层巩膜炎病史1例(1只眼),皮肤出现湿疹、红斑1例(1只眼),角膜瓣下异物1例(1只眼);无其他疾病者2例(3只眼).经眼局部使用环孢霉素A、糖皮质激素、抗生素及角膜保护剂配合全身疾病治疗,患者全部治愈;病程23～45d,平均30.3d;角膜病灶处残留不同程度薄翳或斑翳;角膜散光度数≥1.00D4只眼(1.00～5.50D),实际矫正视力低于预期矫正视力2行5只眼,1行2只眼,无下降5只眼.结论角膜融解是一种与全身性疾病有关的非感染性角膜疾病,LASIK可能为诱发因素.LASIK术前详细的全身系统性检查和术中规范的手术操作对减少角膜融解的发生至关重要.发病后在治疗眼部病变的同时配以全身病治疗,可获得满意效果.(中华眼科杂志,2005,41:330-334)

自体角膜上皮和结膜移植治疗角膜融解病

化学性角膜烧伤、类风湿性关节炎以及白内障等内眼手术后常引起球表组织的缺损,导致限局性角膜融解和穿孔的发生。常规治疗不能有效控制病情,为恢复球表组织的完整性,防止和治疗角膜融解和穿孔的发生,我们自1989～1991年采用自体角膜上皮和结膜移植治疗9例角膜融解病,取得较好效果,现报告如下:

非甾体类抗炎剂滴眼液与角膜融解

近年来滴用非甾体类抗炎剂(NSAIDs)滴眼液出现角膜融解的病例时有报道,其发生的可能机制包括NSAIDs对环氧酶的抑制、基质金属蛋白酶在角膜中表达的增高、角膜知觉的减退及其中所含防腐剂、溶剂与表面活性剂的毒性等。此外,其他相关危险因素如糖尿病、自身免疫性疾病及眼表疾病等也可能与该并发症的发生有关。

胶原交联对兔角膜碱烧伤后基质融解的影响

目的研究角膜胶原交联治疗对兔角膜碱烧伤后基质融解的影响。方法选取25只新西兰大白兔随机分为正常对照组(5只10眼)、模型对照组(10只10眼)、胶原交联治疗组(10只10眼)。正常对照组不做处理,模型对照组和胶原交联治疗组右眼制备角膜中度碱烧伤模型。造模成功后,胶原交联治疗组采用胶原交联治疗后涂红霉素眼膏,模型对照组滴核黄素眼液30min后涂红霉素眼膏;三组均应用抗生素眼液滴眼。观察角膜融解及混浊等情况,28d后处死动物,对兔角膜进行组织病理学检查和免疫组织化学检测。结果正常对照组未发生变化,模型对照组6眼造模后(14±4)d角膜融解,2眼角膜穿孔;胶原交联治疗组1眼造模后23d角膜融解,无角膜穿孔发生;两组角膜融解发生率间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。病理检查结果显示胶原交联治疗组角膜水肿程度轻,角膜胶原纤维破坏轻,炎性细胞浸润明显少于模型对照组。免疫组织化学结果显示胶原交联治疗组角膜胶原纤维较模型对照组排列整齐,深层角膜组织影响小。结论胶原交联治疗可抑制和延迟兔角膜碱烧伤后角膜融解的发生和发展,减轻角膜胶原纤维的破坏及减少角膜组织中炎性细胞的浸润。

类风湿性关节炎相关性周边角膜融解症

患者男性，78岁。斟左眼红、畏光2个月余、视力突然下降5d，于2007年3月14口来我院就诊。既往患类风湿性关节炎5年；患者3个月前冈左眼老年性白内障在外院行左眼超卢乳化白内障吸除人工晶状体植入术，手术经过顺利，角膜情况不详。全身体检：入院后检查血液类风湿因子（rheumatoid factor，RF）浓度：RF-IgG为91 U／ml（正常值〈110U／ml），

