KRT81在乳腺癌组织中的表达及其调控AKT/mTOR通路影响糖代谢抑制乳腺癌细胞增殖的作用

目的:探究KRT81在乳腺癌组织中的表达及其调控AKT/mTOR通路影响糖代谢抑制乳腺癌细胞增殖的作用。方法:收集100例乳腺癌病人的病理切片,免疫组织化学检测KRT81在乳腺癌中的表达,分析KRT81表达量与临床病理特征相关性。同时在MCF-7细胞中分别转染过表达质粒、对照质粒、对照敲低质粒、敲低质粒,记作oeKRT81组、NC组、Control组及si-KRT81组。通过集落克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡细胞,蛋白印迹实验检测AKT/mTOR通路相关蛋白和细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:免疫组织化学检测结果显示,KRT81蛋白在癌组织中阳性表达明显低于癌旁正常组织(P<0.01)。KRT81表达水平与Her2、TNM分期、远处转移和组织分级相关(P<0.05~P<0.01)。细胞集落克隆形成实验结果显示,oeKRT81组MCF-7细胞集落克隆数明显低于NC组,siKRT81组MCF-7细胞集落克隆数明显高于Control组(P<0.01)。流式细胞术结果显示,与NC组相比,oeKRT81组MCF-7细胞凋亡率明显增加(P<0.01);与Control组相比,si-KRT81组MCF-7细胞凋亡率明显减少(P<0.01)。蛋白印迹实验结果显示,oeKRT81组MCF-7细胞中Bax蛋白水平明显高于NC组,Bcl2、GLUT1、LDH、p-AKT、p-mTOR蛋白水平明显低于NC组(P<0.01);si-KRT81组Bax蛋白水平明显低于Control组,Bcl2、GLUT1、LDH、p-AKT、p-mTOR蛋白水平明显Control组(P<0.01)。结论:KRT81低表达与乳腺癌的不良预后结局相关,其可能通过抑制AKT/mTOR通路影响糖代谢抑制乳腺癌细胞增殖。