本文综述了线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)研究方面的进展。UCP2定位于线粒体内膜上,通过消散线粒体内膜的质子梯度调节线粒体的功能,包括线粒体内膜电位、ATP合成、呼吸链ROS产生、线粒体钙库的存储和释放等。目前,UCP...本文综述了线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)研究方面的进展。UCP2定位于线粒体内膜上,通过消散线粒体内膜的质子梯度调节线粒体的功能,包括线粒体内膜电位、ATP合成、呼吸链ROS产生、线粒体钙库的存储和释放等。目前,UCP2的质子漏机理并不清楚,但体内实验表明UCP2活性可被过氧化物激活。特别是近年来UCP2调控胰岛素分泌方面的研究取得了重要进展。展开更多
目的探讨磷酸肌酸钠对一次力竭运动大鼠心肌线粒体能量代谢变化的影响,探讨磷酸肌酸钠对应激心肌的保护机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组(n=12)、一次力竭组(n=12)、磷酸肌酸钠组(n=12)。实验结束后测定各组心肌ATP含量及...目的探讨磷酸肌酸钠对一次力竭运动大鼠心肌线粒体能量代谢变化的影响,探讨磷酸肌酸钠对应激心肌的保护机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组(n=12)、一次力竭组(n=12)、磷酸肌酸钠组(n=12)。实验结束后测定各组心肌ATP含量及血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、游离脂肪酸(FFA)浓度,并采用RT-PCR及Western blotting检测心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达情况。结果与对照组相比,一次力竭组、磷酸肌酸钠组血浆FFA、E、NE浓度均增高(P<0.05),心肌ATP含量均降低。RT-PCR及Western blotting结果显示,一次力竭组、磷酸肌酸钠组UCP2 m RNA表达量分别较对照组增加64%、24%,UCP2蛋白表达量分别较对照组增加65%、26%。相关分析显示,心肌组织UCP2表达量与血浆FFA浓度呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),血浆FFA浓度与血浆E、NE水平呈显著正相关(r=0.93,r=0.88,P<0.01)。结论力竭运动后心肌组织UCP2表达量显著上调,ATP合成减少,能量代谢障碍,可能是运动导致心源性猝死的机制之一。补充外源性磷酸肌酸钠可拮抗运动应激导致的UCP2表达升高,增加ATP储备,改善心肌能量代谢,可能对运动导致的心源性猝死预防有一定的积极作用。展开更多
文摘本文综述了线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)研究方面的进展。UCP2定位于线粒体内膜上,通过消散线粒体内膜的质子梯度调节线粒体的功能,包括线粒体内膜电位、ATP合成、呼吸链ROS产生、线粒体钙库的存储和释放等。目前,UCP2的质子漏机理并不清楚,但体内实验表明UCP2活性可被过氧化物激活。特别是近年来UCP2调控胰岛素分泌方面的研究取得了重要进展。
文摘目的探讨磷酸肌酸钠对一次力竭运动大鼠心肌线粒体能量代谢变化的影响,探讨磷酸肌酸钠对应激心肌的保护机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组(n=12)、一次力竭组(n=12)、磷酸肌酸钠组(n=12)。实验结束后测定各组心肌ATP含量及血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、游离脂肪酸(FFA)浓度,并采用RT-PCR及Western blotting检测心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达情况。结果与对照组相比,一次力竭组、磷酸肌酸钠组血浆FFA、E、NE浓度均增高(P<0.05),心肌ATP含量均降低。RT-PCR及Western blotting结果显示,一次力竭组、磷酸肌酸钠组UCP2 m RNA表达量分别较对照组增加64%、24%,UCP2蛋白表达量分别较对照组增加65%、26%。相关分析显示,心肌组织UCP2表达量与血浆FFA浓度呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),血浆FFA浓度与血浆E、NE水平呈显著正相关(r=0.93,r=0.88,P<0.01)。结论力竭运动后心肌组织UCP2表达量显著上调,ATP合成减少,能量代谢障碍,可能是运动导致心源性猝死的机制之一。补充外源性磷酸肌酸钠可拮抗运动应激导致的UCP2表达升高,增加ATP储备,改善心肌能量代谢,可能对运动导致的心源性猝死预防有一定的积极作用。