系统性硬皮病患者白内障摘除术后角膜融解症一例

患者女性，76岁。因左眼红痛、畏光1个月余，加重5d，于2007年11月9日来我院就诊。患者1954年始发雷诺综合征，1989年确诊患系统性硬皮病。2个月前因双眼年龄相关性白内障在外院行左眼超声乳化白内障吸除人工晶状体植入术，术后左眼视力为0．4。术后约20d左眼红、畏光合并视力下降，无明显眼痛、分泌物增多等不适，在外院就诊，左眼视力为0．1，角膜中央上皮大片脱落，给予抗细菌及病毒治疗，病情未见好转并进一步加重，5d后左眼出现角膜水肿、浸润并合并前房积脓。3周前曾来我院就诊，共聚焦显微镜检查提示左眼角膜基质充满大量炎性细胞，未见菌丝与阿米巴包囊。

飞秒激光制瓣LASIK增效术后上皮植入伴有角膜融解一例

飞秒激光制瓣LASIK术因具有较高的安全性,较好的预测性和较少的并发症,已经成为主流手术方式之一。飞秒激光制瓣LASIK术减少了角膜板层刀所带来的弥漫性层间角膜炎、角膜上皮植入和角膜融解等并发症。我院自2010年7月至2018年7月,共手术近2万例,增效手术43例,只有1例发生上皮植入伴有角膜融解,经治疗,患者病情稳定,报告如下。

活性上皮瓣覆盖法治疗准分子激光原位角膜磨镶术后角膜瓣融解

目的:探讨用活性上皮瓣覆盖法对准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后角膜上皮细胞植入引起角膜瓣融解的处理。方法:对LASIK术后角膜上皮细胞植入引起角膜瓣融解的6例(6眼)患者,采用剥离植入的角膜上皮制作成瓣,直接覆盖角膜融解瓣的边缘,并配戴隐形眼镜3 d。结果:6例(6眼)患者一次治愈,无复发,术后裸眼视力:5眼≥1.0,1眼0.8,无矫正视力下降。结论:及时采用活性上皮瓣覆盖法处理LASIK术后角膜上皮细胞植入引起角膜瓣融解是安全和有效的,并能避免上皮植入的复发。

类风湿所致周边角膜融解综合征一例

男性,69岁。因双眼红、痛伴异物感1个月余在当地医院诊为＂双眼免疫性角膜炎＂,行左眼病灶切除联合羊膜移植术,术后双眼点抗生素、皮质类固醇、抗免疫排斥眼液,口服皮质类固醇2周,剂量递减。术后5个月来北京同仁医院眼科,查视力右眼0.8,左眼眼前光感;左眼角膜中央白斑,周边多处穿孔,部分虹膜嵌顿（图1A）;右眼5点到9点颞侧角膜缘可见潜掘性溃疡至后弹力层（图1B）,角巩膜缘可见新生血管。全身查体：右手指尺侧偏斜.

GM6001对碱烧伤角膜组织中基质金属蛋白酶表达及活性的影响

目的 检测正常和碱烧伤后不同时间角膜组织中明胶酶(MMP-2,MMP-9)和胶原酶(MMP-1)的表达,探讨在角膜融解发生中的作用。方法 兔角膜碱烧伤20眼,分为对照组和GM6001治疗组,于伤后12、24、48、72h,1、2周和1个月取材,酶谱法检测角膜组织中明胶酶MMP-2、MMP-9的表达,Western blot检测胶原酶MMP-1的表达。结果 在正常兔角膜中,仅检测到微弱的明胶酶原MMP-2,碱烧伤后1周后开始明显升高,至烧伤后1个月维持较高水平,并在2周时出现MMP-2活性酶的表达,并持续至烧伤后1个月。明胶酶MMP-9在正常角膜组织中检测不到,但烧伤后24h开始表达,于烧伤后1周达到最高,然后逐渐下降,至伤后1个月已检测不到。胶原酶MMP-1在正常组织中检测为阴性,从伤后24h开始升高,1个月内无下降。GM6001治疗组角膜组织MMP-2、MMP-9及MMP-1的表达均明显低于对照组。结论 基质金属蛋白酶参与碱烧伤角膜组织的融解,GM6001可抑制MMPs的活性,进而抑制角膜融解的发生。